Hecho por dra Claudia Bojorge en ese teimpo era Médico Anestesióloga del Hospital de Referencia Nacional Infantil Manuel de Jesús Rivera de Managua Nicaragua

1. 1ONFALOCELE Y GASTROQUISIS
Aunque en ocasiones estos dos trastornos parecen similares y pueden confundirse, sus
orígenes y anomalías congénitas concurrentes son completamente diferentes.
EMBRIOLOGIA
Conforme el intestino medio se alarga, forma una asa de intestino semejante a una U,
denominada asa del intestino medio, la cual se proyecta dentro del celoma
extraembrionario remanente en la parte proximal del cordón umbilical. (figs9 – 2, E y
12 – 11 A).
Este proceso está referido como una herniación umbilical fisiológica.
Ocurre al inicio de la sexta semana y es una migración normal del intestino
medio hacia adentro del cordón umbilical (fig. 12- 11)Hacia el final de la
quinta semana, debido al crecimiento rápido del hígado y del asa del intestino medio, la
cavidad abdominal se vuelve temporalmente demasiado pequeña para contener los
intestinos en desarrollo. En consecuencia, estos entran al celoma extraembrionario en el
cordón umbilical.
En esta etapa el celoma intraembrionario se comunica con el celoma extraembrionario
en el ombligo (fig. 12 – 7).

2. 2
Esta herniación umbilical sucede debido a que no es suficiente el comportamiento en el
abdomen para el intestino medio que crece con rapidez. El déficit de espacio se debe
principalmente al tamaño que tienen relativamente el hígado y riñones durante este
período del desarrollo.
El asa del intestino medio tiene una extremidad craneal y una extremidad caudal.El
tallo vitelino se fija al vertice del asa del intestino medio , donde unen las dos
extremidades (fig. 12.11A)
La extremidad craneal crece con rapidez y forma las asas intestinales, en tanto que la
extremidad caudal sufre muy pocos cambios a excepcion del desarrollo del divertículo
cecal (fig. 12 – 11 ,B).

3. 3
Dentro del cordon umbilical, el asa del intestino medio gira a 90º en sentido contrario
de las manecillas del reloj (fig. 12 – 11, B) alrededor del eje de la arteria mesentérica
superior.Esto trae a la extremidad craneal del asa del intestino medio hacia la derecha y
a la extremidad caudal hacia a la izquierda (fig.12-11,B)Durante esta rotación, el
intestino medio se alarga y forma asas de intestino delgado (yeyuno e íleo).
REGRESO DEL INTESTINO MEDIO AL ABDOMEN
Durante la décima semana, los intestinos regresan con rapidez al abdomen. A esto
suele llamarsele reducción de la hernia de intestino medio.fig.12-11 C
El intestino delgado (formado a partir de la extremidad craneal) regresa primero,
pasando por la parte posterior hacia la arteria mesentérica superior y ocupa la porción
central del abdomen.
Conforme regresa el intestino grueso,experimenta una nueva rotación de 180º en
sentido contrario de las manecillas del reloj, sumando 270º.

4. 4
El ciego la porción más ancha del intestino, regresa finalmente. Ocupa el lado derecho
del abdomen (fig. 12 – 11D) de manera exacta caudal al lóbulo derecho del hígado, el
cual se extiende en esta etapa hacia la región lumbar inferior.
Por tanto, el ciego se localiza a la altura de la cresta ilíaca. El colon ascendente se hace
reconocible conforme se alarga de manera progresiva la pared abdominal posterior (fig.
12 -11 E).
Se desconoce que es lo que provoca que los intestinos regresen al abdomen, sin
embargo son factores importantes el decremento del tamaño del hígado y riñones y el
alargamiento de la cavidad abdominal
FISIOPATOLOGIA
Durante la quinta y decima semanas de vida fetal, se expulsa el contenido abdominal
hacia el celoma extraembrionario y el intestino regresa a la cavidad abdominal
aproximadamente a la décima semana. La falta de retorno de la totalidad o parte del
contenido intestinal a la cavidad abdominal causa un ONFALOCELE que está
recubierto con una membrana llamada amnios que protege el contenido abdominal de
una infección y previene la pérdida de líquido extracelular.
El cordón umbilical se encuentra casi en el vértice del saco.
En contraste, la GASTROQUISIS se presenta posteriormente en la vida fetal, después
deñ regreso del contenido intestinal a la cavidad abdominal. Es resultado de la
interrupción de la arteria onfalomesentérica que ocasiona isquemia y atrofia de las
diversas capas de la pared abdominal en la base del cordón umbilical y a continuación
se protruye el intestino a través de este defecto tisular.
Este raro trastorno resulta de un defecto cercano a la línea media de la pared abdominal
anterior. El defecto lineal permite la extrusión de la víscera abdominal sin afectar el
cordón umbilical.
Las vísceras sobresalen en la cavidad amniótica y son bañadas por el líquido
amniótico.

