Este documento describe la fisiología vaginal y las principales infecciones vaginales. La vagina tiene epitelio plano estratificado y su pH normal es ácido. Las infecciones más comunes son la vaginosis bacteriana (50%), candidiasis (20-25%) y tricomoniasis (15-20%). Estas infecciones se diagnostican mediante exámenes del flujo vaginal y se tratan principalmente con antibióticos.

2. FISIOLOGIA VAGINAL
La vagina es un conducto carente de glandulas propias
Esta tapizada por epitelio plano estratificado
FLUJO NORMAL : blanco no homogeneo e inodoro
Glandulas que participan:
Vestibulares
Bartholino
Del cervix
Del endometrio
Endosalpinx
Participan estrogenos y progesterona

4. La vagina en condiciones normales tiene pH acido (aproximadamente de 4)
El bacilo doderlein es el responsable de acidificar
En la deficiencia de estrogenos (menopausea) el pH normal es de 6
Flora normal: conformada por E coli, S aerous , Streptococo B candida
En los dias periovulatorios de la mujer en edad fertil el pH asciende
permitiendio que se lleve a cabo infecciones graves

5. ETIOLOGIA
Gardenella
vaginalis (40-
50%)
Candida (20-
25%)
Trichomona
vaginalis (15-
20%)
10% clamydia
gonococo
mycoplasma
herpes

6. GARDNERELLA VAGINALIS (VAGINOSIS
BACTERIANA)
Aproximadamente el 50% estan asintomaticas
Sintomas: aumento de flujo de color blanco grisaceo
No se asocia con signos inflamatorios de edema o eritema vulvar

7. EPIDEMIOLOGIA
El reporte más grande y actual de la epidemiología de la VB lo han hecho
los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), en un
estudio americano de ámbito nacional donde en 21 millones de
evaluadas se obtuvo 29,2% de prevalencia y solo 15,7% tuvo síntomas
La enfermedad fue mayor en negros no hispanos y la más baja en blancos
no hispanos, asociada a pobreza, tabaquismo, índice de masa corporal
elevado y haber tenido una pareja sexual mujer
Baja prevalencia en china y alta prevalencia en paises sudamericanos

8. FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo Raza negra
Ingesta de
grasas

9. ENFERMEDADES ASOCIADAS
Endometritis
Celulitos vaginal
Metodos invasivos: bipsia histerescopia,
histerosalpingografia DIU cesarea legrado uterino

10. DIAGNOSTICO
Ph vaginal superior a 4.5
Prueba de aminas positiva (se hace con hidroxido potasico al 10%) hay
producción de un olor a ‘pescado’ al adicionar KOH al 10% a una
muestra de secreción vaginal
Frotis con tincion de Gram presencia de clue cells

11. TRATAMIENTO
Primera eleccicion :
Metronidazol via vaginal gel, 0,75%, un aplicador lleno (5 g), intravaginal, una
vez al día, durante 5 dias
Clindamicina en gel crema, 2%, un aplicador lleno (5 g), intravaginal, al
acostarse durante 7 dias
Metronidazol via oral 500 mg, vía oral, dos veces al día,durante 7 dias
ALTERNATIVO
Metronidazol via oral monodosis 2 gramos
Clindamicina via oral 300 mg, dos veces al díapor 7 dias
Clindamicina en ovulos 100 mg, intravaginal, al acostarse por 3 dias
Pedro J. García, MPH VAGINOSIS BACTERIANA Rev Per
Ginecol Obstet. 2007;53:167-171

12. CANDIDIASIS
Sintoma principal picor y escozor en la vulva y/o vagina
Leucorrea: color blanco y consistencia pastosa como a leche cortada o
apariencia de requeson
Puede asociarse a problemas urinarios

14. AGENTES ETIOLOGICOS
El principal agente es Candida albicans, pero pueden estar implicadas
otras especies de Candida, como, Candida dubliniensis, Candida
glabrata, Candida famata, Candida krusei; C. lusitaniae, Candida
parapsilosis, Candida tropicalis,

15. VIAS DE INFECCION
Intruduccion de cateteres
En lactantes por biberones mal esterilizados
Cirugia en pacientes inmunocomprometidos
Mala higiene

16. FACTORES PREDISPONENTES
Locales: maceración, contacto con agua, mala higiene.
Fisiológicas: recién nacidos, vejez (edades extremas), embarazo.
Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo.
Alteración de la flora normal: por uso de antibióticos (ATB).
Enfermedades hematológicas: linfomas, leucemias, anemia aplásica,
agranulocitosis, neutropenia, hipo y agamaglobulinemia.
Factores iatrogénicos: uso prolongado de corticoides, quimioterápicos,
inmunosupresores, agentes citotóxicos, alimentación parenteral, transplantes,
cirugía abdominal, utilización de sondas y catéteres, radioterapia, prótesis,
hemodiálisis, cateterismo.
Enfermedades debilitantes: neoplasias, infección por virus de inmunodeficiencia
humana (VIH), inanición, quemaduras graves y extensas, drogadicción,
tuberculosis y otras enfermedades infecciosas.

