Comparación en el manejo de la sepsis entre la Surviving Sepsis Campaign y el capítulo de sepsis del libro Evidence-based critical care de Paul E. Marik.
La sepsis, que consiste en una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, tiene una incidencia cada vez mayor. Es una condición común que se asocia con una tasa de mortalidad inaceptablemente alta del 20-30% y, para muchos de los que sobreviven, con una morbilidad a largo plazo. En los últimos 10 años se ha trabajado para aumentar la conciencia de gravedad y la importancia de detección e intervención rápida para reducir la mortalidad. La progresión desde infección a sepsis puede ser insidiosa e impredecible, por lo que son necesarios programas de concienciación pública a nivel nacional y para enseñar a las personas y a los trabajadores de la salud a reconocer la sepsis.
Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.
Comparación en el manejo de la sepsis entre la Surviving Sepsis Campaign y el capítulo de sepsis del libro Evidence-based critical care de Paul E. Marik.
La sepsis, que consiste en una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, tiene una incidencia cada vez mayor. Es una condición común que se asocia con una tasa de mortalidad inaceptablemente alta del 20-30% y, para muchos de los que sobreviven, con una morbilidad a largo plazo. En los últimos 10 años se ha trabajado para aumentar la conciencia de gravedad y la importancia de detección e intervención rápida para reducir la mortalidad. La progresión desde infección a sepsis puede ser insidiosa e impredecible, por lo que son necesarios programas de concienciación pública a nivel nacional y para enseñar a las personas y a los trabajadores de la salud a reconocer la sepsis.
Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
(2023-03-16) Actualización en el abordaje de la insuficiencia cardiaca (PPT)....UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica (GPC) de Insuficiencia Cardiaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016. Esta última actualización se ha centrado principalmente en aspectos sobre el diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardiaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más importantes en la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados.
En la nueva GPC 2021 se han redefinido los conceptos que engloban la IC. Entre las principales modificaciones destaca el tratamiento según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
Revisión de la mayoría de guías internacionales clase de neumonía asociado al ventilador, definición, epidemiología, manifestaciones clínicas métodos diagnósticos seguimiento y tratamiento.
Criterios de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI)Silvestre Degreéf
Ésta semana analizamos los criterios de admisión de los pacientes a la unidad de cuidados intensivos, desarrollando los distintos modelos de admisión existentes y las posibles soluciones que existen para evitar los frecuentes problemas que dichas derivaciones conllevan.
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
(2023-03-16) Actualización en el abordaje de la insuficiencia cardiaca (PPT)....UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
En el año 2021 la Sociedad Española de Cardiología actualizó su guía de práctica clínica (GPC) de Insuficiencia Cardiaca (IC). La previa GPC disponible fue publicada en el año 2016. Esta última actualización se ha centrado principalmente en aspectos sobre el diagnóstico y el tratamiento.
La Insuficiencia Cardiaca constituye uno de los problemas sociosanitarios más importantes en la actualidad, su prevalencia sigue en continuo crecimiento. Esta entidad forma parte de la práctica clínica habitual del médico de familia, representando uno de los problemas más prevalentes en los pacientes pluripatológicos, mayoritariamente de edad avanzada. Su atención supone un reto para el equipo médico, que debe abordar no solo el manejo de la propia IC sino también de sus problemas asociados.
En la nueva GPC 2021 se han redefinido los conceptos que engloban la IC. Entre las principales modificaciones destaca el tratamiento según el fenotipo de IC y, en esta ocasión, la nueva actualización hace especial hincapié en el manejo combinado de IC con comorbilidades.
Revisión de la mayoría de guías internacionales clase de neumonía asociado al ventilador, definición, epidemiología, manifestaciones clínicas métodos diagnósticos seguimiento y tratamiento.
Criterios de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI)Silvestre Degreéf
Ésta semana analizamos los criterios de admisión de los pacientes a la unidad de cuidados intensivos, desarrollando los distintos modelos de admisión existentes y las posibles soluciones que existen para evitar los frecuentes problemas que dichas derivaciones conllevan.
Presentamos las evidencias a favor y en contra acerca de la Fluidoterapia "agresiva" en Pancreatitis aguda, cuál es el fluido recomendado, cuánto de volumen, en cuánto y por cuánto tiempo.
