Diuréticos
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Este documento describe diferentes tipos de diuréticos, incluyendo tiazidas, ahorradores de potasio, modificadores de la excreción de agua y antagonistas de la hormona antidiurética. Explica su farmacodinámica, indicaciones clínicas, dosis, efectos tóxicos y contraindicaciones. Los tiazidas inhiben el transportador de sodio en los túbulos renales, mientras que los ahorradores de potasio evitan la secreción de potasio. Los modificadores de la excreción de agua act
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- 1. Acción en el Asa de Henle
- 2. Tiazidas
- 3. Farmacodinámica ♥ Inhiben transportador de Na/Cl ♥ Intensifican resorción de Ca Rara vez producen hipercalemia Depende de producción de PG en riñón Se inhiben por AINEs
- 4. Indicaciones clínicas y dosis Fármaco ♥ HTA ♥ IC ♥ Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática ♥ Diabetes insípida nefrógena Dosis diaria total Frecuencia diaria Bendroflumetiazida 2.5-10 mg Única Clorotiazida 0.5-2 g 2 Clortialidona* 25-50 mg Única Hidroclorotiazida 25-100 mg Única Hidroflumetiazida 12.5-50 mg 2 Indapamida* 2.5-10 mg Única Meticlotiazida 2.5-10mg Única Metolazona * 2.5-10mg Única Politiazida 1-4 mg Única Quinetazona* 25-100 mg Única Triclormetiazida 1-4 mg Única * No es tiazida, es sulfonamida similar a tiazidas
- 5. Efectos tóxicos ♥ Alcalosis metabólica hipopotasémica e hiperuricemia ♥ ↑ Excreción de potasio ♥ Intolerancia a los carbohidratos ♥ ↓ Liberación insulina y ↓ uso glucosa ♥ Hiperlipidemia ♥ ↑ Colesterol (5-10%) y LDL ♥ Hiponatremia ♥ ↑ ADH → Hipovolemia; además por la ↓ dilución de riñón y ↑ sed ♥ Reacciones alérgicas ♥ Rx. Cruzadas con otras sulfas; RARO: fotosensibilidad, dermatitis generalizada, anemia hemolítica, trombocitopenia y pancreatitis NA ♥ Otros ♥ Debilidad, fatiga fácil, parestesias
- 6. Contraindicaciones ♥ Cirrosis hepática ♥ IR apenas compensada ♥ IC
- 8. ♥ Evitan secreción de K ♥ Antagonista de aldosterona ♥ Inhibicion por antagonismo directo de los receptores mineralocorticoides (espironolactona, eplerona) ♥ Inhibición de la penetración de Na, a través de los conductos de dicho ion en la membrana luminal (amilorida, triamtereno) ♥ Ularitida (urodilatina recombinante) ↓ captación de Na y acción de Na/K ATPasa en los túbulos colectores y ↑ GFR por efectos vasculares ♥ Nesiritida IV y ↑ GFR y ↓ resorción de Na en los TP y colector
- 9. Química y farmacocinética ♥ Espironolactona ♥ Esteroide sintético ♥ Antagonista competitivo de la aldosterona ♥ Acción y duración depende de la cinética de respuesta de aldosterona ♥ Hígado lo inactiva ♥ Inicio de la acción es lento; necesita días para obtener el efecto terapéutico pleno ♥Amilorida y triamtereno ♥Inhiben la penetración de sodio en el TCC ♥Eplerona ♥Triamtereno ♥Análogo de espironolactona ♥ Metaboliza en hígado, extensa ♥+ selectividad por receptor de por ello semivida breve mineralocorticoide ♥ Riñón principal vía de ♥Cientos de veces - activa en excreción y eliminación activa y receptores de andrógeno y de metabolitos progesterona Administración más frecuente de triamtereno que de amilorida (NO se metaboliza esta)
- 10. Farmacodinámica ♥ ↓Absorción de Na en túbulos y conductos colectores ♥ Absorción regulada por aldosterona, ♥ Antagonistas de aldosterona interfieren en el proceso ♥ Espironolactona y la eplerona se unen a receptores de mineralocortioides y ↓ actividad de aldosterona ♥ La amilorida y el tiamtereno NO bloquea aldosterona, interfiere en la penetración de Na por ENaC de la membrana apical de TC Secreción de K está acoplada a la penetración de Na, por lo que son diuréticos ahorradores de K Se pueden inhibir por AINEs
