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Medicine. 2015;11(78):4667-77 4667
Enfermedades de la médula
espinal. Síndromes medulares
I. Casado Naranjoa
, J. Mata Gómezb
, R. Romero Sevillaa
y J.C. Portilla Cuencaa
Secciones de a
Neurología y b
Neurocirugía. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. España.
Resumen
Las enfermedades de la médula espinal o mielopatías constituyen un conjunto heterogéneo de pro-
cesos patológicos que directa o indirectamente afectan a esta estructura anatómica. Aunque es-
tas enfermedades son infrecuentes, conllevan graves secuelas que condicionan una elevada dis-
capacidad, por lo que es preciso realizar un diagnóstico rápido y las intervenciones terapéuticas
oportunas. En general, la fisiopatología del daño medular es compleja y no completamente conoci-
da, salvo para el caso de los traumatismos medulares. Las manifestaciones clínicas de las mielo-
patías es limitada, pudiendo agruparse en una serie de síndromes clínicos que pueden asociarse
con procesos etiológicos específicos. Dependiendo del nivel lesional en el plano cráneo-caudal,
existen una serie de peculiaridades o síntomas sobreañadidos a los síndromes medulares clásicos.
En el diagnóstico diferencial de las mielopatías deben considerarse otras enfermedades que tie-
nen una presentación similar. Estos procesos pueden afectar al cerebro o sistema nervioso perifé-
rico, pero también se tendrán en consideración enfermedades musculares, autoinmunes o psiquiá-
tricas que pueden simular clínicamente una mielopatía.
Abstract
Spinal cord diseases. Spinal syndromes
Spinal cord diseases or myelopathies are a heterogeneous collection of pathological processes
that directly or indirectly affect this anatomical structure. Although these diseases are uncommon,
they entail severe sequela that result in major disability. A rapid diagnosis and appropriate
therapeutic intervention is therefore essential. In general, the pathophysiology of spinal damage is
complex and not entirely understood except for spinal cord trauma. The clinical manifestations of
myelopathies are limited and can be grouped into a series of syndromes that can be associated
with specific etiologic processes. Depending on the level of damage to the craniocaudal plane,
there are a series of peculiarities or symptoms superadded to the classical spinal syndromes. The
differential diagnosis of myelopathy should consider other diseases that have similar
presentations. These processes can affect the brain or peripheral nervous system; however, we
should also consider muscle, autoimmune and psychiatric diseases that can clinically mimic a
myelopathy.
Palabras Clave:
- Mielitis transversa
- Mielopatía compresiva
- Fístula arteriovenosa
Keywords:
- Transverse myelitis
- Compressive myelopathy
- Arteriovenous fistula
ACTUALIZACIÓN
Introducción
Las enfermedades de la médula espinal (ME) o mielopatías
constituyen un conjunto heterogéneo de procesos patológi-
cos que directa o indirectamente afectan a esta estructura
anatómica, que constituye la porción más caudal del sistema
nervioso central, y cuyas funciones principales son ejercer el
control de la musculatura voluntaria de las extremidades y
del tronco, recibir las aferencias sensitivas de estas zonas cor-
porales e integrar los reflejos segmentarios básicos1
.
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4668 Medicine. 2015;11(78):4667-77
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (IX)
En general, las enfermedades medulares no tienen una
alta prevalencia, pero con frecuencia conllevan graves secue-
las que condicionan una elevada discapacidad, resultando
preciso realizar un diagnóstico rápido y las intervenciones
terapéuticas oportunas.
Clasificación
Como se ha expresado, el término mielopatía es un vocablo
genérico, amplio, que describe cualquier condición patológi-
ca que afecte a la ME sin precisar su etiología. A menudo, su
significado se intercambia con el del término mielitis que, sin
embargo, tiene una connotación diferente y describe la afec-
tación de la ME por un proceso inflamatorio2
.
