Las lesiones sólidas del páncreas pueden clasificarse como neoplásicas o no neoplásicas. Entre las lesiones neoplásicas más comunes se encuentran el adenocarcinoma pancreático, los tumores neuroendocrinos pancreáticos y el tumor pseudopapilar sólido. Estas lesiones pueden evaluarse mediante ultrasonografía, tomografía computarizada, resonancia magnética, PET/TC o SPECT/TC para determinar su naturaleza y establecer el tratamiento correspondiente.

1. Dra. Nadia Rojas
Residente II año Radiología
U. DeValparaíso

2.  Las lesiones sólidas del páncreas representan un grupo
heterogéneo.
 Pueden evaluarse con US-e,TC, MRI, PET / CT, SPECT /CT
 Clasificadas: neoplásicas /no neoplásicas.
 Lesiones neoplásicas:
 AdenoCA.
 pNET.
 Tu seudopapillar sólido.
 Pancreatoblastoma.
 Linfoma.
 MTT.
 Neoplasias misceláneas raras.

3.  Lesiones no neoplásicas:
 Pancreatitis focal.
 Reemplazo o infiltración grasa.
 Bazo accesorio intra-pancreático.
 Anomalías congénitas: lobulación pancreática
prominente, cola pancreática bífida.
 Lesiones raras misceláneas: sarcoidosis,
enfermedad de Castleman.

4.  85 -95% de las neo malignas.
 Pacientes 60-80 años
 >> M.
 Localización:
 60-70% cabeza de páncreas.
 10-20% cuerpo.
 5-10% cola.
 5% difuso.
 Clínica: dolor abdominal, baja de pesO, ictericia.
 Pronóstico supervivencia: 20% al año.
 Enfermedad no resecable 75%.
 MTT: 85%. Hígado-peritoneo.
 Tto curativo: Qx.  DETECCIÓNY ESTADIAJE

6.  Evaluación morfológica se realiza con CT :
 Fase pancreática: fase arterial 20-40 seg después
de la inyección del medio de contraste favorece la
visualización del tumor y de las arterias
pancreáticas.
 Fase portal: MTT hepáticas, v. peripancreáticas.
 Hipoatenuantes.
 X: 3 cms.

7.  10% de los tumores son iso-atenuantes:
Signos indirectos:
Efecto de
masa.
Contorno
convexo
Obstrución
ductal
Invasión
vascular

8.  Signos:
 Signo del “ doble conducto”
(Cabeza)
 Atrofia pancreática distal.
 Invasión vascular: cubierta
circunferencial de tejido
blando en los vasos
peripancreáticos con pérdida
del plano graso perivascular.
S84% E: 98% (circunferencia
> 50%)
 Sugerencia de invasión
vascular: deformidad de los
vasos, trombosis, vasos
colaterales.
 Signo de la lágrima:VMS.

9. Degeneración quística-necrótica.8%

10.  Metástasis:
 Hígado
 Peritoneo

11.  CT: 85-95% detección del tumor.
 VPP: 89%-100% para irresecabilidad.
 VPN 45-79% para resecabilidad.
 MRI:
 Intensidad de señal baja ponderada enT1 yT2
 Naturaleza fibrótica.
 Realza menos que el parénquima pancreático.
 Delgado anillo peritumoral: enfermedad focal.
 Mejor resolución de contraste que CT,
 Superior que CT en detección de tumores pequeños y
metástasis.
 Exactitud de detección y estadificación 90-100%

12.  Ecografía endoscópica:
 Rol de pequeños tumores
 2-3 mm.
 Clarifica hallazgos equívocos deTC –RM
 Bp de la lesión.
 Masa hipoecogénica, heterogénea bien
definida.
 Podría ser
▪ + S: 98%
▪ + precisa en estadiaje 67%
 LIMITACIONES:
▪ Operador dependiente.
▪ Curva de aprendizaje
▪ Pequeño campo de visión
▪ Limitado en invasión loco-regional e invasión
de vasos.