18. Formas
clinicas
cutanea
Grandes y
pequeños
pliegues
Uñas
Granuloma
candidiasico
mucocutanea
Oral
Genital
Digestiva
Bronquial
Mucocutanea
cronica
Invasiva
Sistemica o
diseminada
Aguda
Cronica
Localizada en
difetentes
organos
Alergica

19. PATOGENIA
Se produce por proliferacion de patogenos oprtunistas ante cambios en el
pH vaginal en la flora bacteriana o en la resistencia del huesped
Diabetes
Anticonceptivos
orales
CANDIDIASIS Dra. Marisa Biasoli

20. DIAGNOSTICO
Ph varia entre 4 a 4.5
Frotis en fresco : presencia de esporas e hifas
Cultivo vaginal: medio saboreud es el metodo mas sensible

21. TRATAMIENTO
VIA VAGINAL
Crotrinazol (eleccion en el embarazo)
Miconazol
Ketoconazol
Fenticonazol
Sertaconazol
VIA ORAL
itraconazol
Fluconazol
Ketoconazol

22. Antonio Ciudad-Reynaud INFECCIONES VAGINALES POR CÁNDIDA:
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Rev Per Ginecol Obstet. 2007;53:159-166

23. TRICOMONIASIS
Infeccion por transmision sexual
Es producida por microorganismos como el gonococo y o clamydias
Sintomas: prurito vulvar intenso escozor y aumento del flujo vaginal
Leucorrea: color amarillo-grisaceo, espumosa y de mal olor
Exploracion fisica. Vagina ligeramente enrojecida y un punteado rojo en la
vagina y cervix( pequeñas hemorragias subepiteliales

24. PATOGENIA
se adhiere al epitelio vaginal y uretral, proceso facilitado por la presencia
de alfa– D-manosa y N-acetiglucosamina existentes en la superficie del
protozoario; además de las proteasas capaces de digerir la fibronectina,
la colagena IV y la hemoglobina, posee otras varias adhesinas.6,7 La
Trichomonas no tiene mitocondrias, posee los organelos
hidrogenosomas que realizan la oxidación anaeróbica: la glucosa se
transforma en licerol más succinato por acción de la piruvato
ferredoxina y finalmente se libera acetato e hidrógeno. El parásito móvil
genera daño citopático, por medio de ciertas interdigitaciones de la
membrana ricas en microfilamentos (mf) de actina, experimentalmente
la cito–D calasina inhibe la síntesis de los microfilamentos; de este
modo se abate la citopatogenicidad

25. FACTORES DE RIESGO

26. DIAGNOSTICO
pH vaginal superior a 4.5
Frotis en fresco: protozoo con forma de pera y cilios en un extremo y se
puede observar su movilidad
Cultivo vaginal: positivo en 95%
Papanicolau

28. TRATAMIENTO
Metronidazol a dosis oral de 500 mg se obtiene un nivel sérico de 10 µg/mL
y con la dosis única de 2 g se alcanzan niveles de 40 µg/mL, la tasa de
curación es de 82 a 88%. En los varones, se ha usado el esquema de
250 mg tres veces al día durante siete días
Se debe dar tratamiento a la pareja
Rev Mex Patol Clin, Vol. 53, Núm. 3, 151-156 • Julio -
Septiembre, 2006

30. GONORREA
Factores de riesgo
adolescentes homosexuales
Personas que
hayan visitado
paises donde hay
alta incidencia
Cambio frecuente
de pareja sexual
Abuso de alcohol
o drogas

31. PATOGENIA
Microorganismo: neisseria gonorrhoeae
Se transmite de persona a persona
puede colonizar no sólo a las células del epitelio columnar de la uretra y el
cérvix, sino también la superficie mucosa de garganta y recto. La
manifestación más común de gonorrea es la uretritis, pero en mujeres
es frecuente un curso subclínico o la cervicitis

