Este documento describe las lesiones morfológicas básicas en la patología renal. Explica los patrones de daño que pueden afectar el glomérulo, túbulos, intersticio y vasos, así como los términos clave como esclerosis, hialinosis y proliferación. También describe los cambios histológicos asociados con daño tubular agudo y crónico, así como depósitos en la membrana basal y alteraciones inflamatorias.

1. Patología renal
Lesiones morfológicas
básicas
Dr. Luis H. Cruz Contreras
Anatomía patológica

2. Tinciones especiales RIÑÓN

3. Sitio primario
de daño
Patrones de
daño
Glomérulo Túbulos
Intersticio Vasos

4. Glosario de
términos
Daño
glomerular
Focal <50% glomérulos
Difusa >50% glomérulos

5. Glosario de
términos
Daño
glomerular
Segmentaria
•“solo una parte del
glomérulo afectada”
Global
•“Todo el ovillo está
afectado”

6. Esclerosis
“Cicatrización”
Colagéno tipo IV
Lesión glomerular “cicatriz”
• Eosinófila intensa
• Colágeno tipo IV
• PAS +, Plata +

7. Hialinosis
Material eosinófilo cristalino,
homogeneo
• PAS +, Plata -
• Proteínas plasmáticas

8. Glosario de
términos
Proliferación
Mesangial
• > 4 núcleos en la porción periférica del mesangio
Endocapilar
• Célula endotelial, leucocitos en las asas capilares,
células mesangiales
• 1-2 cél. Endoteliales
• 3 núcleos de cél. Mesangiales en seg. periférico
Extracapilar
• Capa visceral y parietal de la cápsula de Bowman

9. Proliferación
mesangial
> 4 núcleos en la
porción periférica
del mesangio

10. Proliferación
endocapilar
Célula endotelial,
leucocitos en las asas
capilares, células
mesangiales

11. Proliferación
endocapilar
Se puede
acompañar de
necrosis

12. Proliferación
extracapilar
Aumento de la celularidad
en el espacio urinario
• >una capa de células epiteliales,
viscerales o parietales

13. Patrón lobular
(Acentuación)
Formación de segmentos
glomerulares separados por
espacio urinario
• Expansión de matriz y celularidad
mesangial periférica

14. Matriz
extracelular
Membrana basal
glomerular
Mínima matriz
mesangial
Membrana basal
cápsula Bowman
(parietal)

15. Esclerosis
Expansión del colágeno
extracelular
• Mesangio, Oblitera luz capilar, adhesión a
la cápsula

16. Depósitos en
membrana
basal
Subepiteliales
• Entre membrana basal y
cél. epitelial
• “Alteración membranosa”
• Aspecto Prolongaciones
“spikes”
Subendoteliales
• Entre cél. Endotelial y
membrana basal
• Generan síntesis de
material “similar a
membrana basal”
• Dobles contornos

17. Depósitos en
la membrana
basal

18. Daño tubular
Daño tubular
agudo
Cilindros
Atrofia tubular
Alteración de la
membrana basal
glomerular
Otros

19. Daño tubular
agudo
Cambios histológicos tempranos-intermedios
• Necrosis celular individual
• Degeneración balonoide de cél.Tubulares
• Desprendimiento del epitelio-membrana basal
• Pérdida del borde en cepillo del túbulo proximal (PAS+)
• Aplanamiento del epitelio tubular
• Detritus celulares en túbulos
Cambios tardios
• Epitelio con citoplasma basofílico
• Núcleomegalia con hipercromasia y núcleólo visible
• Mitosis

20. Pérdida de borde en cepillo, detritus celulares,Aplanamiento celular

21. Atipia reactiva, intersticio
edematoso con infiltrado
inflamatorio

22. Cambio
granular
hialino
“gotas”
citoplásmicas
esinófilas (PAS
y Plata +)
• Abundante
protenía lisosomas
• Absorción de
proteína plasmática
filtrada
• Albúmina e
inmunoglobulina

23. Vacuolación
citoplásmica
Apariencia espumosa del citoplasma
• “Cambio hidrópico”, vacuolas finas y difusas en el citoplasma-
Pac. Sol. hipertónicas
• Vacuolación isométrica:Tratamiento con ciclosporina y otros
• Cambio graso:Vacuolas pequeñas finas en la base celular, Sx
nefrótico
Paciente que recibió manitol / Pac. Autopsia con Sx nefrótico

24. Hemosiderina
Hemolisis
intravascular
(ej.Anemia
hemolítica)
Gránulos gruesos
citoplásmicos café-
dorados
•Azul Prusia (Tinción de
Perls)

25. Inclusiones
virales
Pacientes inmunosuprimidos
• CMV, Polyomavirus (BK)
• Inclusiones intranucleares y
citoplásmicas

26. Tubulitis Infiltrado inflamatorio
linfocitario en túbulos
•Sobrepasando membrana
basal
•Dato de inflamación
túbulo-intersticial activa
•Rechazo agudo celular

27. Atrofia tubular
Cambios epiteliales +
Engrosamiento de membrana basal
3 Aspectos de atrofia
• “Clásica”Túbulos con epitelio simplificado y
engrosamiento de la membrana basal
• Túbulos “endócrinos”
• Tiroidización de túbulos

28. Atrofia tubular
Engrosamiento e irregularidad de membrana basal, pérdida del borde en cepillo,
aplanamiento