Neurocisticercosis

CISTICERCOSIS
RIMI CARLOS PECH LUGO

BIBLIOGRAFÍA
 Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser. Bol Med Hosp Infant.
Mex 2011;68(2):138-145
 Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri
Verzelli, S. Siurana Montilva. Radiología. 2013;55(2):130-141.
 Neurocysticercosis: A Review. Oscar H. Del Brutto. The ScientificWorld
Journal. Volume 2012, Article ID 159821, 8 pages.
 Neurocysticercosis: A review of current status and management. Sumit
Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876.
 Neurocisticercosis en México, revisión de la literatura. Lydia Carolina
Valenzuela-Borrayo. Hipoc Rev Med No 23, Nov-Dic, 2010.
 DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL PERÚ.
Herbert Saavedra, Isidro Gonzales et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica.
2010; 27(4): 586-91.

DEFINICIÓN
 Enfermedad parasitaria producida por el
metacéstodo de Taenia Solium.
 Relacionada con el subdesarrollo.
 Afectación más frecuente a nivel de tejido
celular subcutáneo, músculo cardiaco y
sistema nervioso central.
Cisticercosis: enfermedad desatendida. Ana Flisser. Bol Med
Hosp Infant. Mex 2011;68(2):138-145

EPIDEMIOLOGÍA
 2.4% de consultas/año x NC
 Endémica en países en vías de desarrollo:
México, América Central y del Sur, partes
de Asia y África.
 >50,000 muertes por año
 En América Latina 75 millones de
personas viven en áreas endémicas y
400,000 tienen enfermedad sintomática.
Neurocisticercosis en México, revisión de la literatura. Lydia Carolina
Valenzuela-Borrayo. Hipoc Rev Med No 23, Nov-Dic, 2010.

Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. S. Sarria Estrada∗, L. Frascheri

http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/dgae/infoepid/inicio_
anuarios.html

CISTICERCOSIS
 El agente causal es el metacestodo o
cisticerco Taenia solium.
 El humano es el único huésped definitivo
 El cerdo es el primer huésped
intermediario
Hosp Infant. Mex 2011;68(2):138-145

TAENIA SOLIUM
 Helminto de la clase céstoda
 1 de 8 especies que afectan sl ser
humano
 Comunmente llamado “solitaria
intestinal”
 Longitud 2-4 m, cabeza y escolex.
 Cientos de proglótides
 Alrededor de 60,000 huevos c/uno.
Hosp Infant. Mex 2011;68(2):138-145

CICLO DE VIDA
Neurocysticercosis: A Review. Oscar H. Del Brutto. The
ScientificWorld Journal. Volume 2012, Article ID 159821, 8 pages.

FISIOPATOLOGIA
 IL-2, IL-12 e IFN-α
 IL-4, IL-6, IL-13
 Fase larvaria :
proteico, glicoproteico
y lipídico.
 Personas con alta
exposición: IgE
elevada
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN EL PERÚ. Herbert
Saavedra, Isidro Gonzales et al. Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2010;
27(4): 586-91
 MECANISMOS PATOGENICOS
• a) EFECTO MECANICO
irritativo por la fijación del
escolex en la mucosa
intestinal
• b) TOXIALERGICOS :
Absorción de productos
metabólicos de la tenia:
“toxemia parasitaria” que
permitirían explicar algunas
manifestaciones clínicas
generales y digestivas
• a) EXPOLIATRIZ : Se
relaciona con la sustracción de
nutrientes contenidos en el
quimo digestivo del huésped,
sin efecto muy intenso.

OCULAR
 Los cisticercos se han identificado en
localización subretiniana, vítreo, retina,
conjuntiva, cámara anterior, órbita,
anexos.
 Disminución o pérdida de la capacidad
visual.
 En ausencia de un diagnóstico y
tratamiento adecuados, el cisticerco
libera sus toxinas y produce una intensa
reacción inflamatoria que redundará
finalmente en la pérdida de la visión.

CUADRO CLÍNICO
 Variable, no específica.
 Depende de respuesta inflamatoria del
huésped.
 Crisis convulsivas (52%)
 Cefalea (43%)
 Signos de irritación meníngea (<2%)
 Hipertensión intracraneal
 Encefalitis.