5. 5
El término gastroquisis, el cual significa literalmente “ estómago hendido o abierti”, es
un nombre inapropiado, por que es la pared anterior abdominal la que esta separada, no
el estómago.El defecto suele ocurrir sobre el lado derecho, cerca del plano medial, y es
más frecuente en varones que en mujeres. La malformación es consecuencia del cierre
incompleto de los pliegues laterales durante la cuarta semana.
El onfalocele se presenta en la base del ombligo, tiene un saco herniario y a menudo
se acompaña de otras anomalías congénitas, como la trisomía 21, hernia diafragamática
asi como malformaciones cardíacas y de vejiga.
Por el contrario la gastroquisis suele ser lateral al ombligo, no tiene saco herniario y
tiende a ser un defecto único.
ONFALOCELE Y GASTROQUISIS
El término ONFALOCELE fué definido ya por Benson en 1949 y se atribuye a
A. Paré su descripción inicial en la primera mitad del siglo XVI.
Se trata de una herniación de las vísceras abdominales que están cubiertas por un saco
formado por peritoneo, membrana amniótica y gelatina de Warthon (mismos
componentes que el cordón umbilical normal) y que se continúa con el cordón
umbilical.
Esta herniación es consecuencia de una alteración en la formación de la pared
abdominal anterior del embrión.
El defecto se sitúa siempre en la región umbilical y puede ser de tamaño variable,
considerándose un onfalocele gigante (de peor pronóstico) cuando el defecto supera los
10 cm. Generalmente contiene asas de intestino delgado, y en los de mayor tamaño, el
hígado.
La presencia de otras malformaciones asociadas no es rara y puede condicionar el
pronóstico del recién nacido. El 25% presentan una cardiopatía congénita, siendo la más
frecuente la tetralogía de Fallot.

6. 6
El onfalocele y la gastroquisis son defectos de la pared abdominal anterior con
herniación y evisceración del contenido intestinal. Es una Herniación o evisceración
antenatal de las vísceras abdominales a través de defectos congénitos de la pared
anterior.Los defectos grandes pueden contener hígado y bazo. Se asocia a un 76% con
otras anormalidades congénitas alrededor de un 33% con Recién Nacidos de
Pretérmino. Las anormalidades cardíacas y la prematurez son la mayor causa de
mortalidad en RN con Onfalocele.
Este trastorno ocurre resulta de la incapacidad de los intestinos para regresar a la
cavidad abdominal durante la decima semana. La hernia puede contener una sola asa de
intestino o la mayor parte de él. La cubierta del saco herniario es epitelio del cordón
umbilical, un derivado del amnios.
El cierre incompleto de los pliegues laterales durante la cuarta semana produce un
gran defecto de la pared abdominal anterior que ocasiona que la mayor parte de las
vísceras abdominales permanezcan fuera del embrión en un saco de amnios
transparente (fig. 12- 15), condición que deberí estar en el embrión (fig. 12 – 12).
Este tipo grave de onfalocele, en algunas ocasiones se denomina EVENTRACION DE
LAS VISCERAS ABDOMINALES con frecuencia se relaciona con extrofia de la
vejiga.
Por lo regular, después que los intestinos regresan del cordón cumbilical, los músculos
rectos abdominales se aproximan uno hacia el otro y la línea alba. Esto suele cerrar el
defecto circular en la pared abdominal anterior. Si permanece una abertura estrecha en
este momento, el onfalocele por lo general es pequeño.
Tanto en los onfaloceles grandes como en los pequeños, la masa protuberante es
cubierta por una delgada membrana transparente compuesta por peritoneo y
amnios.En 33 – 50% de los niños con onfalocele hay otras malformaciones congénitas,
por ejemplo, malrotación, divertículo de Meckel y defectos cardiovasculares.
La GASTROSQUISIS es también un defecto de la pared abdominal anterior
pero presenta un pequeño orificio herniario (menor de 4 cm), generalmente a la derecha
del cordón umbilical, y con este en uno de sus extremos, por el que salen al exterior una
parte variable de las asas de intestino delgado (y en ocasiones otras vísceras: estómago,
intestino grueso, vejiga, hígado) que por no estar protegidas por el peritoneo y entrar en
contacto con el líquido amniótico, presentan una importante alteración de su anatomía y
función: el intestino herniado esta inflamado, malrotado, acodado y es de menor
longitud de la que le correspondería.
El grado de herniación puede ser ligero o es posible encontrar cantidades importantes
de vísceras abdominales fuera de la cavidad peritoneal. El cordón umbilical se
encuentra a un lado del contenido intestinal. Los intestinos y las vísceras no estan
recubiertos por ningúna membrana y en consecuencia son sumamente susceptibles a
infección y pérdida de líquido extracelular.