Revisión acerca del uso inadecuado de antibióticos y su relación con la resistencia a los mismos, ademas se investigó que la resistencia es más compleja de lo que parece. Puede existir resistencia antibiótica en bacterias "vírgenes", es decir en aquellas que no tuvieron contacto con el hombre.
Expuesto en XI Congreso Internacional de Medicina Interna – XV Curso Sur Peruano de Medicina Interna. Org. Sociedad Peruana de Medicina Interna Filial Arequipa. 09 al 12 de agosto del 2016.
Se presenta una revisión acerca de la Neumonía nosocomial, se describen algunas definiciones y el manejo actualizado de esta complicación en los pacientes hospitalizados.
A pesar de que aún desconocemos plenamente la Fisiopatología del Shock séptico, en esta revisión presentamos algunas características importantes del mismo: vasodilatación, aumento de la permeabilidad,
hipovolemia y disfunción ventricular.
El aumento de la permeabilidad se relaciona con varias vías como: Endotelio vascular, Factor de crecimiento, Angiopoyetina 1 y 2, Esfingosina-1-fosfato y
proteína de unión a heparina, algunos de los cuales son objetivos para las terapias.
En la siguiente presentación hablamos de : insuficiencia renal aguda, daño renal agudo, cirrosis hepática , causas de insuficiencia renal aguda, Síndrome hepatorenal y sus tipos, fisiopatológica del daño renal agudo en cirrosis, clasificación AKI - IAC , criterios actuales de síndrome hepatorenal, criterios actuales de AKI - IAC .
Presentado en el XII Congreso Sur Peruano Internacional de Medicina Interna-Filial Arequipa. 8-11 de Agosto del 2017.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Vagotomías, piloroplastias, cierre de muñón duodenal.pptx
Sepsis actualización de manejo 2017
1. DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA III
ACTUALIZACIÓN EN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
PROFESOR: DR. ARTURO ZÁRATE CURI
ESTUDIANTE: ANDREW KENNETH ORÉ ZÚÑIGA
Arequipa-Perú
2017
2.
3. I N T R O D U C C I Ó N
• Respuesta deletérea del huésped ante una infección por cualquier
tipo de microorganismo
• Serie de procesos fisiopatológicos
• Gran morbimortalidad
4. I N T R O D U C C I Ó N
• TERCER CONSENSO INTERNACIONAL DE DEFINICIONES DE LA SEPSIS Y
CHOQUE SÉPTICO
• CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS; GUÍS INTERNACIONALES
PARA EL MANEJO DE SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
5. E P I D E M I O L O G Í A
Norteamérica:
• 300/100 000 hab sepsis severa
• 50% mortalidad shock séptico
Colombia:
• De 8000 ptes en UCI, 1000 con sepsis
• 12% no compr orgánico, 30% 1 sist, 29% 2 sist, 3% 5 sist
6. Cultivos:
1) Bacilos GRAM(-)
2) Cocos GRAM(+)
Lugar:
1) Hemocultivos
2) Urocultivos
Edad:
• 18-44 y 70-90 años
Foco:
1) Urinario
2) Respiratorio
3) superficiales
E P I D E M I O L O G Í A
7. D E F I N I C I O N E S
INFECCIÓN
• Invasión de tejidos, normalmente estériles, por bacterias, hongos y
virus lo cual genera una respuesta del huésped
SIRS
• Respuesta del huésped al “peligro”, >2 de siguientes
• FC > 100 lpm
• FR > 20 o PaCo2 < 32 mmHg
• T° < 36 °C o > 38°C
• Leucocitos > 12000 o < 4000 o > 10% inmaduros
8. SEPSIS
• Disfunción orgánica causada por una rpta desregulada del huésped
ante una infección que pone en peligro la vida
• SOFA + infección
• Quick SOFA (qSOFA)
SHOCK SÉPTICO
• A pesar de líquidos, persisten con hipotensión y requieren
vasopresores para mantener PAM de 65 mmHg
• Lactato > 2mmol/l (18mg/dl)
D E F I N I C I O N E S
9.