Las enfermedades que afectan a la ME admiten ser clasi-
ficadas según diversas aproximaciones. Desde un punto de
vista neuroanatómico1
, y considerando la localización de la
ME y las estructuras o tejidos que la envuelven, nutren y
protegen, las mielopatías pueden clasificarse en compresivas
o no compresivas3
. Las lesiones compresivas medulares son
de tres tipos según su localización: extra o epidurales, intra-
durales extramedulares e intramedulares4
. En ellas se inclu-
yen etiologías degenerativas, traumáticas, neoplasias o infec-
ciones (extradurales), neoplasias, procesos infecciosos,
inflamatorios o de naturaleza vascular (intradurales extrame-
dulares) o procesos congénitos, degenerativos, tumorales,
infecciosos, inflamatorios, vasculares o de naturaleza hidro-
dinámica (intramedulares).
Otra aproximación para catalogar las mielopatías es con-
siderar el tiempo de evolución. Según éste, pueden clasificar-
se básicamente en agudas o crónicas5
.
Etiopatogenia
También es posible clasificar las enfermedades de la ME
atendiendo a su etiopatogenia (fig. 1).
Enfermedades inflamatorias
Mielitis transversa
Patología poco frecuente de consecuencias devastadoras6
. La
lesión responsable, por lo general localizada en la región to-
rácica, consiste en grados variables de inflamación, desmieli-
nización y necrosis que afectan transversalmente a las sustan-
cias blanca y gris de la ME y se extiende en sentido
longitudinal a lo largo de uno o varios segmentos medulares.
Según su causa, la mielitis transversa (MT) puede tener dis-
tintos orígenes que enumeramos a continuación.
Autoinmune. Esclerosis múltiple (EM), lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide, enfermedad
mixta del tejido conectivo, síndrome de Sjögren, síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos, espondilitis anquilosante y
otras vasculitis. Además, se incluyen dentro de este apartado
la inmunización contra la fiebre tifoidea, la rabia o la polio-
mielitis.
Parainfecciosa. Virus (Coxsackie A y B, citomegalovirus, Echo-
virus, virus de Epstein-Barr, de la hepatitis A, del herpes simple,
del herpes zoster, de la gripe, de la poliomielitis, de la rubéola,
de la varicela, de la inmunodeficiencia humana –VIH– o el lin-
fotrópico humano de células T). No víricas (Mycoplasma, Borre-
lia, Brucella, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis.
Idiopáticas. En el 16,5% de los casos de MT no se encuen-
tra causa7
.
Sarcoidosis
Enfermedad granulomatosa sistémica de etiología descono-
cida que puede afectar a cualquiera de los órganos del cuer-
po. Entre el 5-13% de los casos se produce afectación del
sistema nervioso central (neurosarcoidosis), siendo su mani-
festación más frecuente la neuropatía craneal. La afectación
medular es rara pero grave y suele afectar a los segmentos
cervicales o torácicos.
Síndromes paraneoplásicos
Mielopatía aguda necrotizante, neuronopatía sensitiva sub-
aguda, encefalomielitis y síndrome de la neurona motora.
Enfermedades infecciosas
Mielitis por virus
Causada por Enterovirus (poliovirus, Coxsackie y enterovirus),
Flavivirus (virus West y la encefalitis vírica japonesa). Estos
virus atacan la sustancia gris, produciendo la enfermedad agu-
da de la neurona motora inferior. Otra forma de mielitis aguda
vírica comparte características clínicas y de diagnóstico simi-
lares a la MT y está relacionada con el citomegalovirus, la
varicela zoster, el virus del herpes simple, la hepatitis C y el
virus de Epstein-Barr.
Abscesos epidurales
El patógeno que se aísla con mayor frecuencia es Staphylococ-
cus aureus. El daño medular es causado por la compresión
directa de los elementos neurales o del flujo sanguíneo.
Inflamatorias
Infecciosas
Otras:
Siringomielia
Mielopatía
espondilótica
Vasculares
Degenerativas
Tóxico,
Nutricionales
Metabólicas
Neoplasias
Clasificación etiológica
de las mielopatías
Fig. 1. Clasificación de las enfermedades que afectan a la médula espinal
según su etiología.
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Medicine. 2015;11(78):4667-77 4669
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL. SÍNDROMES MEDULARES
Mielopatía asociada al VIH/sida
La infección por VIH produce una mielopatía vacuolar ca-
racterizada por la desmielinización de las columnas dorsales
y de la mitad dorsal de las columnas laterales.
