Este documento describe la oncocercosis, una enfermedad parasitaria transmitida por picadura de mosquitos infectados. La enfermedad está causada por el parásito Onchocerca volvulus y puede producir lesiones cutáneas y oculares, incluida ceguera. Se detalla el ciclo de vida del parásito, los síntomas clínicos, el diagnóstico y el tratamiento, que incluye medicamentos como la ivermectina. La enfermedad es endémica en regiones de México y África donde abundan los

1. ONCOCERCOSIS
TURCIO CAMACHO ANA KAREN
TENORIO PINEDA ABIGAIL
GONZALEZ GONZALEZ XOCHIL

2. INTRODUCCIÓN
• “Ceguera de los ríos”
• Dermatosis milenaria
• Onchocerca volvulus
• Gusano adulto y microfilarias  Dermis y
tejido celular subcutáneo.
• Trasmisión larvaria  Picadura de
hematófagos (Simúlidos) presentes en caídas
de agua rápidas  Actúan como vectores.

3. • Común en América Tropical y África
• 4 signos cardinales:
– Dermatitis papilar pruriginosa
– Nódulos subcutáneos
– Linfadenitis esclorosante
– Lesiones oculares  Ceguera

4. CICLO VITAL
• GUSANOS ADULTOS:
– Blanco – cremosos
– Fusiformes
– Extremos romos
– Hembra: 30 – 80 cm
– Macho: 3 – 5 cm
– Viven 9 – 14 años dentro de los nódulos
subcutáneos fibrosos

6. Adultos copulan 
Micofilarias
Migración de los
nódulos para invadir
piel ojos y otros
órganos
Al morir suelen
presentar
manifestaciones
cutáneas y oculares
Microfilarias hembra
sufren dos etapas de
maduración sin
multiplicación
6 – 12 días: Larvas
infectantes (L3)
Simúlido pica para
alimentarse
Inoculación del nuevo
hospedador
Manifestaciones
oculares y cutáneas

7. ECOLOGÍA
• Simúlidos  Abundantes en época lluviosa y
pican ferozmente durante el día
• Poseen una probóscide muy gruesa y
succionan sangre de la piel traumatizada.
• En la oviposición depositan 200 – 500
huevecillos sobre piedras húmedas, hojas y
tallos de plantas acuáticas.

8. • 10 – 30 días  Forman manojos de larvas
prietas, llevan abanico cefálico y braquias
filiformes anales.
• En México el principal vector es S. ochraceum
 Pica en cabeza del hospedador.

9. EPIDEMIOLOGÍA
• En el sureste de México la oncocercosis es
endémica, en regiones montañosas y
cafetaleras del Soconusco.
• Chiapas y Oaxaca alrededor de 25000 casos
notificados.

10. PATOGENIA
Gusanos adultos
viven en la piel hasta
16 años (NS)
Reacción inflamatoria
(MQ)
L1: Permanecen en la
piel hasta 14 meses
y no causan
molestias
Microfilaria muerta
libera Ag flogógenos
e induce la síntesis de
Ab (IgG e IgE)
Coactivación de LT e
incremento de la IL –
4 e IL – 5 y
eosinofilia.
Microfilaria  IgG -3
e IgE: ACTIVACIÓN
DEL C’
IL- 12 Incrementa la
expresión molecular
de eotaxina:
EOSINOFILOS
Adherencia
microfilaria-
eosinófilo 
Liberación de PBM
Efecto filaricida:
Hipoelasticidad y
atrofia cutánea,
opacificación corneal

11. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS
DERMATONCOCERCOSIS
• ONCODERMATITIS PAPULAR AGUDA:
– Pápulas sólidas, pruriginosas y dispersas.
– Edema difuso
– Borramiento de los pliegues cutáneos

12. • ONCODERMATITIS PAPULAR CRÓNICA:
– Pápulas planas, más grandes y elevadas.
– Hiperpigmentación
– Nalgas, cintura y hombros.

13. • ONCODERMATITIS LIQUENIFICADA:
– Placas pruriginosas, hiperpigmentadas e
hiperqueratósicas.
– Confluentes
– Unilateral  Piel azul

14. • ATROFIA: Pérdida de la elasticidad con
borramiento de los pliegues cutáneos:
– Piel arrugada y seca en nalgas y piernas.