7. 7
No suelen asociarse otras malformaciones mayores pero son frecuentes otras
malformaciones intestinales (el páncreas anular es la más frecuente).
La frecuencia de estas entidades varía de unas regiones a otras y oscila entre 1/6.000
hasta 1/60.000 de los recién nacidos vivos.
La gastroquisis es un defecto de la pared lateral abdominal, a la derecha de la base
umbilical, por la cual se hernia el intestino.
No hay saco o membrana que lo cubra, por lo tanto deja las vísceras al descubierto y
expuesto al líquido amniótico, resultando en peritonitis química, edema, pérdida de
calor, infección y engrosamiento de la pared del intestino.
La incidencia es de 1/30.000 nacidos vivos, y asociado a prematuridad en 60% de los
casos.
Aunque estas dos patologías son embriológicamente diferentes, presentan problemas
similares para el manejo anestésico.
Uno de los objetivos preoperatorios es evitar la infección y la pérdida de calor y
líquidos, siendo obligatoria una hidratación adecuada antes de la cirugía.
Recordemos que existe una considerable pérdida de proteínas al tercer
espacio.
 Las Gastroquisis es un defecto más pequeño de 2 a 5 cm lateral a la inserción
del cordón umbilical y a diferencia del onfalocele no tiene saco herniario.
 No hay saco peritoneal.
 Asas inflamadas,edema.
 Congestión linfatica y Venosa.
 No se asocia a otras malformaciones pero si tiene mayor incidencia de
prematurez en un 58% con RNPT
 Líquido amniotico
1. Efecto irritante.
2. Ph 7.0
3. Peritonitis química.
 Complicación:
1. Isquemia.
2. Necrosis intestinal

8. 8
CONSIDERACIONES PREOPERATORIAS
 Lo más importante es la prevención de la infección y minimizar las pérdidas de
líquidos y de calor por la exposición del intestino eviscerado.
 En el momento del nacimiento se instaurarán las siguientes medidas, que se
mantendrán hasta el cierre del defecto:
 Los pacientes con gastroquisis y onfalocele roto pueden sufrir una pérdida
considerable de proteínas y una alteración de la localización del líquido, por
ausencia de un saco membranoso protector. Para mantener la presión oncótica
normal deben administrarse coloides.
 La hemoconcentración y la acidosis metabólica pueden ser muy evidentes y el
tratamiento enérgico con líquidos debe guiarse por la diuréssis, la medición
seriada del hematocrito y los gases en sangre arterial.
 Las vísceras herniadas deben cubrirse con gasa empapada en suero salino estéril y
un apósito plástico para reducir las pérdidas de calor y líquido, así como la
infección y la lesión intestinal.
 La prevención de la infección y la reducción de las pérdidas de calor y líquidos al
mínimo posible son las consideraciones más importantes.(Hasta 17 Antibióticos
parenterales)
 Estabilidad antes de ser remitido.
 Evitar la reversión de la circulación transicional a la fetal.
 Reducir la perdida de líquido.
 Grandes pérdidas proteicas y de líquidos.
 4cc / kg / h basal.
 3 – 5cc / kg / pérdidas por evaporación.
 2 a 3 veces lo usual en 1eras 24 h
Hasta 175 cc / kg / d.
 Posición decúbito lateral.
 Evitar hipotermia: Debe mantenerse un ambiente térmico neutro
 Cubrir las vísceras con compresas húmedas estériles y plástico.
 Descompresión del estómago para evitar la regurgitación y la aspiración una sonda
nasogástrica.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
 Es primordial mantener un adecuado control de la temperatura corporal y
reemplazo de líquidos, que muchas veces excede los cálculos normales.
 En muchos casos es útil tener un catéter arterial para el monitoreo constante de
la tensión arterial y los gases arteriales, además de la presión venosa central.
 Mantener balance hídrico.
Reponer pérdidas fluidos agresivamente:
a) Soluciones salinas
b) Albúmina 5%
 Mantener equilibrio ácido-básico.
 Evitar hipotermia.