Mielopatía asociada al HTLV 1
También denominada paraparesia espástica tropical. Se ca-
racteriza por una inflamación de los tractos corticoespinal,
espinocerebelosos y espinotalámicos, con menor afectación
de las columnas posteriores.
Neurosífilis
La lesión se produce principalmente por una desmielinización
de la columna posterior de los ganglios y de las raíces dorsales.
Tuberculosis
La afectación de la ME por la tuberculosis puede ser intrín-
seca (tuberculomas intramedulares) o extrínseca cuando la
infección de los cuerpos vertebrales ocasiona una espondilitis
tuberculosa o enfermedad de Pott.
Infección por parásitos
Schistosoma mansoni y Schistosoma haematobium8
.
Enfermedades vasculares
Isquémicas (infarto medular)
Síndrome de la arteria espinal anterior.Se debe habitualmen-
te a una enfermedad de una arteria colateral extravertebral im-
portante o a una enfermedad de la aorta, ya sea por ateroescle-
rosis avanzada o por un aneurisma disecante, con oclusión total
o parcial de las arterias espinales segmentarias en sus orígenes.
Síndrome de las arterias espina-
les posteriores. Cuadro mucho
menos frecuente.
Otros. Infarto transverso de la ME;
infarto medular central; infarto ve-
noso y ataques isquémicos transito-
rios espinales.
Las causas que subyacen a los dis-
tintos tipos de infartos medulares an-
tes descritos son: la arterioesclerosis,
embolismos, infecciosas, postinfeccio-
sas o inflamatorias, vasculitis, estados
de hipoperfusión, disección de la arte-
ria vertebral, tumores espinales, dro-
gas de abuso (cocaína, etc.), anemia
intensa, anemia falciforme, síndrome
de moya-moya, arteriopatías genéti-
cas, causas yatrógenas y criptogénicas.
Hemorrágicas
Hematomelia. Su causa más fre-
cuente es la traumática. Otras posi-
bles etiologías son los sangrados
por malformaciones arteriovenosas (MAV) intradurales, los
angiomas cavernosos, las hemorragias intratumorales (epen-
dimomas), las coagulopatías o los fármacos anticoagulantes.
Una característica que las diferencia de otras lesiones medu-
lares, además de su presentación aguda, es el respeto de los
haces más laterales de la vía espinotalámica.
Hematoma epidural y subdural. La mayoría son secundarios
a traumatismos o lesiones vasculares,o aparecen como una com-
plicación de una punción lumbar o de la anestesia epidural.
Malformaciones vasculares medulares
Constituyen otro grupo de patologías que afectan a la ME
bien por isquemia o por hemorragias.
Fístula arteriovenosa dural. Mielopatía crónica lentamente
progresiva localizada en la mayoría de los casos en la región
torácica. El 50% son espontáneas y el resto traumáticas (fig. 2).
Malformaciones arteriovenosas intradurales. Son proce-
sos congénitos que ocasionalmente se asocian a síndromes
plurimalformativos. Las principales formas de manifestarse
son la hematomelia o la hemorragia subaracnoidea.
Angiomas venosos. Estos corresponden a un sistema vascu-
lar capilar que forma una red sinusoidal9
.
Enfermedades tóxicas, nutricionales
y metabólicas
Mieloneuropatía por deficiencia de cobre
La deficiencia de cobre que conduce a este síndrome puede
ser debida a la cirugía gastrointestinal o al exceso de la inges-
ta de zinc.
Fig. 2. A. Imagen por arteriografía de una fístula arteriovenosa (flechas). B. Imagen del edema medular secundario
(resonancia magnética).
A B
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4670 Medicine. 2015;11(78):4667-77
Fig. 3. Compresión de la médula dorsal por linfoma epidural. Fig. 4. Siringomielia asociada a malformación de Arnold-Chiari.
Degeneración combinada subaguda
Producida por el déficit de vitamina B12 que causa degenera-
ción de la sustancia blanca lateral y dorsal de la ME.
