Este documento describe la patología de la hipófisis anterior o adenohipófisis. Explica las causas de hipofunción hipofisaria como adenomas hipofisarios, cirugía hipofisaria, radioterapia y apoplejía hipofisaria. Detalla las manifestaciones y pruebas diagnósticas para deficiencias de hormonas como GH, gonadotropinas, TSH y ACTH. También cubre la hiperfunción hipofisaria, clasificando los adenomas por producción hormonal y tamaño, e informando sobre prolactinoma y ac

1. Patología de la Adenohipófisis
Lillian Victoria Castro Núñez

2. Hipofunción hipofisaria
LVCN

3. Hipofunción hipofisaria
Hipopituitarismo: Deficiencia de secreción de
una o múltiples hormonas de la hipófisis anterior.
Panhipopituitarismo: Deficiencia completa.
1.
2.
3.
4.
GH
Gonadotropinas
TSH
ACTH

4. Etiología
• Adenomas Hipofisarios
– Compresión mecánica del tejido normal
– Alteración flujo sanguíneo
– Interferencia con liberación en sistema porta Hipotálamo-Hipófisis.

5. Etiología
• Cirugía hipofisaria
– Dependiente cantidad de tejido y su grado de destrucción
Deficiencia hormonal en
macroadenoma
Previo a Cirugía
(%)
Posterior a
Cirugía(%)
GH
100
15
Gonadotropina
96
35
Tirotropina
81
65
Corticotropina
62
39

6. Etiología
• Radioterapia hipófisis
– Daño a tejido hipotalámico o hipofisario detectable a 5 años
con deficiencias de:
•
•
•
•
100% GH
91% Gonadotropinas
77% Corticotropinas
42% Tirotropinas

7. Etiología
• Apoplejía hipofisaria
– Destrucción abrupta de tejido hipofisario por infarto o
hemorragia, generalmente con tumor previo
•
•
•
•
•
Cefalea súbita intensa
Pérdida de la visión
Parálisis par craneal III, IV, VI
Depresión sensorial
Asintomática

8. Etiología
• Apoplejía hipofisaria
• Factores Precipitantes
– Bajo flujo sanguíneo
» Hipotensión PO
» Cambios Presión Intracraneana
» Punciones lumbares
» Anestesia Lumbar
» Mielografía
» Angiografía
» Diabetes
» Radiación
» Hemorragia postparto
» Bromocriptina
– Aumento flujo sanguíneo
– Estimulación
– Anticoagulantes

9. Etiología
• Síndrome de Sheehan
– Embarazo
– Susceptibilidad a Necrosis
• Hemorragia Uterina Postparto
• Hipotensión Arterial Severa
– Manifestaciones
•
•
•
•
•
•
•
Agalactia
Amenorrea Postparto
Caída de vello axilar y púbico
Debilidad extrema
Hipotensión
Pérdida de Peso
Síntomas Hipotiroideos
–
–
Diabetes Insípida
Alteraciones neurohipófisis

10. Etiología
• Hipofisitis linfocítica
– Alteración endócrina autoinmune en embarazo o postparto.
• Temprana: Síntomas de compresión
• Tardía: Fibrosis, Atrofia

11. Etiología
• Silla Turca Vacía
– Herniación intraselar o supraselar del
espacio aracnoideo acompañada de
compresión de la hipófisis.
• Imagen
• Clasificación
• Diagnóstico
– Diafragma selar incompleto
• Manifestaciones
Niños se asocia en 48% con deficiencia de GH

12. Hipofunción hipofisaria
Manifestaciones y Pruebas Diagnósticas

13. Manifestaciones y
Pruebas Diagnósticas
Hipogonadismo hipogonadotrópico
↑ LH↓ FSH
Amenorrea
↓ Libido
Esterilidad
Impotencia
↓ Libido
↓ Espermatozoides
Atrofia testicular

14. Medición de concentración de
gonadotropinas
Falla gonadal
primaria
Falla hipofisaria
LH
↑
↓
FSH
↑
↓
Hipogonadismo
Hipergonadotrópico
Hipogonadismo
Hipogonadotrópico
Aumentada
Disminuida
Testosterona
Hombre
Hormonas Liberadoras de Gonadotropina.
Estímulo Aumenta FSH y LH
Defecto Hipotálamo

15. DEFICIENCIA DE GH
–
–
–
–
–
–
Antecedente de tumor cerebral
Evidencia desaceleración de crecimiento
Micropene
Hipoglucemia
Displasia Septo-óptica
Historia de Radiación Craneal.
Medir GH con pruebas de provocación
No sirve 1 medición