9. 9
 Mantener diuresis.
 Mantenimiento y control adecuada respiración.
 Sonda orogastrica:SNG previa a inducción anestésica
 Intubación rápida
 Adecuada relajación muscular.
 Evaluación de la presión intraabdominal.
a) Encima de 20 mmHg.
b) Fallo respiratorio
c) Isquemia intestinal
d) Fallo renal
 Evaluación de presiones de ventilación
 Mantenimiento de la anestesia
a) Narcóticos.
b) Ketamina.
c) Relajantes musculares: Relajación muscular para recolocar el intestino
abdominal
d) Agentes inhalatorios
e) Evitar N2O. Debe evitarse el óxido nitroso por la distensión intestinal
 Reparación: El cierre puede ser primario o no, dependiendo de la presión intra
abdominal que puede disminuir la excursión diafragmática, comprimir la cava
con la consiguiente disminución del Gasto Cardíaco, isquemia intestinal,
anuria y edema de extremidades inferiores. No siempre es aconsejable cierre
primario ( Cierre primario Colocación de Silo y reducción gradual)
a) Disminuye complianza pulmonar
b) Disminuye flujo sanguíneo EEII
 Ventilación mecánica postoperatoria: Neonato permanece Intubado tras cirugía
 Extubación 1-2 días tras procedimiento
 Alimentación parenteral.
COMO SE MANEJA A LOS PACIENTES CON ONFALOCELE O
GASTROQUISIS EN EL PERÍODO PERIOPERATORIO?
1. Es importante evitar la evaporación y la pérdida de calor de las vísceras expuestas.
2. El intestino expuesto debe cubrirse con gasas calientes y mojadas en suero
fisiológico y cubiertas con película plástica hasta el momento de la cirugía.
3. El quirófano debe calentarse antes de la llegada del niño.
4. Las lámparas de calentamiento y una manta térmica ayudan a disminuir la pérdida
por convección y radiación.
5. La cabeza y las extremidades deben cubrirse con plástico
6. Es inusual el distréss respiratorio, y los niños suelen llegar al quirófano respirando
espontáneamente.
7. La intubación con el niño despierto o la inducción de secuencia rápida permiten
controlar rápidamente la vía aérea.
8. La ventilación se controla con relajantes musculares para facilitar recolocar el
intestino del abdomen.
9. Después de la intubación, debe colocarse una sonda nasogástrica, si no se ha
colocado todavía.

10. 10
10.La ventilación se controla con relajantes musculares para facilitar recolocar el
intestino del abdomen.
11.Los pacientes necesitan un buen acceso intravenoso para reponer el tercer espacio y
las pérdidas por evaporación.
12.Una vez que los cirujanos empiezan a colocar las vísceras dentro del abdomen, los
requerimientos de ventilación cambian.
13.La ventilación manual durante esta fase permite al anestesiólogo sentir la presión
máxima y modificar la presión de la vía aérea.
14.Vigilar las presiones inspiratorias máximas una vez cerrado el defecto.
15.Si la presión pico de vía aérea es mayor de 40 cmH2O, debe notificarse a los
cirujanos. La cavidad abdominal puede ser demasiado pequeña para las vísceras. Si
son excesivas puede indicar hiperpresión abdominal (debe plantearse cierre
abdominal en varios tiempos) con riesgo de compresión de la cava lo que
ocasionaría la consiguiente compresión del retorno venoso con caída del gasto
cardíaco e isquemia intestinal.
16.El retorno venoso de flujo sanguíneo desde las extremidades inferiores y el flujo
de sangre hacia ellas puede verse comprometido. Un pulsiooximetro colocado en
los pies ayuda a detectar estos cambios.
17.La perfusión renal puede disminuir y manifestarse como oliguria.
18.La monitorización de presión de la vía aérea es muy útil en detectar cambios en la
distensibilidad pulmonar. Jastery col. encontraron que hay correlación inversa con la
presión intragástrica y el flujo sanguíneo de los órganos abdominales. El flujo
sanguíneo visceral se compromete si la presión intragástrica excede los 20 mmHg
después del cierre de la pared abdominal.
19.Los criterios sugeridos para un cierre en etapas son una
presión gástrica o vesical > 20 cmH2O, presión inspiratoria
>35 cmH2O o bioxido de carbono volumen final > 50
mmHg.
20.El cierre se puede postergar por una o dos semanas reduciéndose gradualmente la
herniación con materiales sintéticos.
21.Si no es posible cerrar el abdomen, los cirujanos escogen entre hacer un cierre de
fascia (solo la piel) o colocar una malla sintética sobre el defecto.
22.Ambas opciones necesitan volver al quirófano para proceder a la corrección final.