Mielopatía por radiación
Es una complicación grave de la radioterapia que afecta a los
tractos laterales de la sustancia blanca.
Mielopatía causada por electricidad
Complicación infrecuente y, en general, tardía de los electro-
cutados por alta tensión o por rayo. En su etiopatogenia se
invoca la necrosis de la sustancia blanca por efecto del calor.
Mielopatía causada por enfermedad hepática
Principalmente produce desmielinización de los tractos cor-
ticoespinales laterales con varios grados de pérdida axonal10
.
Neoplasias
Tanto los tumores benignos como los malignos pueden pro-
ducir mielopatía como resultado de una compresión extrín-
seca o crecimiento intramedular11
.
Lesiones expansivas extradurales
Las más frecuentes son las metástasis óseas y los linfomas
(fig. 3). El tumor suele invadir el espacio epidural por propa-
gación de metástasis desde las vértebras adyacentes.
Lesiones intradurales extramedulares
Benignas. Schwanomas o neurinomas y meningiomas.
Malignas. Metástasis de tumores intracraneales (medulobas-
toma o ependimoma) y la carcinomatosis meníngea.
Lesiones tumorales intramedulares
Ependimoma. Es el tumor intramedular más frecuente. Se
manifiesta como masas intramedulares bien delimitadas que
se extienden a lo largo de varios cuerpos vertebrales.
Astrocitoma. De localización preferentemente dorsal, sue-
len ser de bajo grado de malignidad.
Enfermedades hereditarias y degenerativas
Entre ellas se incluyen:
1. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
2. Paraplejias espásticas hereditarias.
3. Adrenoleucodistrofia.
4. Ataxia de Friedreich.
Otras entidades
Siringomielia
Es la presencia de cavidades quísticas dentro de la médula.
La siringomielia suele ocurrir en el contexto de una malfor-
mación de Arnold Chiari tipo 1 (fig. 4). Otras causas inclu-
yen: malformaciones congénitas (síndrome Klippel-Feil,
etc.), causas postinfecciosas, postinflamatorias, neoplasias
espinales y postraumáticas.
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Medicine. 2015;11(78):4667-77 4671
Mielopatía cervical espondilótica
En adultos constituye la causa más frecuente de mielopatía.
Los cambios degenerativos en los cuerpos vertebrales, discos
y ligamentos producen una mielopatía progresiva12
.
Aspectos fisiopatológicos
La fisiopatología del daño medular es compleja y no comple-
tamente conocida. El modelo patogénico más estudiado es el
del daño medular ocasionado por un traumatismo externo.
Independientemente de la causa, el resultado patológico de
la lesión medular deriva de dos mecanismos diferenciados: la
lesión medular primaria y la lesión medular secundaria13,14
.
La secuencia de los procesos fisiopatológicos tiene una dis-
tribución temporal que terminará con la muerte celular y
con la pérdida de la función15
.
Lesión medular primaria
Es producto directo de la enfermedad causal, que en el caso
del modelo experimental traumático puede ocurrir por dife-
rentes mecanismos: impacto con compresión medular, persis-
tente o transitoria y mecanismos físicos de tracción o lacera-
ción. Cualquiera de ellos puede provocar lesiones, tanto del
sistema nervioso central como del periférico, que tendrán una
magnitud tisular variable. En esta primera fase, las principales
lesiones afectan a los vasos sanguíneos, condicionando la apa-
rición de microhemorragias en la sustancia gris centromedu-
lar; a la membrana neuronal, ocasionando una respuesta infla-
matoriaconedemayalosaxones,ocasionandodesmielinización
y pérdida axonal secundaria. Durante esta primera fase, la
médula ocupará la mayor parte del diámetro del canal, provo-
cando una mayor respuesta inflamatoria reactiva. El resultado
supone un aumento del área de la lesión y de la presión inters-
ticial, generando una disminución del flujo sanguíneo e hi-
poxia. Esta respuesta inicial conduce a un cese en los mecanis-
mos de autorregulación sanguínea que, junto al desarrollo del
shock neurógeno debido a la pérdida del estímulo del sistema
nervioso autónomo de la médula dañada, produce una hipo-
tensión sistémica que agravará la isquemia medular.