15. • NÓDULOS SUBCUTÁNEOS: Nódulos palpables
que miden 3-4 mm hasta 4 cm de diámetro:
– Redondos
– Aplanados
– Duros Solitarios: Crestas iliacas, ingles, nalgas,
sacro, rodillas y tobillos.

16. CUADRO CLÍNICO
• Guardan relación con las microfilarias vivas o
muertas.
• LESIONES CUTÁNEAS
• LESIÓN OCULAR AGUDA:
– Fotofobia intensa
– Blefarospasmo acentuado
– Lagrimeo
– Congestión vascular
– Queratitis punteada

17. DIAGNÓSTICO
• Demostración de microfilarias en la cámara
anterior mediante el estudio con la lámpara
de hendidura.
• Análisis de las lesiones cutáneas por
dermatoscopía.
• PRUEBA DE MAZZOTI: 50 mg de
dietilcarbamazina (Filaricida) VO  Prurito,
erupción cutánea asimétrica y linfadenitis.

18. • Extirpación de nódulos subcutáneos
• Biopsia de lesiones cutáneas.

19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• LESIONES CUTÁNEAS:
– Escabiosis
– Prurigo por insecto
– Dermatitis por contacto
– Dermatomicosis
– Treponematosis

20. • LESIONES OCULARES:
– Queratitis viral
– Queratinopatia por deficiencia nutricional
– Atrofia bulbar por otras causas

21. TRATAMIENTO
• Dietilcarbamazina  Efectos secundarios
filaricidas.
• Suramina IV  Pacientes hospitalizados.
• IVERMECTINA  Única dosis VO de 150 mg/kg
1 o 2 veces por años.
– CI: Niños menores de 5 años, embarazo y
lactancia.

23. Concepto
• Enfermedad producida por protozoarios.
• Principal enfermedad parasitaria a nivel mundial.
• Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del
orden Eucoccidiida, familia Plasmodiidae, género Plasmodium.
• Las cuatro principales especies que afectan a el hombre son:

24. Plasmodium
Falciparum
Plasmodium
Ovale
Plasmodium
Vivax
Plasmodium
Malariae
Las principales especies que
afectan a el hombre.
Estas dos especies son de
caracter regional.

25. • Es transmitida por la hembra del
mosquito Anopheles.

26. Fisiopatología
Ciclo esquizogonico
Del parásito en el
Hombre.
Esporozoitos en
sangre
Atacan a los
hepatocitos
Formación esquizonte
Madura, deforma
Hepatocito.
6 – 12 días, ruptura
Del hepatocito
MEROZOITOS T
Atacan a los
Eritrocitos.
Se forman los
Trofozoitos, alimentan
De globina.

27. Dividen su cromatina
esquizonte
Deforman y rompen
El eritrocito
Merozoitos.
Esquizonte del P.
Falciparum se forman
Paredes capilares
Viscerales.
C/48 horas
P. Falciparum
Vivax y Ovale.
C/72 horas
P. Malariae.
Algunos merozoitos se
Diferencian y forman los
Gametocitos forma
Infectante para el vector.

29. Alteraciones en el
eritrocito
P. Malariae, ataca
eritrocitos
maduros.
P. Ovale, ataca
eritrocitos
maduros.
P. Falciparum, ataca a
todos los eritrocitos
de todas las edades,
P. Vivax, ataca
principalmente
reticulocitos y
eritrocitos jóvenes.

30. Alteraciones en los eritrocitos por P.
Falciparum
Transporte de O2 disminuido
Perdida de Elasticidad
Aumento de la fragilidad
Liberación de toxinas y antígenos
Citoadherencia

31. CUADRO CLINICO

32. Especie Periodo de incubacion
P. Falciparum, P.ovale y P. vivax 10-15 dias
P.Malariae 13-28 dias

33. La crisis palúdica clásica se
inicia:
Temblores
Sensación de frio ( min-1
hr.)
Vasoconstricción periférica
que ocasiona palidez y
cianosis.
Fiebre de 40-41 con
duración de 2 a 8 hrs.
Dolor lumbar
Vomito
Mialgias
Artralgias
diarrea
• En la fase
posfebril
Sudor profuso
Sensación de
fatiga
Entre crisis febriles
el paciente esta
asintomatico
( periodo entre las
crisis varia especie)

34. • Recurrencia:
P. vivax, P.ovale las formas hepaticas
(hipnozoito) vuelven a infectar
P. falciparum, P. malariae se exacerba entre la
segunda y cuarta semana después del
tratamiento inicial.

