El documento resume conceptos clave sobre la presión arterial, incluyendo su medición, regulación, variaciones normales y factores que la afectan. También describe la hipertensión arterial, sus tipos y causas. Finalmente, explica el shock, sus clasificaciones y mecanismos fisiopatológicos.

1. Carlos Fernando Méndez Dávalos

2. PRESIÓN ARTERIAL Presión que ejerce la sangre contra la pared de los vasos sanguíneos. Indica el estado global de la interacción entre el GC y la RVP. Mide indirectamente la perfusión: Q = P/ RVP

4. PAPEL RENAL EN LA REGULACIÓN DE LA PA Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Riñón produce sustancias antihipertensivas: PG, ON. Cuando disminuye la volemia, cae la tasa de filtración glomerular. Los factores natriuréticos inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos distales, y de ese modo causan excreción de sodio y diuresis. Cuando la función excretora del riñón se altera, el aumento de la PA representa un mecanismo compensador que ayuda a restaurar el equilibrio de líquidos y electrolitos.

5. PAPEL RENAL EN LA REGULACIÓN DE LA PA

6. PRESIÓN ARTERIAL: Medición Debe registrarse en ambos brazos del paciente al menos una vez anualmente y durante un ingreso. El brazo del paciente debe estar un poco flexionado y apoyado comodamente, y debe estar desnudo. Aplicar un manguito de tamaño apropiado (amplitud de la pera de insuflación). Centre el manguito desinflado sobre la arteria braquial, en posición inmediatamente medial al tendón del bíceps, con el borde inferior 2 – 3 cm por encima del pliegue antecubital.

7. PRESIÓN ARTERIAL: Equipos

8. PRESIÓN ARTERIAL: Pautas La HTA es un diagnóstico que se debe efectuar con el paso del tiempo. La columna del mercurio es el mecanismo más fiable . El manguito debe estar a la altura del corazón para contrarrestar la gravedad. Tensiones tomadas con el paciente en DS son inferiores a las que se toman con el paciente sentado. En el niño pequeño hay que agregar 7-8 mmHg al estándar. PA suele aumentar con la edad. A más talla y peso del individuo, más fácil que presente una PA más elevada. La presión sanguínea tomada en los miembros inferiores, posee interferencia de los músculos y la grasa. La permanencia prolongada de la insuflación, produce vasoconstricción refleja y eleva la PA.

9. PRESIÓN ARTERIAL: Pautas Si el estetoscopio usado no es propio, desinfecte los auriculares con un algodón humedecido en alcohol. Si no realizó una buena medición en el primer intento debe esperar 15 minutos antes de repetir el nuevo control. Debe usarse un brazalete más angosto para los niños y uno más largo para pacientes obesos. No mida la presión en el brazo que tenga equipo endovenoso. Nunca desinfle el brazalete a menos de 2 mmHg por latido.

10. PRESIÓN ARTERIAL: Pautas Si la Pd en los brazos supera los 90 mmHg o si se sospecha coartación de la aorta, se medirá la PA en las piernas. Paciente en decúbito prono. Centre el manguito para el muslo sobre la superficie posterior, colocándolo en el tercio distal del fémur. Mida la presión sobre la arteria poplítea. Las presiones en las piernas, en general superiores ala de los brazos, serán inferiores en los casos de coartación de la aorta y estenosis aórtica. Si el paciente toma fármacos antihipertensivos, presenta una deplección de la volemia o sufre mareos o vértigos posturales, la PA en el brazo debe medirse con el paciente de pie.

11. Tensión sistólica mediante palpación Coloque los dedos de una mano sobre la arteria braquial o radial. Infle el manguito rápidamente con la pera, 20-30 mmHg por encima de la que produjo la desaparición del pulso periférico. Desinfle el manguito lentamente, 2-3 mHg por segundo hasta que vuelva a notar al menos dos latidos del pulso. Este punto es la presión sistólica palpable. Desinfle en seguida el manguito completamente. La presión sistólica detectada por este método palpatorio es 2-5 mmHg menor a la registrada por el método auscultatorio.