Lesión medular secundaria
Es consecuencia directa de los procesos ocurridos en la fase
primaria, por lo que dependerá tanto de factores vasculares
como de factores celulares y moleculares y de mecanismos
específicos de esta fase. Se han propuesto hasta 25 mecanis-
mos diferenciados, aunque relacionados, de daño medular
durante este período. El resultado final es una extensión de
la lesión en el tiempo y en el espacio, que lleva a la muerte
neuronal y de la glía, perpetuando el daño tisular y creando
un microambiente que impide la regeneración celular.
Factores vasculares
La hipoperfusión causa el bloqueo de la propagación de los
potenciales de acción axonal contribuyendo al shock medu-
lar. Dos son los mecanismos vasculares propuestos para el
desarrollo y mantenimiento de la hipoperfusión medular,
el vasoespasmo y la oclusión vascular por trombosis y agre-
gación plaquetaria. Tras la fase de isquemia, ocurre una se-
gunda fase de hiperemia que aumenta el daño tisular por la
liberación de especies reactivas de oxígeno (ERO). Éstas son
moléculas que tienen una elevada reactividad al oxígeno;
entre ellas se incluyen los radicales libres de oxígeno (como
el superóxido, radicales de hidróxilo y radicales lipídicos) y
los no radicales (como el peróxido de hidrógeno, el peróxido
de lípidos y el peroxinitrito). Las ERO pueden actuar direc-
tamente sobre proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, provo-
cando el daño celular y molecular y, consecuentemente, la
disfunción neurológica16
.
Factores celulares
Tanto los leucocitos polimorfonucleares como los monocitos
derivados de macrófagos participan en el desarrollo del daño
secundario, debido a la producción de citoquinas proinfla-
matorias, proteasas, ERO y otros factores citotóxicos17
. Ade-
más de esta actividad inflamatoria, se ha demostrado la exis-
tencia de monocitos con actividad antiinflamatoria y, por
tanto, protectora pero el microambiente tisular existente en
el daño medular hace que su presencia sea escasa. En los
distintos modelos experimentales se han observado leucoci-
tos desde las fases iniciales hasta en los 3 meses posteriores al
daño medular, demostrando su papel en la perpetuación de
la lesión tisular. Otras células, como los linfocitos B y T, tam-
bién participan en el daño medular, mediante la producción
de anticuerpos y presencia de monocitos proinflamatorios
que producen muerte neuronal.
Factores moleculares
En condiciones normales, el glutamato es producido por los
axones de algunas células nerviosas y participa en la genera-
ción de impulsos eléctricos. En presencia de daño medular,
el glutamato provoca una hiperestimulación de neuronas ve-
cinas desencadenando unos mecanismos, como la produc-
ción de radicales libres, que culminarán con la muerte de
neuronas inicialmente indemnes. La excitotoxicidad, depen-
diente del glutamato, también afectará a los oligodendroci-
tos, provocando la desmielinización y la pérdida de función
de axones previamente sanos. Los axones, ahora desmielini-
zados, están expuestos a los daños provocados por la presen-
cia de células inflamatorias, citoquinas (fundamentalmente el
factor de necrosis tumoral D) y radicales libres, llevando a la
muerte neuronal por necrosis o apoptosis.
Apoptosis
Afecta tanto a neuronas como a células gliales. Esta muerte
celular programada parece ser dependiente del calcio, que
facilita la activación de enzimas en el interior celular, como
las caspasas y la calpaína, que alteran directamente el citoes-
queleto y la membrana celular.
Cromatolisis central, cavitación central y cicatriz glial
La primera se produce por una inflamación del cuerpo celu-
lar con una redistribución periférica del núcleo que puede
causar muerte celular y pérdida de mielina. La segunda ocu-
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rre desde estadios tempranos y parece deberse, principal-
mente, a los fenómenos vasculares y a la presencia de células
inflamatorias; la cavitación condiciona un aumento en el ta-
maño inicial de la lesión y participa en el fallo de la regene-
ración tisular tras el daño medular. La cicatriz glial consiste
en la presencia de astrocitos que han sufrido cambios en su
estructura. En estos astrocitos reactivos existe un aumento de
producción de moléculas como el glutamato, citoquinas in-
flamatorias y ERO. Además, están implicados en la baja tasa
de regeneración axonal, debido a la producción de moléculas
inhibitorias de la neurogénesis y a la disminución de los fac-
tores neurotróficos en esta área.