11. 11
23.Los pacientes suelen permanecer intubados después de la cirugía.
24.El objetivo del manejo quirúrgico es reparar el defecto de la pared abdominal y
reducir las vísceras protruídas; muchas veces el cierre primario no es posible, ya
que resulta en un exagerado aumento de la presión intraabdominal, con deterioro
de la ventilación, y compromiso hemodinámico severo con reducción del retorno
venoso, por compresión de la vena cava.
25.En estos casos lo que se hace es colocar un silo, que permitirá la introducción del
contenido intestinal en un período de unos 15 días.
26.Cuando estos pacientes se encuentran hemodinámicamente estables y sin
compromiso ventilatorio, se manejan con bloqueo peridural caudal, debiéndose
observar estrechamente la corrección del defecto para evitar un compromiso de la
función ventilatoria del neonato.
 La Bolsa de Silo: Es una bolsa plástica estéril, mantiene calor, reduce pérdidas
insensibles y riesgo de sepsis.

12. 12
DIAGNÓSTICO DE GASTROQUISIS Y ONFALOCELE
 Ambas puede diagnosticarse mediante las ecografías prenatales a partir del
cuarto mes, y en un futuro serán subsidiarias de corregirse mediante la cirugía
fetal.
Existe controversia en relación a la necesidad de una cesárea programada para el
nacimiento.
La cesárea previene la lesión de las vísceras herniadas, pero el parto vaginal logra
una mayor madurez del feto.
En general se acepta que los niños afectos de gastrosquisis o de onfaloceles grandes
deben nacer mediante cesárea electiva, pero los que presentan onfaloceles pequeños
pueden nacer mediante parto vaginal.

13. 13
Con independencia de la decisión adoptada es importante que los neonatólogos y
cirujanos pediátricos estén alertados del nacimiento para realizar una adecuada
valoración del recién nacido lo antes posible.
El tratamiento tiene por misión reintroducir las vísceras en la cavidad abdominal
restaurando la integridad de la misma antes de que se produzca la contaminación del
contenido herniario, y evitar la pérdida de temperatura corporal secundaria a la
herniación de las vísceras.
El tratamiento quirúrgico propiamente dicho se considera precoz (no urgente)
pues lo primero será estabilizar al recién nacido y favorecer las condiciones
necesarias para que soporte la intervención quirúrgica bajo anestesia general.
Pueden ser necesarios exámenes complementarios de laboratorio o radiología para
determinar la presencia de otras malformaciones asociadas.
Los cuidados postoperatorios son de gran importancia y el niño debe ser atendido
inicialmente en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Las principales complicaciones se relacionan con el compromiso respiratorio, el
riesgo de sepsis (infección generalizada muy grave), las obstrucciones intestinales y
la presencia de otras malformaciones asociadas.
 La FETOPROTEÍNA ALFAEs una proteína normal de cierre que se
encuentra en tejidos fetales en desarrollo. El cierre de la pared del abdomen y el
tubo neural previene la liberación de grandes cantidades de esta proteína hacia el
líquido amniótico.Es posible que las concentraciones de FPA en líquido amniótico
crucen la placenta y se detecten en sangre materna.
 En consecuencia valores normales de FPA en la madre suscitan el temor de un
posible defecto de la pared abdominal o el tubo neural del feto, tanto como las altas
concentraciones de FPA en el líquido obtenido con amniocentesis.
 El diagnóstico antenatal por ultrasonido va seguido de cesárea electiva a las 38
semanas y reparación quirúrgica inmediata
ATENCION EN LA SALA DE PARTOS
 Existe controversia en relación a la necesidad de una cesárea programada para el
nacimiento.
 La cesárea previene la lesión de las vísceras herniadas, pero el parto vaginal logra
una mayor madurez del feto.
 En general se acepta que los niños afectos de gastrosquisis o de onfaloceles grandes
deben nacer mediante cesárea electiva, pero los que presentan onfaloceles pequeños
pueden nacer mediante parto vaginal.
 Con independencia de la decisión adoptada es importante que los neonatólogos y
cirujanos pediátricos estén alertados del nacimiento para realizar una adecuada
valoración del recién nacido lo antes posible.