12. Presión arterial: medición Colocar campana del estetoscopio sobre la arteria braquial. Inflar el manguito hasta una presión 20-30 mmHg superior a la presión sistólica palpable. Desinfle el manguito lentamente, escuchando los siguientes ruidos:

14. PRESIÓN ARTERIAL: Medición Hueco o silencio auscultatorio: en la hipertensión sistólica en ancianos o con una caída en la presión diastólica. por pulso paradójico, taponamiento cardíaco u otros procesos cardíacos constrictivos. Repetir el proceso en el otro brazo. Las lecturas entre ambos brazos pueden variar un máximo de 10 mmHg, con tendencia a ser mayor en el brazo derecho: se debe considerar la lectura mayor. Registre los dos grupos de mediciones.

15. PRESIÓN ARTERIAL La AHA recomienda registrar tres valores de PA: las medidas sistólicas y las dos diastólicas. (p. ej., 120/77/69). Si sólo se registran dos, serán la presión sistólica y la segunda diastólica (p. ej., 120/69). Presión de pulso: Ps – Pd Valores normales: PA: 100-140/60-90 mmHg Pp: 30-40mHg o ser, como mucho, de 50 mmHg La Pp es un predictor más importante de enfermedad cardíaca que la presión sistólica y diastólica aisladas.

16. PRESIÓN ARTERIAL: Variaciones físicas y por edad Recién nacido: 55/40 mmHg. Primera infancia: 75/50 mmHg. Geronto: 140/80 mmHg. Personas de raza tienen la PA más alta: Nivel socioeconómico inferior. Mayor producción de renina.

17. PRESIÓN ARTERIAL: Factores que afectan su valor Excitación emocional: 20% (HTA de bata blanca). El sueño disminuye la presión sanguínea en 20 mmHg. La edad eleva la PA y la presión de pulso por rigidez de las arterias. El sexo femenino posee PA más bajas. Variaciones fisiológicas: Alzas máximas post-prandiales entre las 7-8pm. Elevan la PA: cambios posturales, comidas, dolor, replesión vesical, la angustia, emociones, etcétera.

18. PRESIÓN ARTERIAL: Factores que afectan su valor Arritmias cardíacas Regurgitación aórtica Congestión venosa Sustitución valvular La medición de la PA durante las fases respiratorias puede sugerir enfermedad constrictiva que afecte al corazón o enfermedad pulmonar.

19. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Problema sanitario en el cual se registran elevaciones constantes de la PA de alrededor de >140/>90 mmHg. Ocurre cuando la relación entre GC y RVP está alterada. Tipos: Hipertensión esencial: benigna Hipertensión secundaria Hipertensión acelerada o maligna: 5% Tipificación del hipertenso: 3 tomas espaciadas por una semana.

20. CLASIFICACIÓN DE LA PA PARA ADULTOS MAYORES DE 18 AÑOS

21. TIPOS Y CAUSAS DE HTA

22. HIPERTENSIÓN ESENCIAL Se debe al efecto combinado de mutaciones o polimorfismos en varios loci genéticos, con influencia sobre la PA y capaces de interactuar con una variedad de factores medioambientales. Evento clave iniciador: excreción renal de sodio reducida en presencia de PA normal. Factores: Genéticos: defecto en metabolismo de aldosterona, Sx de Liddle (HTA sensible a la sal). Medioambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo intenso de sal.