16. Causas de deficiencia GH









Congénita
Resistencia hormonal
Tumores SNC
Enfermedades Infiltrativas
Infecciones
Vasculares
Radiación
Traumatismo
Ablación Quirúrgica

17. Estímulos fisiológicos de GH








Ejercicio
Sueño
Aminoácidos
Hipoglucemia por insulina
Clinidina
Piridestigmina
Arginina
L-dopa

18. Pruebas déficit de GH
• Clonidina
– 4Mg/kg peso. Medir GH basal .
– Positiva si a los 75 min aumenta 10 ng/ml
• Arginina
– 0.5 mg/kg Dmáx. 30 mg IV en 30 min
– Mediciones de Gh a los 0, 30, 60, 90, 120 min
– Positiva si a los 75 min aumenta 10 ng/ml
• IGF-1 Prueba complementaria
– Variable en pubertad

19. DEFICIENCIA DE TSH




Cuadro clínico hipotiroidismo primario
No bocio
No Mixedema
Hipofisectomía manifestaciones a las 4-8 semanas, otra causa 510 años
T4 libre
TSH
disminuida
aumentada
Hipotiroidismo primario
disminuida
disminuida
Hipotiroidismo secundario (hipofisario)
disminuida
disminuida
Hipotiroidismo terciario (hipotalámico)
Prueba con Hormona Liberadora de Tirotropina
Respuesta TSH elevada
Hipotiroidismo terciario

20. Insuficiencia Suprarrenal Secundaria
• Deficiencia de ACTH
–
–
–
–
–
–
Debilidad
Naúsea
Pérdida de Peso
Vómito
Fiebre
Hipotension postural
Insuficiencia Suprarrenal Primaria: tiene pigmentación por su fijación de ACTH a
receptores de melacortina de melanocitos

21. Pruebas Diagnósticas para determinar
origen de Insuficiencia Suprarrenal
Insuficiencia Suprarrenal Central
Una concentración menor a 5 Mg/dL de ACTH matutina sin
tratamienro esteroideo.
Prueba con hormona liberadora de corticotropina
Origen Hipofisario
Prueba de estimulación 259 Mg/dL ACTH
Origen Suprarrenal

22. Evaluación Reserva Hipofisaria
Administrar entre lapsos de 20 seg. En el siguiente orden:
1. CRH (1mg/kg)
2. LHRH(100 mg)
3. GRH-RH (1mg/kg)
4. TRH (200 mg)
Toma muestra a los 0, 10, 15, 30, 45, 60 y 90 minutos
Respuesta normal: Aumento de LH, FSH, TSH, Corticotropas, PRL,
GH. En promedio 2x -4x mayor al valor basal a los 30 min.

23. Prueba hipoglucemia
inducida por insulina
Valora respuesta Corticotropina y GH
Administra Insulina rápida IV 0.1-0.15 u/kg
Toma muestra 0, 30, 45, 60, 90 min
Respuesta normal: a los 30 min.:
 Aumento de corticotropina 3x-5x
 Aumento de Cortisol 20 mg
 Aumento de GH 10 ng/ml

24. Estudios de Imagen
Tomografía Computada
 Corte cada mm
 Coronal
 Transverso-axiales
 Reconstrucciones sagitales de
ambas
 Medio de contraste yodado=
hipófisis homogénea (misma
densidad de materia gris)
Resonancia
Magnética
 Estudio de elección para
hipófisis
 Corte 1-2 mm
 Coronales
 Sagitales
 Medio de contraste
Gadopantato de Dimeglumina
 Lóbulo ant. = Materia gris
 Lóbulo post. Señal alta en T1
 Distinción estructuras




Quiasma Óptico
Nervio Óptico
3er Ventrículo
Cuerpos mamilares

25. Imagen en Apoplejía hipofisaria
Estado
Lesión
Densidad
TC Aguda
Hemorragia
Aumentada
TC Subaguda
Hemólisis
disminuida
TC tardía
Hacer diferencial con quiste, tumor necrótico, lesiones
vasculares, craneofaringioma, absceso.
RMN
Aguda
Hiperintensa T1 y T2

26. Imagen en Silla Turca Vacía
TC :Silla turca ocupada por LCR o
densidad agua (confirmar RM)

27. Tratamiento
hipofunción hipofisaria
 Reemplazo hormonal de cada deficiencia
 Mantener concentraciones normales, semejante al ritmo
circadiano
 Primero tratar Suprarrenal a hipotiroidismo ( posible cuadro
de ISR aguda)
 Prednisona 5-7.5 mg/24 hrs en 2 tomas 2/3 mañana, 1/3
por la tarde

28. Tratamiento
hipofunción hipofisaria
Hipotoriodosmo
 Levotiroxina sódica
1.2mg/kg de peso
ajustar según respuesta
 Control T4 libre normal
Hipogonadismo
 Estrógeno más Progestágenos Cíclicos
 Enantato de testosterona
 De por vida
 Ajuste en situación de estrés.