10. FALLA MULTIORGÁNICA
• Sd clínico caracterizado por disfunción fisiológica progresiva y
potencialmente reversible de 2 o + órganos, inducida por una
variedad de lesiones agudas, incluyendo sepsis
D E F I N I C I O N E S
12. D E F I N I C I O N E S
FR ≥ 22 rpm
GLASGOW < 15
PAS ≤ 100
13. F I S I O PAT O L O G Í A
• Respuesta multisistémica al daño patógeno mosaico de
interconexiones e interacciones bioquímicas, celulares y órgano-
órgano en respuesta al daño
14. • Disbalance entre mecanismos proinflamatorios (SIRS)
y antiinflamatorios (CARS)
SIRS
CARS
• Supresión del sistema inmune
• Regulación (-) de inflamación sistémica
• LT regulador IL…? ↓FNK, TGF-B,
• LTh17 ↓quimiotaxis, apoptosis
F I S I O PAT O L O G Í ARPTAINFLYANTIINFLAMATORIA
10
15.
16. F I S I O PAT O L O G Í AOXIDANTESYANTIOXIDANTES
17. F I S I O PAT O L O G Í A↓PPARY↑PARP
PPAR (Receptor Activado por Proliferación de Peroxisomas)
• Receptor nuclear
• Proliferación y diferenciación celular, homeostasis glucídica y lipídica,
suprime inflamación
PARP (Poli-ADP Ribosa Polimerasa)
• Enzima que consume ↑↑ATP
18. • Sistema nervioso Simpático
• Sistema nervioso Parasimpático
F I S I O PAT O L O G Í ASISTEMANERVIOSOAUTÓNOMO
19. F I S I O PAT O L O G Í ACOAGULOPATÍA
• El daño del endotelio refleja la severidad del cuadro clínico del
paciente
20. F I S I O PAT O L O G Í AALTENMICROCIRCULACIÓN
• Vasos < 100 µm
• Cell endotelial pierde función reguladora por:
• ERO, IL-1, IL-6, TNF-α
• Ambiente pro-coagulante y superficies pro-adhesivas
• Pérdida de sensibilidad a estímulo adrenérgico
• NO shunts patológicos, áreas de hipoperfusión
21. F I S I O PAT O L O G Í AALTENMICROCIRCULACIÓN
Hematíes:
• Censan SatO2NO
• ↓ Capacidad de deformación
• ↑ Agregación y adhesión entre ellos
22. F I S I O PAT O L O G Í ASISTDELCOMPLEMENTO
• Vía clásica (Ag) y vía alterna
• ↑ C5 y su unión a C6, C7, C8, C9
• ↑ C5aR y C5L2
• Parálisis del sistema inmune
23. D I A G N Ó S T I C O
• Detección precoz
• Cultivos antes de ATB*
* <45min
• 2 fcos para hemocultivo (Aerobios y anaerobios)
• Orina, LCR, heridas, respiratorio, etc
• Biomarcadores:
• PCR: ↓ especificidad, > 50mg/l
• PCT: VN < 0.1ng/ml, > 0.5ng/ml, FMO y shock, uso de ATB
24. • Biología Molecular
• Detección de ADN bacteriano: matriz asistida por láser de
desorción/ionización (Maldi/tof), y el péptido de fluorescencia de ácido
nucleico de hibridación in situ
• No diferencia colonización de infección
• Biomarcadores
• Presepsin (CD14 sol)
• suPAR
• SYNDECAN-1, SYNDECAN-4.- daño endotelial
• Neutrófilos/Linfocitos
D I A G N Ó S T I C O
25. M A N E J O
• Reanimación Inicial
• Tratamiento ATB
• Neumonía
• Urosepsis
• Sepsis abdominal
• Sepsis por infección de piel y tejidos
blandos
• Asistencia hemodinámica
• Tratamiento con fluidos
• Uso de vasopresores e inotrópicos
• Tratamiento complementario
• Ventilación mecánica
• Inmunoglobinoterapia
• Hemoderivados
• Corticoesteroides
• Control de glucosa
• Nutrición
26. • Resucitación temprana efectiva
• Estabilizar hipoperfusión tisular
• <3 hrs
M A N E J OREANIMACIÓNINICIAL
30. M A N E J OTRATAMIENTOATB
NEUMONÍA
• PSI, CRUB-65, SMART-COP,
IDSA/ATS, SCAP, PIRO
31. M A N E J OTRATAMIENTOATB
NEUMONÍA
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus pneumoniae resistente
• Legionella
• Staphylococcus aureus meticilino resistente
• Pseudomona aeruginosa
• Microorganismos atípicos
32. M A N E J OTRATAMIENTOATB
UROSEPSIS
• Sepsis causada por la infección del tracto urinario y/u órganos
genitales masculinos
1. Escherichia coli
2. Klebsiella pneumoniae
3. Enterobacteriaceae (Citrobacter, Morganella morgagni, Providencia,
Serratia)
4. Pseudomonas aeruginosa
5. Enterococus faecalis
6. Acinetobacter baumannii
33. M A N E J OTRATAMIENTOATB
SEPSIS ABDOMINAL
• Cubrir bacterias entéricas GRAM (-) aeróbicas y anaeróbicas
facultativas
• Escherichia coli
• Bacteroides fragilis (Clindamicina ?)