23. HIPERTENSIÓN ESENCIAL

24. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA O POSTURAL Normalmente, cuando el paciente se incorpora desde una posición tumbada, se produce una ligera (o nula) disminución de la Ps y un leve asenso de la Pd. Si existe una hipotensión postural, se espera una gran caída de la Ps (mayor de 15 mmHg) y un descenso de la Pd. La hipotensión postural es la excesiva disminución de la PA sistémica cuando la persona se incorpora o se levanta; suele ser un signo de enfermedad. Se da cuando la Ps es menor a 90 mmHg. Puede deberse a una pérdida excesiva de líquidos, sangre (incluso moderadas como una donación de sangre), a algunos fármacos (antihipertensivos), enfermedades del SNA o una estancia prolongada en decúbito.

25. SHOCK Estado de hipoperfusión generalizada que se debe a la disminución del GC. Esta disminución da lugar a hipotensión, seguida de deterioro de la perfusión tisular y de hipoxia celular. La hipoperfusión resultante provoca la falla orgánica multisistémica (MOF), se afectan órganos como el hígado, los riñones y el SNC. Si no se consigue dominar la infección subyacente el paciente suele morir.

26. Cardiógeno Infarto de miocardio Miocarditis Taponamiento cardiaco Embolia pulmonar. Hipovolémico Hemorragia -Diarrea Deshidratación Quemaduras Séptico Infección grave Anafiláctico Reacción de hipesensibilidad tipo 1 Neurógeno Daño cerebral. Lesión de la médula espinal Fracaso de la bomba miocárdica Volumen sanguíneo Permeabilidad vascular Clasificación del shock Vasodilatación

27. Tipo de Shock Ejemplos clínicos Principales Mecanismos Cardiogé nico Infarto de miocardio Insuficiencia de la bomba miocárdica debida a daño miocárdico intrínseco, presión extrínseca u obstrucción al flujo de salida Rotura ventricular Arritmia Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Hipovolémico Hemorragia Volumen de sangre o plasma inadecuado Pérdida de líquido (vómitos, diarrea, quemaduras o traumatismo) Séptico Infecciones microbianas imponentes Vasodilatación periférica y remansado ( pooling ) de la sangre; activación-lesión endotelial; daño producido por leucocitos; coagulación intravascular diseminada; activación del as cascadas de citocinas Shock endotóxico Sepsis por bacilos G+ Sepsis fúngica Superantígenos

28. N I V E L E S P L A S M Á T I C O S TIEMPO

29. MORFOLOGÍA CEREBRO: lesiones de la encefalopatía hipóxica CORAZÓN: necrosis con bandas de contracción RIÑONES: necrosis tubular aguda PULMONES: lesiones alveolares difusas (pulmón de shock)

30. SHOCK SÉPTICO El 70% se deben a bacilos G- productores de endotoxina (shock endotóxico). Las endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS) bacterianos que se liberan al descomponerse la pared de las bacterias. El LPS se une al CD4 de los leucocitos (monocitos y macrófagos especialmente) de las células endoteliales. Según la dosis, el conjugado de LPS activa a las células de las paredes vasculares y a los leucocitos, estimulando mediadores de citocinas o ambos efectos.

31. Otros mediadores CANTIDADES BAJAS CANTIDADES MODERADAS CANTIDADES ELEVADAS Activación de monocito / macrófago / neutrófilo Activación de célula endotelial Activación de complemento INFLAMACIÓN LOCAL EFECTOS SISTÉMICOS Fiebre Cerebr o Reactantes de fase aguda Hígado Hueso Leucocitos Gasto cardiaco bajo Resistencia periférica baja Daño de los vasos sanguíneos, trombosis, CID SDRA SHOCK SÉPTICO

32. Patogenia del shock endotóxico Bacterias gramnegativas y grampositivas y otros microorganismos Productos bacterianos Mediadores antiinflamatorios Mediadores proinflamatorios Receptor de reconocimiento de tipo Factor tisular Leucocito polimorfonuclear Procoagulación endotelial Activación endotelial Quimiotaxis local de leucocitos para los procesos de resolución y reparación Células musculares lisas Células parenquimatosas Vasodilatación Intermediarios de oxígeno reactivo

33. Complicaciones del shock