29. Tratamiento
hipofunción hipofisaria
Hipopiuitarismo
Niños y Adolescentes:
 GH indispensable
Adultos
 Disminuye expectativa de vida el déficit de GH








Altera llenado cardíaco
Induce hipercoagulabilidad
Obesidad abdominal
Resistencia Insulina
Perfil lipídico desfavorable
Disminuye masa muscular
Disfunción endotelial
Ateroesclerosis
Tratamiento y reemplazo de GH
Mejora Funcipon de fracción de
eyección de Ventrículo Izquierdo
Mejora perfil lipídico
Disminuye obesidad central.

30. Hiperfunción hipofisaria
LVCN

31. Hiperfunción hipofisaria
Clasificación

32. Clasificación adenomas
Hiperfunción Hipofisaria
Por producción hormonal
 Prolactina
 GH
 TSH
 LH
 FSH
 Mixta
 No productores
Por tamaño
 Microadenoma
 Menor a 10 mm
 Macroadenoma
 Mayor a 10 mm
 Erosión del piso selar
 Invasión áreas circundantes
a silla turca.

33. PROLACTINOMA
Producción de prolactina 200ng/día en pulsos, aumento en la noche
Aumenta su producción: TRH, opioides, Seroonina, Calcitonina,
Sustancia P, AngiotensinaII, Disminución Dopamina, Somatostatina, GABA,
vasopresina, Oxcitocina
Micro en Mujer
Macro en Hombre
Génesis
Clonal
Incorporación Retrovirus
Estimulación IGF-1
Aumento Factor de Crecimiento de Fibroblastos
Aumento de sensibilidad a estrógenos

34. Manifestaciones clínicas
Mujeres
 Galactorrea
 Amenorrea
–
–
–
–
–
–
Opsomenorrea
Cefalea
Infertilidad
Esterilidad
Mastalgia
Dolor óseo
Hombres
 Disminuye libido
 Disfunción eréctil
• Ginecomastia
• Cefalea
•Síndrome Cráneo-hipertensivo
•Síndrome Cráneo-hipertensivo
••Alteraciónpares craneales
Alteración pares craneales
••FístulaLCR
Fístula LCR
••Neurosis
Neurosis
••Alteraciónconductual por
Alteración conductual por
afección en lóbulo frontal
afección en lóbulo frontal

35. Tratamiento
Prolactinoma
Objetivos: Evita progresión tumoral, prevenir osteopenia, evitar galactorrea,
regular ciclo menstrual, restablecer fertilidad.
Bromocriptina 2.5 mg (Dmáx 20 mg/día) Intolerancia gástrica, mareo,
sequedad mucosa, constipación nasal, vómito, estreñimiento.
Probable abandono, cambio de vía a IM o Vaginal
Cabergolina .5 mg , 2 a la semana. Disminución efectos adversos
Quirúrgico: No responde a Tratamiento farmacológico, alteraciones en la
visión, compromiso estructuras, creaneo hipertensivo, Sx.
Quiasmático.
Se agrega Tratamiento farmacológico para mejor respuesta

36. ACROMEGALIA
Hipersecreción GH Posterior
a cartílagos crecimiento
Si es previo: Gigantismo
3era-5ta década de la vida
1 por cada millón de habitantes
Cuadro clínico:
 Proliferación de tejidos blandos
 Agrandamiento manos y pies
 Ensanchamiento rasgos faciales
 Diaforesis
 Piel grasa
 Fatiga
 Aumento de Peso
 Voz Ronca
 Edema Intersticial

37. Acromegalia
Etiología
Aumento GH por adenoma
hipofisario
Aumento de IGF-1 Ectópico
Tumor Maligno
Pancreático
Carcinoide bronquial
Gangliocitoma hipófisis
Amartoma hipotálamo
Complicaciones
 HTA Acompañante
 Hipertrofia concéntrica
Ventrículo derecha
 Aumento órganos internos
 Diabetes Mellitus 10 %