13.  PET:
 Técnica emergente.
 Caracterización fx.
 FDG: captación aumentada y retención en tejidos
malignos ( metabolismo de glucosa aumentado )
 Captación focal intensa.
 S: 96% E 78% ( superior aTc: 91-56)
 Impacto potencial: detección de pequeñas masas
mtt.
 Detección del 97% mtt hepáticas de 1 cm, 43% mtt
menores. E: 95%.
 PET/ CT: modalidad dg híbrida.
 Limitaciones: FP –FN
 Detección del tumor depende del tamaño y del
grado de captación de glucosa.
 Tumor ampular.
 FN: tu mucinoso, tu necrótico, mtt peritonales < 1
cm, pacientes con hiperglicemia,
 FP: tejidos inflamatorios, pancreatitis post
radioterapia, sitios de resección qca, stent.

14.  pNET: conjunto de tu
gastroenteropancreaticos.
 Originados de células madre pluri-
potenciales del epitelio ductal.
 1-5% de todos los tu de páncreas.
 51-57 a , igual género, casos
esporádicos.
 NEM 1, SdVon Hippel- Lindau, NF I,
ET.
 Clasificación:
 Funcionantes. 15-52% se dividen de
acuerdo a la hormona que producen.
 No funcionantes.

17.  Tienden a ser múltiples ( NEM,VHL)
 Lesiones únicas: 90% de los
insulinomas.
 Lesiones múltiples 20-40%
gastrinomas.
 Tamaño variable.
 Funcionantes: + pequeños.
 No funcionantes: grandes x efecto de
masa. 90% malignos.
 Riesgo de malignidad aumenta con el
tamaño del tumor > 5 cm.
 Características morfológicas:
variables:
 Pequeños : homogéneos.
 Grandes: heterogéneos; deg quística/
necrótica.
 Malignos: invasión local, vascular, mtt.

18.  MRI:
 Tiempos de relajaciónT1 yT2 más
largos que el parénquima normal y
las otras neoplasias.
 Intensidad de señal
▪ baja enT1.
▪ Moderada –altaT2.
 Hipervasculares:
▪ Aumentan la intensidad ávidamente
durante la fase arterial.
▪ Realce homogéneo < 2 cm. Esencial
en insulinoma
▪ < 2 cm realce homogéneo.
▪ Fase portal: atenuación variable.
▪ Retraso atípico con realce portal.
 MTT:
▪ Hepáticas –linfáticas.
▪ Realce similar al tu primario.
▪ Caracterización TC doble fase, RM de
alta resolución.
 Dg insulinoma
▪ S: 85-64
▪ Tc: de doble fase delgado: 94%

19.  Ecografía endoscópica :
 Dg insulinoma 93%
 +TC de doble fase: 100%.
 SPECT /CT:
 Analogo de la somatostatina marcado:
▪ 111In (octreotido radiomarcado)
▪ Absorbido por Receptores de somatostatina
▪ Mayoria de los pNET ( no en insulinoma)
▪ S y E: 90 -80%
▪ Mejora la interpretación de la imagen.
▪ Afectación de órganos adyacentes.
▪ Permite la exploración de todo el cuerpo para
la detección de pequeños tu y mtt.
 FDG
▪ Aquellos que no tienen receptores de
somatostatina.
▪ > captación por +++ tasa proliferación.

24. Característica AdenoCA pNET
Realce Hipovascular Hipervascular
Calcificación 2% 20%
Afectación vascular Recubrimiento vascular Infiltración con trombo
Afectación ductal +++++ +
Necrosis central y
degeneración quística
++++++ +

25.  Descrito en 1959.
 1-2% de todos los tu de
páncreas.
 F:M 9:1 , adultos jóvenes:25 a
 Africanos y asiáticos.
 Bajo potencial maligno con
excelente pronóstico luego de la
resección.
 Mtt: 7-9%: hígado, omento,
peritoneo.
 Clínica: dolor y masa abdominal.

26.  Características
morfológicas:
 Grande x: 9 cm.
 Crecimiento lento.
 Masa bien encapsulada.
 Cola > cabeza.
 Desplaza más que invade,
raro obstrucción biliar
 Hipodenso enTC, baja
señal enT1 yT2.
 Hemorragia interna y
degeneración quística

29.  Hemorragia hiper-aguda:
hiperintensa enT1 con intensidad
de señal variable enT2.
 Hemorragia crónica: hipointensa
en ambas secuencias.
 Nivel fluido-fluido/ fluido –debris:
10-18% por efecto del
hematocrito.
 Calcificaciones periféricas 30%.
 Realce heterogéneo periférico
durante la fase arterial y realce no
uniforme periférico pero
agresivo. (realce menor que el
páncreas)