- 11. Indicaciones clínicas y dosis ♥ Exceso de mineralocorticoides ♥ Hiperaldosterismo por hipersecreción primaria (Sx. Cronn, producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica) o ♥ Hiperaldosterismo secundario (por IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico, disminución de volumen intravascular efectivo) ♥ Uso de diuréticos de asa de Henle → contracción volumétrica y → hiperaldosterismo secundario ♥ Eplerona ♥ Interfiere con efectos fibróticos e inflamatorios de aldosterona. ♥ Aminoran la evolución de almbuminuria en diabéticos ♥ Reduce los defectos del riego miocárdico después de infarto de dicha capa ♥ Redujo la mortalidad en pacientes con IC leve o moderada después de IAM
- 12. Efectos tóxicos ♥ Hiperpotasemia ♥ Más grave si hay nefropatía o con el uso de fármacos que aminoran o inhiben la actividad de renina o de la ANGII ♥ Acidosis metabólica hiperclorémica ♥ Al inhibirse la secreción de hidrogeniones ♥ Ginecomastia ♥ Debido a que los esteroides sintéticos causan anomalías endocrinas al actuar en los receptores de otros estroides ♥ IRA ♥ El triamtereno e indometacina ♥ Cálculos renales ♥ Triamtemero tiene poca solubilidad y puede precipitarse en orina
- 13. Contraindicaciones ♥ IRC ♥ Administración oral de potasio ♥ Uso concomitante de otros fármacos que amortiguan SRAA ♥ Enfermedad hepática (modifica metabolismo de triamtereno y espironolactona) ♥ Inhibidores de CYP3A4
- 14. Modificadores de la excreción de agua (acuaréticos)
- 15. Diuréticos osmóticos ♥ TP y RDAH permeabilidad libre al agua ♥ Fármacos que se filtran en el glomérulo, pero no se RA → retención de agua y ↑ diuresis ♥ ↓Presión intracraneal → eliminación rápida de toxinas renales ♥ Prototipo es manitol. ♥ La glucosa NO se usa como diurético pero → diuresis
- 16. Farmacocinética ♥ Poca absorción en tubo digestivo ♥ Oral → diarrea osmótica en lugar de diuresis ♥ IV → efecto ♥ NO se metaboliza ♥ Excreción por filtración glomerular (30-60m) ♥ NO resorción, secreción tubular
- 17. Farmacodinámica ♥ Actúan en TP y RDAH ♥ Antagonista de ADH en TC ♥ Impide absorción normal de agua ♥ Interponer una fuerza osmótica contraria → ↑ volumen de orina → ↓tiempo de contacto entre líquido y epitelio tubular → ↓ reasorción de Na y agua
- 18. Indicaciones clínicas y dosis ♥ Incremento de volumen de orina ♥ Disminución de la presión intracraneal e intraocular
- 19. Efectos tóxicos ♥ Expansión del volumen extracelular ♥ Complica la IC y puede producir edema pulmonar ♥ Deshidratación, hiperpotasemia e hipernatremia ♥ Sin reposición adecuada ♥ Hiponatremia ♥ Si hay daño renal grave
- 20. Agonistas de hormona antidiurética ♥ Vasopresina y desmopresina ♥ Tx. De diabetes insípida central ♥ Receptores V2 para ADH
- 21. Antagonistas de la hormona antidiurética
- 22. ♥ La ICC produce retención de agua por aumento de secreción de ADH ♥ Litio y demeclociclina eran NO selectivos ♥ Demeclociclina se usa más que el litio (EC) ♥ AHORA se usan los antagonistas específicos para ADH (vaptanos) ♥ Conivaptán para receptores V1a y V2 ♥ Tolvaptán, lixivaptán y satavaptán para V2
- 23. Farmacocinética ♥ Conivaptán y demeclociclina ♥ Semivida 5-10 horas ♥ Tolvaptán ♥ Semivida 12-24 horas
- 24. Farmacodinámica ♥ Inhiben efectos de ADH en túbulo colector ♥ Conivaptán y tolvaptán son antagonistas directos del receptor para ADH ♥ Litio y demeclociclina reducen AMPc inducido por ADH por mecanismos DESCONONCIDOS
