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Medicina Interna

MARTIN OLAYA ORDOÑEZ
HUFT
DEFINICION
Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho
vascular pulmonar por trombos.



Se produce por el impacto de un coágulo
sanguíneo en alguna rama del lecho arterial
pulmonar.



La enfermedad tromboembólica venosa: TEP +
Proceso de formación de un COÁGULO que ocurre
en
cualquier sitio sistema venoso
Constituida por dos entidades:
- trombosis venosa profunda
- embolia pulmonar

Causa frecuente de muerte
- manifestaciones clásicas
- manifestaciones inespecíficas
- asintomático
Proceso de formación de un COÁGULO que ocurre en
cualquier sitio sistema venoso

Constituida por dos entidades:

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Causa frecuente de muerte
- manifestaciones

clásicas
- manifestaciones inespecíficas
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Blann Andrew: BMJ,332 (7535).28,2006.215-219
FISIOPATOLOGIA
1.

Incremento de la resistencia vascular pulmonar por

obstrucción

vascular, agentes neurohormonales y barorreceptores de la arteria
pulmonar.
2.

Disminución del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto
alveolar; producido por obstrucción

vascular e hipoxemia por

hipoventilación alveolar, shunt de derecha a izquierda y disminución de
la transferencia del CO2.
3.

Hiperventilación alveolar debido a una estimulación refleja de los
receptores pulmonares.

4.

Incremento

de

la

broncoconstricción.

resistencia

de

la

vía

aérea

debido

a
Trombosis venosa profunda
Modelo de Wells
Parámetro clínico

Puntuación

Cáncer activo

1

Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior

1

Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el
último mes

1

Dolor en trayecto venoso profundo

1

Tumefacción en toda la extremidad inferior

1

Aumento del perímetro de la extremidad afectada > 3 cm

1

Edema con fóvea

1

Presencia de circulación venosa colateral superficial

1

Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP

-2

Probabilidad alta:3 o mas puntos (75% tendrán TVP)
Probabilidad intermedia:1-2 puntos (17% tendrán TVP)
Probabilidad baja: 0 puntos (3% tendrán TVP)
7
FACTORES DE RIESGO
CONDICIONES CLINICA


Edad.



Sepsis.



Obesidad (IMC > 30).



Parto o puerperio.



Inmovilización, viajes



ACO

prolongados.



Neoplasias.



Traumatismos.



Tabaquismo marcado.



Cirugías.



HTA, ACV.



ICC.



TEP previo.
CONDICIONES
SANGUINEAS
 Resistencia a proteína C activada.
 Hiperomocisteinemia.
 Déficit de antitrombina III y proteína S.
 Ac. Antifosfolípidos.
 Anticoagulante lúpico.
CLINICA
SINTOMAS

SIGNOS



Disnea.



Aprensión.



Ansiedad.



Diaforesis.



Taquicardia.



Taquipnea.



Cianosis.



Diaforesis.



Tos.



Dolor tipo pleurítico



Hemóptisis.

(puntada de costado).



Colapso CV.



Síncope.



Paro cardíaco.



Angor.



Muerte súbita.
DIAGNOSTICO
EXAMEN FISICO


Signos de disfunción del VD:
○ Ingurgitación yugular con onda “r”.
○ Latido anterior paraesternal.
○ R2 desdoblado y R4.
○ Soplo sistólico que aumenta con la inspiración.



Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow
(TVP).
DIAGNOSTICO
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS


Radiografía de tórax.



Ecocardiograma.



ECG.



Centellograma V/Q.



Gases en sangre



Arteriografía

arterial.


Dímero D.



pulmonar.

Gammagrafía
Pulmonar.



Ecografía Doppler de
MMII.




TAC helicoidal.
Angiografía por RMI.

Gold
Standa
r
TRATAMIENTO
MEDIDAS
PROFILACTICAS


Deambulación.



Elevar las piernas.



Administración profiláctica de HNF (5000 U/8-12hs. SC) o
HBPM (Enoxaparina 40mg/día SC).