38. Acromegalia
Diagnóstico
Síntoma
5-9 años
Diagnóstico
Mientras más joven el paciente más agresivo el padecimiento
Laboratorio
Concentración de IGF-1 Aumentada
GH aumentada
Falta de supresión GH de 1 ng/dL ante
75 gr de glucosa

39. Acromegalia
Tratamiento
Objetivos: Prevenir complicaciones paraselares, prevenir desfiguración física, Diabetes y
complicaciones cardiovasculares y pulmonares
Neurocirugía Tratamiento de elección
Transesfenoidal: Más utilizada
curación 2/3 no invasivos
curación 1/3 invasivos
Transfrontal: En tumor con extensión paraselar importante
persisten 45% microadenoma
persisten 70% macroadenoma

40. Acromegalia
Tratamiento
Radioterapia complementaria a cirugía
Opción primaria en No operables
4000-5000 Rads / 4 semanas
1500 Rads con partículas acelerada o por protones
Mejora clínica a los 3 años
Complicación frecuente: Hipopituitarismo
Bromocriptina y Cabergolina Sin eficacia demostrada
Ketoconazol experimental 6000-1200 mg/día

41. Acromegalia
Tratamiento
Análogos somatostatina
Subcutáneo 8 hrs con bomba de infusión
Criterios de curación de Adenomegalia
IGF-1 y GH disminuyen hasta en un 20%
Criterios de curación de Adenomegalia
GH debajo de 5ng/dL
GH debajo de 5ng/dL
IGF-1 normal
IGF-1 normal
Efectos adversos: Diarrea, Cólicos,
GH menor 1ng en prueba de supresión TRH o
 naúseas, Colelistiasis.
Meteorismo, esteatorrea,GHmenor aa1ng en prueba de supresión TRH o
curva de tolerancia aala glucosa
Costo elevado
curva de tolerancia la glucosa
No datos de progresión de la enfermedad
No datos de progresión de la enfermedad
Sin datos radiológicos de persistencia o recidiva
Sin datos radiológicos de persistencia o recidiva

42. ENFERMEDAD DE CUSHING
Hipercortisolismo endógeno
Hirsutismo
Acné
Amenorrea
Disminución libido
Hiperglucemia
postprandial
Diabetes
Síndrome De Cushing: Manifestaciones Clínicas por exposición
crónica de glococorticoides más exceso de andrógenos.

43. Enfermedad de Cushing
Pruebas de Laboratorio
 Prueba de supresión 1 im Dexametasona por la noche.
 Normal menor a 5 Mg/dL
 Prueba Cortisol libre orina 24 hrs
 Normal 20-70 Mg/día
 Hipercortisolismo endógeno
Falsos positivos:
o Enfermedad aguda o crónica
o Hospitalizados
o Obesidad
o Hiperestrogenismo
o Alcoholismo
o Depresión
o Embarazo
o Terapia Anticonceptiva
o Estrógenos
o Fenobarbital
o Fenitoína

44. Enfermedad de Cushing
Pruebas de Laboratorio

45. Enfermedad de Cushing
Tratamiento
Objetivo: Corregir secreción hormonal suprerrenal, evitar lesión hipófisis, evitar
terapia sustitución permanente.
Microcirugía
Transesfenoidal 80% buenos resultados
Complicaciones: Remoción incompleta, Recidivas, Persistencia
Radioterapia: Fracaso a tratamiento quirúrgico
Ketoconazol: Dosis mayor a 400 mg/día bloqueando la síntesis de
esteroides

46. TIROTROPINOMA
Manifestaciones clínicas
del Hipertiroidismo
Aumento TSH
Aumento T3
Aumento T4
Confirmar por imagen con
tumor en hipófisis
Tratamiento: Microcirugía
o radioterapia

47. GONADOTROPINOMAS
Macroadenomas
Pacientes masculinos con hipogonadismo
Tratamiento Microcirugía o transesfenoidal

48. SÍNDROME DE NELSON
1/3 Pacientes con Cushing lo presentan
Antecedente Suprarrenalectomía bilateral
Generalmente es un paciente con adenoma no detectado, Invasivo a
quiasma óptico
Aumenta ACTH Mayor a 1000 pg/mL
Aumenta pigmentación de piel
Tratamiento Extirpación de tumor con radioterapia previa.

49. Referencias

50. Gracias!
Lillian Victoria Castro Núñez