El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos del
daño medular ha permitido establecer dianas terapéuticas,
fundamentalmente en la fase secundaria, así como medidas
que intentan modificar el microambiente establecido por el
daño tisular, que impide la regeneración y recuperación del
tejido medular.
Semiología
Las manifestaciones clínicas de las mielopatías son muy di-
versas y en ocasiones resultan difíciles de identificar, pudien-
do variar desde un trastorno sensitivo leve hasta una tetraple-
jia. No obstante, existen una serie de síntomas o signos que
son altamente sugestivos de tener un origen medular, resal-
tando: la pérdida de la sensibilidad con una distribución sus-
pendida en banda, un nivel sensitivo en el torso, dolor a la
altura de la lesión, déficit motor asociado a un trastorno es-
finteriano o el signo de Lhermitte1
.
En la patología medular existe una correlación entre las
manifestaciones clínicas y la localización y extensión de la
lesión (fig. 5). Para comprender esta asociación hay que co-
nocer la distribución anatómica que ocupan las distintas vías
nerviosas en su trayecto por la ME1
. En las enfermedades
medulares, la presentación clínica va a depender de las es-
tructuras nerviosas que resultan afectadas tanto en el eje cra-
neocaudal, vías ascendentes y descendentes, como en el eje
transversal. Además, para el diagnóstico etiológico específico
de la enfermedad medular, tendremos en consideración el
tiempo evolutivo del desarrollo de los síntomas, diferencian-
do básicamente entre un curso agudo, subagudo o crónico.
Los principales síntomas asociados a una mielopatía, con
independencia de su etiología, son los que enumeramos a
continuación18
.
Dolor
El dolor suele ser local o regional al área afectada. Es debido
a la irritación de las estructuras inervadas que rodean a la
médula, y que incluyen al periostio, los ligamentos (excepto
el ligamento amarillo), la duramadre y las articulaciones apo-
fisarias. Suele ser un dolor profundo, que aumenta con el
movimiento; aunque, dependiendo de la etiología, puede in-
crementarse con el reposo. En ocasiones puede ser reprodu-
cible con la palpación.
Existen otras formas de dolor asociadas a la patología
medular; el dolor radicular aporta un gran valor localizador
de la lesión, ya que se corresponde con el dermatoma depen-
diente de la raíz nerviosa afectada, permitiéndonos esta dis-
tribución cutánea localizar el nivel medular dañado. Suele
ser agudo y aumenta con maniobras que comprimen la raíz
nerviosa (Valsalva y flexión del cuello). El dolor referido tie-
ne poco valor localizador y suele ser descrito en forma de
calambres.
Semiología sensitiva
Además del dolor, la presencia
de sintomatología sensitiva
subjetiva es frecuente y, en
ocasiones, no se asocia a signos
sensitivos objetivos en la ex-
ploración física. La afectación
de los cordones posteriores
suele provocar sensaciones de
hormigueo y de opresión en
alguna extremidad o en el
tronco, además puede asociar-
se la pérdida de sensibilidad
posicional y vibratoria, provo-
cando una deambulación
atáxica. La afectación del haz
espinotalámico puede provo-
car un dolor mal definido,
siendo más característica la
pérdida de sensibilidad al do-
lor y a la temperatura caudal al
área medular dañada.
Fig. 5. Signos clínicos localizadores del segmento medular dañado.