Medidas de compresión neumática
intermitente o medias de compresión
gradual.
TRATAMIENTO
MEDIDAS
FARMACOLOGICAS


Heparina durante 7 días como mínimo:
○ HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La

dosis se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina
en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).
○ HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.


Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:
○ Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe sonseguir un RIN 2-3.
○ Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3.



Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP
asociado a sobrecarga aguda grave del VD
MUCHAS
GRACIAS

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Tvp y tep

  • 2. DEFINICION Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos.  Se produce por el impacto de un coágulo sanguíneo en alguna rama del lecho arterial pulmonar.  La enfermedad tromboembólica venosa: TEP +
  • 3. Proceso de formación de un COÁGULO que ocurre en cualquier sitio sistema venoso Constituida por dos entidades: - trombosis venosa profunda - embolia pulmonar Causa frecuente de muerte - manifestaciones clásicas - manifestaciones inespecíficas - asintomático
  • 4. Proceso de formación de un COÁGULO que ocurre en cualquier sitio sistema venoso Constituida por dos entidades: - trombosis venosa profunda - embolia pulmonar Causa frecuente de muerte - manifestaciones clásicas - manifestaciones inespecíficas - asintomático Blann Andrew: BMJ,332 (7535).28,2006.215-219
  • 5. FISIOPATOLOGIA 1. Incremento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción vascular, agentes neurohormonales y barorreceptores de la arteria pulmonar. 2. Disminución del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto alveolar; producido por obstrucción vascular e hipoxemia por hipoventilación alveolar, shunt de derecha a izquierda y disminución de la transferencia del CO2. 3. Hiperventilación alveolar debido a una estimulación refleja de los receptores pulmonares. 4. Incremento de la broncoconstricción. resistencia de la vía aérea debido a
  • 6.
  • 7. Trombosis venosa profunda Modelo de Wells Parámetro clínico Puntuación Cáncer activo 1 Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior 1 Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el último mes 1 Dolor en trayecto venoso profundo 1 Tumefacción en toda la extremidad inferior 1 Aumento del perímetro de la extremidad afectada > 3 cm 1 Edema con fóvea 1 Presencia de circulación venosa colateral superficial 1 Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2 Probabilidad alta:3 o mas puntos (75% tendrán TVP) Probabilidad intermedia:1-2 puntos (17% tendrán TVP) Probabilidad baja: 0 puntos (3% tendrán TVP) 7
  • 8. FACTORES DE RIESGO CONDICIONES CLINICA  Edad.  Sepsis.  Obesidad (IMC > 30).  Parto o puerperio.  Inmovilización, viajes  ACO prolongados.  Neoplasias.  Traumatismos.  Tabaquismo marcado.  Cirugías.  HTA, ACV.  ICC.  TEP previo.
  • 9. CONDICIONES SANGUINEAS  Resistencia a proteína C activada.  Hiperomocisteinemia.  Déficit de antitrombina III y proteína S.  Ac. Antifosfolípidos.  Anticoagulante lúpico.
  • 11. DIAGNOSTICO EXAMEN FISICO  Signos de disfunción del VD: ○ Ingurgitación yugular con onda “r”. ○ Latido anterior paraesternal. ○ R2 desdoblado y R4. ○ Soplo sistólico que aumenta con la inspiración.  Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow (TVP).
  • 12. DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS  Radiografía de tórax.  Ecocardiograma.  ECG.  Centellograma V/Q.  Gases en sangre  Arteriografía arterial.  Dímero D.  pulmonar. Gammagrafía Pulmonar.  Ecografía Doppler de MMII.   TAC helicoidal. Angiografía por RMI. Gold Standa r
  • 13. TRATAMIENTO MEDIDAS PROFILACTICAS  Deambulación.  Elevar las piernas.  Administración profiláctica de HNF (5000 U/8-12hs. SC) o HBPM (Enoxaparina 40mg/día SC).  Medidas de compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual.
  • 14. TRATAMIENTO MEDIDAS FARMACOLOGICAS  Heparina durante 7 días como mínimo: ○ HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La dosis se ajustara para mantener un tiempo parcial de tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces). ○ HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.  Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo: ○ Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe sonseguir un RIN 2-3. ○ Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3.  Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP asociado a sobrecarga aguda grave del VD