31. Característica pNET quístico sPT
Edad de presentación Raro < 30 años 24 a x
Intensidad de señal enT1 Baja Alta ( hemorragia)
Realce Realce difuso o anillo

32.  0.2% de todos los tu.
 Tu más común en niños jóvenes.
 Acino incompletamente diferenciado de tejido
pancreático fetal a las 7 semanas de gest.
 2 categorías ( anatómicas)
 Originan de la porción ventral: bien encapsulados situados a la
derecha, sin calcificación y de buen pronóstico.
 Origen en la porción dorsal: contienen células de islote y
calcificación, situados a la izquierda, infiltran y son de mal
pronóstico.
 Tto : Qx
 Resecables 75% (14% progresa)
 Tu de cuerpo-cola son de mal pronóstico. (difícil de extirpar)

33.  Pacientes 1-8 años de edad x 5 a. M: F 1.3/2.7:1
 Raro en adultos ( + agresivo)
 Asociado a Sd de Beck-with-Wiedemann
 Asiáticos > 50% de los casos.
 A feto proteína elevado en el 25-33%.
 Crecimiento lento: gran masa asintomática 10 cm
 Síntomas: efecto de masa: dolor abdominal, saciedad
precoz, vómitos y constipación.
 Sd de Cushing, sd de SIADH
 Gran masa: en el 50% no es posible identificar el
órgano de origen. Difícil diferenciar de
neuroblastoma, tu de wilms, hepatoblastoma.

34.  Reportes de
comportamiento
agresivo:
 Propagación local y
distante.
 Mtt: hepáticas,
linfáticas, pulmón,
hueso, mediastino
posterior, peritoneo,
omento.
 Algunos casos: masa
circunscrita, lobulada de
cabeza de páncreas, con
componentes sólidos y
quísticos o calcificación.
 Obstrucción biliar –
duodenal: raro (
consistencia suave y
gelatinosa. Manguito
vascular.

35.  US:
 Masa heterogénea con espacios quísticos
hipoecoicos con septos internos
hiperecoicos.
 Raro: masa sólida hipoecoica.
 TC:
 Masa heterogénea multiloculada con realce
de los septos.
 Calcificaciones: anillo o agrupadas.

36. RM:
T1: intensidad de señal intermedia a baja.
T2: intensidad de señal alta
ligero realce con el medio de contraste)

38.  Subtipo B no Hodgkin.
 Primario: poco fcte. < 2%
de los linfomas
extranodales.0.5 de tu
pancreáticos. Pac mediana
edad 55 a, pacs
inmunocomprometidos
 Secundario:
▪ 30% de los pacientes con
LNH con enfermedad
generalizada.
▪ Forma dominante: resultado
de la extensión directa de la
linfadenopatía
peripancreática.

39.  Clínica: inespecífica:
 Dolor abdominal. 50%
 Masa 58%
 Perdida de peso: 50%
 Ictericia obstructiva: 37-42%
 Pancreatitis aguda: 12%
 Síntomas B: 2%.

40.  Lesión primaria del
páncreas es difícil de
distinguir de la
enfermedad adyacente
en los ganglios linfáticos
peripancreáticos o del
duodeno:
 Desplazamiento anterior
del páncreas / plano graso.

41.  Formas morfológicas:
 Focal bien circunscrita: 80% 8 cm.
▪ Hipodensa en laTC.
▪ Hiposeñal enT1/ intermedia enT2 ( superior al páncreas pero
más baja que el fluido)
▪ Débil realce con el medio de contraste.
 Difusa.
▪ Infiltrativa.
▪ Aumento del tamaño del páncreas.
▪ Poca definición ( DD pAG)
▪ RM hiposeñal enT1 yT2
▪ Realce homogéneo con contraste ( pocos focos no realzados)

43. Característica Linfoma AdenoCA
Dilatación Wirsung moderada importante
Doble conducto Solo se dilata vía biliar ++++
Linfonodos Grandes bajo la vena renal -
Crecimiento Invasivo, que no respeta
los planos anatómicos e
infiltra el retroperitoneo o
los órganos abdominales
superiores y elTGI.
Invasión vascular + +++
Calcificación-necrosis - +
Pronostico Bueno regular
TTO quimioterapia qx