14. 14
 El tratamiento tiene por misión reintroducir las vísceras en la cavidad abdominal
restaurando la integridad de la misma antes de que se produzca la contaminación del
contenido herniario, y evitar la pérdida de temperatura corporal secundaria a la
herniación de las vísceras.
 El tratamiento quirúrgico propiamente dicho se considera precoz (no urgente) pues
lo primero será estabilizar al recién nacido y favorecer las condiciones necesarias
para que soporte la intervención quirúrgica bajo anestesia general.
 Pueden ser necesarios exámenes complementarios de laboratorio o radiología para
determinar la presencia de otras malformaciones asociadas.
 Los cuidados postoperatorios son de gran importancia y el niño debe ser atendido
inicialmente en una Unidad de Cuidados Intensivos.
 Las principales complicaciones se relacionan con el compromiso respiratorio, el
riesgo de sepsis (infección generalizada muy grave), las obstrucciones intestinales y
la presencia de otras malformaciones asociadas.
DIFERENCIAS
ONFALOCELE GASTROQUISIS
DEFECTO Herniación de las vísceras en la
base del cordón umbilical a través
de un defecto central; el saco
membranoso cubre y protege el
intestino, no obstante, el saco
puede romperse
Evisceración del intestino a
través de un defecto de de
2 – 5 cm en pared
abdominal, lateral al
ombligo, las vísceras no
están cubiertas por un saco
y están expuestas al daño
químico por el líquido
amniótico y el entorno.
PROCESO
EMBRIONARIO
El intestino no emigra de vuelta a
la cavidad abdominal, por lo que
la pared abdominal no se
desarrolla.
Oclusión intrauterina de la
arteria onfalomesentérica,
que origina un defecto en
la pared abdominal lateral
al ombligo
INCIDENCIA 1/5.000 – 1/10.000 1/15.000- 1/30.000
INCIDENCIA DE
PREMATURIDAD
30% 60%
ANOMALIAS
CONGENITAS
Incidencia del 80% con:
Cromosómicas: trisomías
13.15.21.
1. Cardíacas
2. Genitourinarias: extrofia
vesical
3. Craneofaciales: paladar
hendido, tumores de
mandíbula y lengua,
Raro

15. 15
hemangiomas
4. Anomalías diafragmáticas
Pentalogía de Cantrell:
ectopía cordis, hendidura
esternal, defecto
diafragmático, cardiopatía,
onfalocele.
5. Síndrome de Beckwith –
Wiedemann: macroglosia,
gigantismo, hipoglucemia,
anomalías umbilicales

16. 16
ComplicacionesPostoperatorias:
Estos RN tienden a tener un prolongado íleo y generalmente requieren alimentación
parenteral.
Generalmente , es necesario el apoyo ventilatorio mecánico después de la cirugía,
cuando se manejan con anestesia general, a menos de que el defecto sea pequeño.La
ventilación mecánica por 24-48 horas postoperatoria es una norma salvo en los niños
con defecto pequeño
Es crítico el cuidado postoperatorio del lactante con onfalocele o gastroquisis.
Algunos requieren intubación traqueal y ventilación asistida de los pulmones hasta 3 – 7
días.
Las complicaciones adicionales incluyen hipertensión y edema postoperatorio de las
extremidades.
La presión abdominal aumentada puede reducir la circulación a los riñones y ocasionar
la liberación de renina, que activa el sistema renina-angiotensina- aldosterona, y que
aparentemente es la causa de la hipertensión.
La obstrucción de la circulación venosa de la parte baja del cuerpo puede causar un gran
edema de las piernas.
Estos individuos requieren grandes cantidades de líquido extracelular para
reanimación.
a) Respiratorias.
b) Sepsis.
c) Oclusión intestinal.
d) Fístulas digestivas.
e) Muerte por malformaciones asociadas

17. 17

18. 18

19. 19