32. CUADRO CLINICO
EN HOMBRE: salida de “pus” por el pene, secreciones amarilla o blanca o
verdosa, visualizada principalmenete durante la primera micción en las
mañanas. Puede también presentarse con ardor para orinar
EN MUJER. puede no presentar sintomatología. Muchas veces puede
confundirse con síntomas de una infección vaginal o de cistitis.
También presentan dolor o ardor al orinar, aumento del flujo vaginal y
hemorragia vaginal entre períodos. Al no presentar síntomas
específicos la mujer con infección por gonorrea puede tener
complicaciones graves. Entre las complicaciones se encuentra la
Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI, causante de dolor a nivel
pélvico asociada a fiebre, embarazos ectópicos o fuera de lugar,
pudiendo producir incluso infertilidad. También se encuentra infección
a nivel de útero, trompas de Falopio (cuello uterino y vaginitis

34. DIAGNOSTICO
Tincion gram
Pruebas moleculares
Test de inmunoensayo en orina y secreción (inmunofluorescencia, ELISA)

35. TRATAMIENTO
gerido por vía oral como píldoras. Ambos se dan en una única dosis.
Cefixime – una dosis oral única de magnesio (400mg).
Magnesio de Cefotaxime (500mg) como IM la inyección o cefoxitin 2 g IM como de
dósis simple más el probenecid 1 g oral.
Espectinomicina - 2 g intramuscular (IM) como de dósis simple.
Cefpodoxime se puede administrar por via oral en una de única dosis de 200mg de
magnesio.
Magnesio de Ciprofloxacín 500mg por via oral como magnesio de dósis única o del
ofloxacín 400mg por vía oral como dósis única en los pacientes que han
respondido a los antibióticos anteriores.
Azithromycín de alta-dosis (2 g en una única dosis).
A las mujeres embarazadas o a las madres lactantes se les puede administrar
magnesio IM del Ceftriaxone 500mg con el azithromycin 1g por vía oral o sino se
les puede dar una única dosis de Espectinomicina 2 g IM como dosis única con el
azithromycin 1g oral.

36. SIFILIS
La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma
congénita a través de la placenta, por transfusión de sangre humana
contaminada y por inoculación accidental directa. La forma más
frecuente es por transmisión sexual

37. PATOGENIA
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las
membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel;
La sífilis se divide en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis
primaria, secundaria, sífilis latente y tardía.
El período de incubación medio es de tres semanas (varía de tres a 90
días).

38. La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión en la piel o
las mucosas, conocida como chancro, y que aparece en el lugar de
inoculación, pudiendo ser única o múltiple. Se acompaña a veces por el
desarrollo de una adenopatía regional. Las espiroquetas son fácilmente
demostrables en dichas lesiones y el chancro cura espontáneamente
entre dos y ocho semanas. La fase secundaria o estadio diseminado
comienza al cabo de dos a 12 semanas después del contacto. Se
caracteriza por manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y
mucocutáneas. Es posible demostrar la presencia de treponemas en la
sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios linfáticos.

39. FASE SECUNDARIA
Tras la sífilis secundaria, el paciente entra en un período latente durante el
cual el diagnóstico sólo se puede hacer mediante pruebas serológicas.
Este período se divide, a su vez, en latente precoz y en latente tardío.
La recaída de una sífilis secundaria es más probable en esta fase precoz y
se produce como consecuencia de una disfunción inmunológica. La
sífilis tardía se refiere a la aparición de manifestaciones clínicas,
aparentes o inaparentes, que se desarrollan en más de un tercio de los
pacientes no tratados, y cuya base patológica son las alteraciones en
los vasa vasorum y las lesiones características denominadas gomas

40. CUADRO CLINICO FASE PRIMARIA
Chancro
Linfadenopatia regional
Se pueden observar espiroquetas

42. FASE SECUNDARIA
2 a 8 semanas
Exantema maculopapular o pustular
Condilomas planos
Febriculas faringitis anorexial artralgias
Se afecta SNC y riñon

44. DIAGNOSTICO
Examen en fresco con micriscopia de campo oscuro
Inmunofluorescencia directa
Cultivo
ELISA
VDRL

45. TRATAMIENTO
Sífilis temprana (primaria, secundaria)
● Penicilina G benzatina 2.400.000 UI intramuscular por semana en 3 dosis.
● Doxiciclina, 100 mg oral, 21 d.
● Otros: amoxicilina + probenecid, ceftriaxona, penicilina G procaína +
probenecid.
● En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina o eritromicina
SÍFILIS:
UNA REVISIÓN ACTUAL José Luis López-Hontangas y Juan Frasquet Artes
Servicio de Microbiología. Hospital La Fe. Valencia