35. • La OMS estableció criterios que permiten
identificar los casos graves por P. falciparum:
paludismo cerebral
Anemia intensa: hematocrito < 15%,
hemoglobina < 5gr/ 100ml.
Insuficiencia renal: producción de orina menor a
400 ml. Creatinina > 3.0 mg/100 ml.

36. • Edema pulmonar agudo o Sx. De insuficiencia
respiratoria.
• Hipoglucemia: < 40 mg/ 100 ml.
• Sangrado espontaneo
• Choque o colapso circulatorio: sistólica < de 50
mmHg (1 a 5 años), < 70 mmHg
• Convulsiones generalizadas repetidas
• Acidemia
• Confirmación diagnostica

37. • Esplenomegalia
• Examenes de laboratorio ( BH, QS, sedimento
urinario, transaminasas hepaticas, bilirrubina
serica) poco alterados

38. DIAGNOSTICO
• Gota gruesa
• Incorporación del colorante naranja de
acridina al DNA y RNA del parasito

39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Arbovirosis « fiebre oropouche» ( exantema)
• Dengue clásico ( elevación de hematocrito y
choque)
• Fiebre amarilla no complicada ( hematuria,
proteinuria, elevación de transaminasas y
amilasas)

40. • Leptospirosis forma hepatorrenal ( cuadro
febril con mialgias, hiperemia, inyeccion
conjuntival, ictericia, elevacion de la
bilirrubina directa, leve alteración de
aminotransferasas, elevación de creatinina
sérica)

41. • Hepatitis B ( elevacion de aminotransferasas,
aumento de bilirrubina directa).
• Infecciones bacterianas

42. TRATAMIENTO
• Gravedad de la infeccion
• Embarazo
• Edad
• Especie

43. antipaludico Vida media acción Efectos
secundarios
dosis
Cloroquina (
menos para P.
falciparum)
100 a 200 hrs. Esquizonticida
de accion
rapida.
Se utiliza en
combinacion
con primaquina
( no elimina
formas
hipnozoiticas)
Vomito,
nauseas,
diarrea y
prurito
25 mg/ kg de la
sal base en 3
dias ( 10 mg/kg
1 y 2 y 5 mg/kg
en el 3).
Primaquina 5 hrs. Hipnozoiticida
y gametocida
Vomito,
nauseas,
anorexia, dolor
abdominal
0.25 mg/kg
posprandial
por 14 dias
P. Falciparum
0.75 mg/kg
dosis unica

44. quinina 10-12 hrs Esquizonticida
rapido
Vomito,
acufenos,
vertigo, se
puede
administrar
durante el
embarazo
8 mg/kg c/ 8
hrs. Usar en
combinacion
con tetraciclina
o doxiciclina.
Embarazo
(clindamicina
primeros 3
meses)
Tetraciclina y
doxiciclina
8- 10 hrs.
15-25 hrs.
Esquizonticida
lento
Dispepsia,
vomito, nauseas,
diarrea, dolor
abdominal,
alteracion de la
coloracion de los
dientes
250 mg 4 veces
al dia x 7 dias
100mg al dia x 7
dias
clindamicina 1 a 3 hrs Esquizonticida
lento
Alergia, diarrea (
embarazo, < 8
años)
20 mg/kg/dia c/
8 hrs.

45. mefloquina 15-33 dias Esquizonticida
rapido
Vomito, nauseas,
diarrea, dolor
abdominal,
vertigo
15 mg/kg
Alofantrina 80-100 hrs Esquizonticida
rapido
Dolor abdominal,
diarrea, nauseas,
urticaria, prurito
24 mg/kg
Artemisinina 1-10 hrs Gametocida
esquizonticida
rapido
Fiebre, prurito,
nauseas, vomito
10 mg/kg 1 vez
al dia x 3 dias.
Mefloquina 15
mg/kg dosis
unica en el 2 dia

46. PREVENCION
• Evitar el ambiente exterior en los horarios
matutino y vespertino cuando es mayor la
actividad del vector.
• Usar repelentes
• Usar ropa que cubra extremidades
• Colocar mallas apropiadas en ventanas y
puertas
• Aplicar insecticidas