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Neuroimagenes en paciente VIH

Notas del editor

  1. Tc por disponibilidad. Rm > precisión.
  2. DETERIORO MOTOR COGNITIVO PROGRESIVO PACIENTES CON ESTADIO AVANZADO DE SIDA. CD4 < 200 CEL/UL DURACIÓN DE LA INFECCIÓN VIH MAYOR EDAD DE SEROCONVERSIÓN NIVEL DEL VIRUS EN LCR
  3. TC: hipodensiad en sustancia blanca periventricular simetrica. Signos involutivos desproporcionados a la edad del pciente 37 años con aumento del tamaño ventricular y de los surcos RM: Hiperintensidad periventricular simétrica parcheada traduce gliosis y desmielinización crónica.
  4. La presentación clínica es inespecífica, generalmente con hemiparesia o hemiplejia pudiendo ser indistinguible de una encefalopatía VIH. También puede presentarse con déficits sensoriales o alteraciones cognitivas, dependiendo del área cerebral afectada.
  5. ig. 2: Figura 2: Imágenes de TC sin(2a)/con(2b) contraste iv. Imágenes de RM FSE T1 sin(2c) y con(2d) contraste, FSE T2(2e) y difusión (2f). Lesión frontal derecha subcortical. El TC demuestra una lesión hipoatenuada que no presenta realce (2a,2b). En RM se observa prolongación de T1 y T2, ligera restricción en anillo y realce periférico, serpiginoso, mayor de lo habitual para LMP (2d), por lo que planteó diagnóstico diferencial con lesión glial de alto grado. El diagnóstico por biopsia demostró LMP. Observese la afectación de fibras U respetando sustancia gris en RM (2e)(flecha). References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  6. Causa mas comun de infeccion OPORTUNISTA del snc PRIMERA CAUSA de loe cerebral.
  7. Fig. 3: Figura 3: Imágenes TC sin(3a)/con(3b) contraste iv. Lesión heterogénea en región de ganglios basales derechos. Presenta edema vasogénico y efecto masa sobre línea media y sistema ventricular con compresión de ventrículo lateral derecho y tercer ventrículo, así como cierta dilatación de ventrículo lateral izquierdo. Plantea diferencial entre toxoplasma y linfoma. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  8. Fig. 4: Figura 4: Imágenes de RM de la lesión visualizada en Fig3. FSE T1 sin(4a)/con(4b)(4c) contraste, FSE T2(4d), Difusión(4e). Imagen FSE T1 con contrste(4f) postratamiento para toxoplasma. Se observa realce en anillo(4b)(4c) y ausencia de restricción a la difusión(4e). Aunque la presentación no es típica para toxoplasma por el gran componente periférico, el realce en anillo y la restricción orientan a esta causa. Se planteó diferencial con linfoma por el gran edema vasogénico y la extensión a pedúnculos cerebrales(4c), muy sugestiva de esta patología. El diagnóstico definitivo por seguimiento fué de toxoplasma, con buena respuesta al tratamiento como se observa en la última imagen. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  9. El Criptococo Neoformans constituye la causa más frecuente de infección fúngica del SNC y la tercera causa de infección del SNC en pacientes con SIDA tras el VIH y Tosoplasma. Puede ocurrir por reactivación de infección latente o por vía hematógena a partir de un foco pulmonar. Normalmente se asocia a un nivel de CD4<100 cél/μl y se presenta con síntomas de meningitis o meningoencefalitis. Meningoencefalitis: Realce meníngeo. DD con TBC o bacteriana: No suele haber realce difuso leptomeníngeo-cistermal basal confluente.
  10. Fig. 7: Figura 7: Imagen de TC sin contraste iv. Signos de atrofia con aumento del espacio subaracnoideo y dilatación de un espacio de Virchow-Robin en brazo anterior de cápsula interna izquierda. La RM posterior reveló hallazgos sugestivos de meningoencefalitis por criptococo (Fig8) References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  11. Fig. 8: Figura 8: Imágenes de RM del paciente de la Fig7, FSE T1 sin(8a)/con(8b) contraste, FSE T2(8c) y Gradiente (8d). Pequeñas lesiones quísticas (8a)(flechas) en ambos núcleos lenticulares y cabezas de caudados que presentan hiperintensidad en T1 y mínima hiperintensidad en T2, sin cambios que sugieran contenido hemorrágico y con mínima captación de contraste. Además se observa captación meníngea difusa (8b)(cabeza de flecha). Los hallazgos corresponden a meningoencefalitis por criptococo. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  12. Las neoplasias suponen otro apartado en el espectro de enfermedades oportunistas del paciente VIH. Condicionadas por la inmunosupresión, en la época previa a la terapia antirretroviral de alto grado (TARGA) se observó un aumento en la incidencia de sarcoma de Kaposi, Linfoma primario del SNC y Cáncer de cérvix asociado al VPH, considerándose estas un criterio en el diagnóstico de SIDA (neoplasias definitorias de SIDA).   Posteriormente a la introducción de la TARGA se ha producido una disminución en la incidencia de  las neoplasias definitorias de SIDA, a excepción del cáncer de cérvix, que continua presentando mayor incidencia en pacientes VIH. Con la introducción de la TARGA, también se ha observado un aumento de la incidencia de las neoplasias no definitorias de SIDA, presentando una incidencia 2-3 veces por encima de la población general, que no se explica por el aumento de la esperanza de vida de estos pacientes.