- 25. Indicaciones clínicas y dosis ♥ Sx. De secreción inadecuada de ADH ♥ NO corrige la anomalía ♥ Usan de Tx. ♥ Otras causas de aumento de ADH ♥ Disminución de volumen sanguíneo efectivo (IC)
- 26. Toxicidad ♥ Diabetes insípida nefrógena ♥ Si no se vigila el Na ♥ Insuficiencia renal ♥ Litio y demeclociclina ♥ Otras ♥ ♥ ♥ ♥ Xerostomía Sed Tolvaptán: Precipita hipotensión Demeclociclina: Enfermedad hepática, niños menores de 12 años
Notas del editor
- Inhiben la resorción de cloruro de sodio del lado luminal de las células epiteliales en el TCD, al bloquear al transportador de Na/Cl o NCC Intensifican la resorción de Ca, debido al efecto en los TCP y TCD. En el proximal la disminución volumétrica inducida por la tiazida causa aumento del Na y resorción pasiva de Ca. En el TCD la disminución de Na intracelular por el bloqueo de la penetración intensifica el intercambio de Na/Ca en la membrana basolateral e incrementa la resorción global de Ca. RARA vez producen hipercalemiaSu acción depende de la producción de PG por los riñones. Su acción es inhibida por los AINES
- Se utiliznenHTAIC Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática Diabetes insípida nefrógenaMotivos están en farmacología clínica
- Alcalosis metabólica hipopotasémica e hiperuricemiaIntolerancia a los carbohidratosEn diabéticos, por la disminución de la liberación de insulina y por el menor uso de glucosa en los tejidos. Puede ser reversible. Si se corrige la hipopotasemiaHiperlipidemiaAumentan 5-10% el colesterol sérico total y las LDL. Las cantidades PUEDEN regresar a lo normal después de un tiempo prolongadoHiponatremiaPor un incremento de ADH inducido por hipovelomia, disminución de la capacidad de dilución del riñón e intensificación de la sedReacciones alérgicas Tienen reactividad cruzada con otras sulfonamidas. RARO: fotosensibilidad, dermatitis generalizada. Puede haber anemia hemolítica, trombocitopenia y pancreatitis necrosante agudaOtros Debilidad, fatiga fácil, parestesias. Puede haber impotencia
- Cirrosis hepática IR apenas compensada IC
- Evitan la secreción de K al antagonizar los efectos de la aldosterona en los túbulos colectoresInhibicion aparece por antagonismo farmacológico directo de los receptores mineralocorticoides (espironolactona, eplerona) o por inhibición de la penetración de Na, a través de los conductos de dicho ion en la membrana luminal (amilorida, triamtereno) La ularitida (urodilatina recombinante) reduce la captación de Na y la acción de Na/K ATPasa en los túbulos colectores y aumenta la GFR por sus efectos vasculares Nesiritida está disponible en el mercado para IV y aumenga la GFR y reduce la resorción de na en los TP y colector
- Esteroide sintético que actúa como antagonista competitivo de la aldosterona Su acción y duración depende de la cinética de respuesta de aldosterona en el tejido «efector».Hígado produce inactivación del fármaco El inicio de la acción es lento y necesita que trancurran algunos días para obtener el efecto terapéutico pleno Eplerona es análogo de espironolactonaMayor selectividad por receptor de mineralocorticoideCientos de veces menos activa en receptores de andrógeno y progesterona que espironolactona por ello tiene menos efectos adversosAmilorida y triamtereno inhiben la penetración de socio en el TCC Triamtereno se metaboliza en hígado pero el riñón es su principal vía de excreción y eliminación activa y de metabolitosSe metaboliza extensamente, por lo que su semivida es breve Administración más frecuente de triamtereno que de amilorida (NO se metaboliza esta)