Crisis Convulsivas
 Inflamación perilesional
 Degeneración quística.
 Zonas de infarto y vasculitis.
 Los granulomas calcificados
 50- 70% de los pacientes con convulsiones
recurrentes.
Neurocysticercosis: A review of current status and management. Sumit Sinha, B.S.
Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
 Hidrocefalia obstructiva por quistes
intraventriculares, aracnoiditis o
ependimitis inflamatoria.
 Efecto de masa en los casos de quistes
muy grandes
 Síndrome de Burns: Cefalea, edema de
papila, pérdida de conocimiento.

CUADRO CLÍNICO
 Engrosamiento leptomeníngeo afecta a la
base del cráneo y la cara ventral del tronco
cerebral, puede atrapar el quiasma óptico y
los nervios craneales

CUADRO CLÍNICO
H. del Brutto “Neurocisticercosis
actualización en diagnostico y
tratamiento "Neurología 2205
20 (8) 412-418
Hosp Infant. Mex 2011;68(2):138-145

Clasificación topográfica
INTRAVENTRICULAR/SUBARACNOIDEA
 15-54% de los pacientes.
 Forma más agresiva comparada con la
intraparenquimatosa.
 Las oncosferas llegan a la cavidad ventricular
mediante el plexo coroideo.
 Episodios agudos de ventriculomegalia, muerte
súbita, efecto de masa.
 Progreso y deterioro clínico rápido.

4to Ventriculo
3er ventrículo
Ventrículo lateral
Acueducto
53%
27%
11%
9%

PARENQUIMATOSA
 Es la segunda en frecuencia.
 Epilepsia es la forma más común de presentación.
 Los quistes se localizan preferentemente en la corteza
cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor
irrigación vascular
 Las formas parenquimatosas incluyen cuatro
diferentes fases evolutivas: vesicular, coloidal,
nodular y calcificada.

ESPINAL
 Ocurre del 1.6-13% de los casos.
 Manifestaciones clínicas dependen del sitio de
localización del parásito.
LEPTOMENINGEA
(EXTRAMEDULAR)
• 6-8 veces más común.
• Migración de la larva
hacia espacio
subaracnoideo espinal.
INTRAMEDULAR
• Poco común
• Consecuencia de
migración hematógena o
ventriculoependimal

MENINGEA
 Aumento de la presión intracraneal.
 Secundario a subaracnoiditis, aracnoiditis
y adhesiones.
 Obstrucción del fluido cerebroespinal.
 Hidrocefalia

FASES EVOLUTIVAS
 No quístico: asintomática, foco localizado de
edema.
 Fase vesicular: quistes viables, respuesta
inflamatoria mínima.
 Fase coloidal: respuesta inflamatoria alrededor
del quiste.
 Fase nódulo – granular: sustitución por tejido
fibrótico y colapso de pared del quiste.
 Fase calcificación: incorporación de calcio sobre
tejido fibrótico.

VESICULAR

COLOIDAL

NODULAR - GRANULOMATOSO

CALCIFICADO

DIAGNÓSTICO
Neurocysticercosis: A review of current status and management. Sumit
Sinha, B.S. Sharma. Journal of Clinical Neuroscience 16 (2009) 867–876

TRATAMIENTO
 Número
 Localización
 Viabilidad del parásito
 Complicaciones.
 El tratamiento médico  primera elección,
excepto los casos de hipertensión intracraneal
grave que requieran cirugía.
 Dirigido a los síntomas
 Anticomiciales se puede suspender después de 2
años

 Praziquantel:
◦ 50 mg/kg/d por 15 días
◦ Desaparición del 60 – 70% de los quistes
parenquimatosos en 15 días de tratamiento
◦ Un día de tratamiento a dosis 75 – 100 mg/Kg
 Albendazol:
◦ 15-30 mg/kg/d por 1-3 semanas
◦ Destrucción del 80% de los quistes
parenquimatosos
◦ Capacidad de destruir quistes subaracnoideos

 Quistes subaracnoideos o cisticercos
gigantes  glucocorticoides para
disminuir la aracnoiditis y la vasculitis
 Hipertensión intracraneal : cirugía
endoscópica, derivación
ventriculoperitoneal

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