  13. El linfoma primario del sistema nervioso central se trata de la afectación extranodal del SNC en ausencia de enfermedad sistémica. La inmunosupresión es el principal factor de riesgo. Sus manifestaciones clínicas son atípicas y existe solapamiento frecuente de los hallazgos radiológicos con toxoplasma. 
  14. Fig. 10: Figura 10: Imágenes de TC sin(10c)/con(10b) contraste iv. Lesión hipodensa en cápsula interna derecha, que se extiende hacia tálamo y cabeza del caudado, así como hacia el lóbulo temporal derecho, con efecto masa sobre línea media y sobre el asta frontal del ventrículo lateral derecho. No se identifica captación (10b). References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  15. Fig. 11: Figura 11: Imágenes de RM de la lesión visualizada en Fig10. FSE T1 sin(11a)/con(11b)(11c) contraste, FSE T2(11d), Gradiente(11e) y Difusión(11f). Lesiónen en topografía de ganglios basales y cápsula interna derechos, heterogénea, con moderado efecto masa, de contornos mal delimitados, con edema vasogénico perilesional. En el corte sagital(11c) se muestra extensión caudal a pedúnculo cerebral. El estudio de difusión(11f) mostró áreas de aumento de la difusión atribuibles a efecto T2 subyacente y áreas con moderada restricción de la difusión (núcleo pálido derecho). Se planteó diagnóstico de linfoma como primera opción, que fué confirmado posteriormente por biopsia. El diferencial se plantearía con infección por toxoplasma, pero el patrón de captación y el comportamiento en la secuencia de difusión son más sugestivos de linfoma. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  16. l cáncer de cérvix se asocia a la infección por cepas agresivas del VPH y presenta mayor incidencia y agresividad en el momento de presentación en pacientes VIH, dado que además de existir una asociación epidemiológica entre la infección por VPH y VIH, el desarrollo de cáncer de cérvix se ve facilitado por el estado de inmunosupresión.   En el caso de pacientes VIH con lesiones del SNC y neoplasia primaria conocida, el diagnóstico de metástasis debe ser considerado. Fig. 12 Fig. 12: Figura 12: Imagen TC sin contraste iv(12a). Imágenes RM FSE T1 sin(12b)/con(12d) contraste, FSE T2(12c), FLAIR(12e) y Difusión(12f) Lesión parietal izquierda córtico-subcortical hipodensa (12a). En RM se objetivó un centro quístico (12b,c) con borde captante, engrosado en su porción craneal(12d)(flecha), así como edema vasogénico y leve restricción de la difusión en el polo sólido de la lesión(12f)(cabeza de flecha). Planteó diagnóstico diferencial entre absceso no piógeno o lesión metastásica. El resultado anatomopatológico por exéresis de la lesión fue de metástasis de cáncer de cérvix. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES  
  17. Los hallazgos de neuroimagen son variados, dependiendo de la patología preexistente. En el caso del SRI-LMP: Se pueden observar signos inflamatorios en RM que se manifiestan mediante realce con gadolinio y/o efecto masa. Sin embargo, este hallazgo sólo puede observarse en el 60% de los casos, por lo que el diagnóstico definitivo únicamente podría establecerse en base a criterios histopatológicos. En la práctica se recurre a la combinación de múltiples factores dado que no se realiza biopsia habitualmente: Infección VIH con inicio reciente de ART, respuesta positiva a la terapia con disminución de copias del virus y/o aumento de CD4, manifestaciones inflamatorias en la RM y exclusión de otra patologí
  18. Fig. 13: Figura 13: Imagen TC sin contraste. Paciente VIH con empeoramiento de su clínica neurológica por LMP 4 semanas tras el inicio de la TARGA. Únicamente se observaron signos de atrofia desproporcionados a la edad del paciente. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES
  19. Fig. 14: Figura 14: Imágenes RM del paciente de Fig13. FLAIR y FSE T2 preTARGA(14a,c,e,g)y FLAIR y FSE T2 postTARGA(14b,d,f,h). Diagnosticado previamente de LMP, el empeoramiento de la clínica coincidió con un agravamiento de las lesiones preexistentes (14a,c,b,d)(flecha) y aparición de nuevas lesiones de semiología similar afectando a fibras U subcorticales (4f,h)(flechas amarillas), 4 semanas tras el inicio de la TARGA, aunque no presentó captación de gadolinio ni efecto masa. References: Radiodiagnóstico, Hospital Universitario y Politécnico La Fe - Valencia/ES