34. M A N E J OTRATAMIENTOATB
SEPSIS PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
• Impétigo y ectima:
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus ß haemolyticus
• Penicilinas, MRSA clindamicina SMX, doxi
• Fascitis necrosante y gangrena de Fournier
• Vancomicina/linezolid + Pipetazo/carbapenem
• Piomiositis
• MSSA: Cefazolina / oxacilina
• Vancomicina + (bacilo GRAM(-))
• Infección del sitio operatorio
• Remover sutura, MSSA Cefalosporina 1era
• MRSA vancomicina / linezolid / (axila cefalosporina + fluoroquinolona)
35. M A N E J OASISTENCIAHEMODINÁMICA
TRATAMIENTO CON FLUIDOS
• Cristaloides y Coloides
• No diferencia mortalidad, estancia hospitalaria, estancia en UCI, ventilación
mecánica, disfunción orgánica
• Expansión de volumen intravascular
• Mínimo 30 ml/kg en 3 hrs
36. M A N E J OASISTENCIAHEMODINÁMICA
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
• Persistencia de hipotensión base fisiopatológica y diagnóstica de
shock séptico
• PAM > 65 mmHg adecuada perfusión
• PA y GC
37. M A N E J OASISTENCIAHEMODINÁMICA
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
↑ PAM
0.05 – 0.3
mcg/kg/min
38. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
VENTILACIÓN MECÁNICA
• Ptes con SDRA por sepsis
• 6ml/kg
• Objetivo mantener presiones de ≤30 cm H2O
• PEEP < 5 cm H2O para mantener abierto al alveolo
• Si pte tiene PaO2/FiO2 <150 Decúbito Ventral
• Ptes sin injuria pulmonar
• Volumen tidal 6 ml/Kg
• PEEP 6 – 12 cm H2O
Cabecera a 30 – 45 °
39. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
INMUNOGLOBULINOTERAPIA
• IgG + IgM inhibe endo y exotoxinas, modula citoquinas ↓ rpta
inflamatoria y ↑ antiinflamatoria
• En ptes que persiste sepsis a pesar de tto óptimo. Antes de 8 hrs
• 5 ml/kg/día 3 – 5 días
40. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
HEMODERIVADOS
• Eritrocitos en Ptes con Hb < 7 g/dl
• Plaquetas en pts con <10.000/mm3 o <20.000/mm3 con riesgo de
sangrado
• No EPO
• No antitrombina
41. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
CORTICOESTEROIDES
• Hidrocortisona en ptes quienes persisten con inestabilidad
hemodinámica a pesar de fluidos y vasopresores
• 200 mg/día
42. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
CONTROL DE GLUCOSA
• >90% de ptes en UCI >110 mg/dl
• Ensayo NICE-SUGAR control estricto de glucemia (80-110)
mayor mortalidad
• Adecuado ≤180mg/dl, medir c/2hrs y luego c/4hrs
43. M A N E J ONUTRICIÓN
• Nurición enteral temprana
• Máximo 500 kcal/día, aumentar si hay mejoría y/o tolerancia
• 7 primeros días nutrición enteral + Glucosa EV (NO nutrición
parenteral)
• 1,2 – 2 g proteína/kg/día
• Estudio EPaNiC no se recomienda nutrición parenteral, aumenta
estancia hospitalaria y riesgo de infecciones