- Reducen absorción de Na en túbulos y conductos colectoresLa absorción está regulada por aldosterona, los antagonistas de aldosterona interfieren en el proceso La espironolactona y la eplerona se unen a receptores de mineralocortioides y disminuyen la actividad de aldosterona La amilorida y el tiamtereno NO bloquea esta última hormona, sino que, interfiere en la penetración de Na a través de los conductos epiteliales de dicho ion (ENaC) de la membrana apical del túbulo colector La secreción de K está acoplada a la penetración de Na en ese segmento, por lo que son diuréticos ahorradores de K Se pueden inhibir por AINEs
- Útiles en estados de exceso de mineralocorticoides o en el hiperaldosterismo, causado por hipersecreción primaria (Sx. Cronn, producción ectópica de hormona adrenocorticotrópica) o hiperaldosterismo secundario (por IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico, disminución de volumen intravascular efectivo) El uso de diuréticos de asa de Henle debido a que producen contracción volumétrica y pueden ocasionar hiperaldosterismo secundario Eplerona interfiere con efectos fibróticos e inflamatorios de aldosterona. Aminoran la evolución de almbuminuria en diabéticos Reduce los defectos del riego miocárdico después de infarto de dicha capa Redujo la mortalidad en pacientes con IC leve o moderada después de IAM
- Hiperpotasemia Más grave si hay nefropatía o con el uso de fármacos que aminoran o inhiben la actividad de renina o de la ANGII Acidosis metabólica hiperclorémicaAl inhibirse la secreción de hidrogeniones Acidosis similar a la acidosis renal de tipo IVGinecomastiaDebido a que los esteroides sintéticos causan anomalías endocrinas al actuar en los receptores de otros estroidesIRAEl triamtereno e indometacinaCálculos renalesTriamtemero tiene poca solubilidad y puede precipitarse en orina
- IRCAdministración oral de potasio Uso concomitante de otros fármacos que amortiguan SRAA Enfermedad hepática (modifica metabolismo de triamtereno y espironolactona) Inhibidores de CYP3A4
- TP y RDAH tienen permeabilidad libre al agua Cualquier fármaco con actividad osmótica que se filtra en el glomérulo, pero no se RA produce retención de agua en estos segmentos e induce la diuresis de agua. Estos se usan para disminuir la presión intracraneal e inducir la eliminación rápida de toxinas renales El prototipo es manitol. La glucosa no se usa como diurético pero produce diuresis osmótica (glucosuria) en pacientes con hiperglucemia
- Poca absorción en tubo digestivo Administrar oral produce diarrea osmótica en lugar de diuresis Para obtener efecto ingresa IVNo se metaboliza Excreción por filtración glomerular en 30-60 min Sin resorción ni secreción tubular
- Actúan en TP y RDAHAntagonista de ADH en TC El manitol impid la absorción normal de agua al interponer una fuerza osmótica contraria y aumenta el volumen de orina, esto disminuye el tiempo de contacto entre líquido y epitelio tubular y se reduce la rasorción de Na y agua
- Incremento de volumen de orina Debido a que se usan para incrementar la excreción de agua; con lo que no se modifica la de Na. Se usan para conservar el volumen de orina y evitar la anuria. Disminución de la presión intracraneal e intraocularDebido a que alteran las fuerzas de Starling, y con ello el agua sale de las células y disminuye el volumen intracelular. C