Déficit sensitivo Cara lateral
del brazo
Cara lateral
antebrazo
y pulgar
Tríceps, antebrazo
medio y dedo
anular
Cara medial
antebrazo
y meñique
Región axilar,
bajo el olecranon
Déficit motor Deltoides
Supraespinoso
Infraespinoso
Romboide
Bíceps
Braquiorradial
Braquial
Dorsal
Pectoral mayor
Tríceps
Extensor
de muñeca
Flexor
de muñeca
Flexor digital
Extensor digital
Flexor del carpo
Musculatura
intrínseca
de la mano
Déficit sensitivo Zona superior
del muslo
Zona inferior
del muslo
Rodilla y maleolo
medio
Lateral de pierna
y dorso del pie
Cara posterior
y lateral del
maleolo lateral
del pie
C 5 C 6 C 7 C 8 T 1
L 2 L 3 L 4 L 5 S 1
Reflejo muscular Bicipital Supinador Tricipital Digital
Déficit motor Flexión
de cadera
Extensión
de rodilla
Inversión del pie Dorsiflexión
de dedos y del pie
Flexión plantar
y eversión del pie
Reflejo muscular Adductor y patelar Patelar Aquíleo
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Síntomas motores
La distribución de la afectación motora ofrece una elevada
correlación topográfica con el daño medular. Podemos ob-
servar debilidad de la musculatura dependiente de la región
medular lesionada asociándose, además, una disminución del
tono muscular, pérdida de los reflejos de estiramiento mus-
cular (REM), atrofia muscular y fasciculaciones; signos su-
gestivos de una afectación de la segunda motoneurona, por
lesión de las alfa motoneuronas localizadas en el asta anterior
de la sustancia gris medular. Mientras que, por la afecta-
ción de la vía corticoespinal en el área medular lesionada, la
pérdida de fuerza afectará a la musculatura dependiente de
regiones más caudales a la zona dañada, asociando un au-
mento de los reflejos tendinosos, espasticidad y signo de Ba-
binski, siendo estos signos compatibles con la afectación de
la primera motoneurona. Esta distribución característica de
la pérdida de fuerza nos permitirá localizar el daño neuroló-
gico en la ME, así como el segmento medular afecto (cervi-
cal, dorsal, lumbar y sacro). De esta forma, una afectación de
la columna cervical podrá manifestarse clínicamente por de-
bilidad, con disminución de los reflejos tendinosos y atrofia
muscular en un brazo, asociando pérdida de fuerza, con au-
mento de los reflejos tendinosos y espasticidad en ambas
piernas.
Reflejos de estiramiento muscular
Junto con los trastornos sensitivos y motores, también nos
aportan información sobre la localización de la lesión. Al
igual que ocurre con las manifestaciones motoras, los REM
pueden estar disminuidos o ausentes en el nivel de la lesión,
por afectación de la raíz anterior; mientras los distales a ese
nivel estarán aumentados, siendo más evidente este patrón
de distribución en la afectación de la médula cervical. Otro
reflejo patológico que puede observarse en la patología me-
dular es la presencia de una respuesta extensora en el reflejo
cutaneoplantar (signo de Babinski).
Alteraciones esfinterianas y autonómicas
La vejiga urinaria está inervada por el sistema nervioso sim-
pático desde la columna lumbar y por el parasimpático a ni-
vel sacro que, además, inerva el esfínter externo de la uretra.
La manifestación clínica de esta afectación puede ser una
vejiga fláccida y paralítica cuando la lesión se produce de
forma aguda; o la presencia de una urgencia miccional, con
aumento de la frecuencia e incontinencia, cuando la lesión se
produce más lentamente. En la progresión de la mielopatía,
la vejiga se vuelve paralítica, produciendo una micción por
sobreflujo. Las lesiones del cono medular pueden provocar
estreñimiento e incontinencia fecal.
La disfunción sexual, sobre todo en hombres, es el prin-
cipal síntoma de disfunción autonómica y, al igual que en los
trastornos esfinterianos, suele ocurrir en lesiones de la mé-
dula a nivel lumbar y sacro.
Otros síntomas o signos autonómicos incluyen trastor-
nos de la sudoración (hiperhidrosis o anhidrosis), pérdida de
regulación de la temperatura corporal o inestabilidad vaso-
motora.
La semiología descrita puede combinarse ocasionando
una serie de síndromes que pasamos a considerar a continua-
ción.
Síndromes medulares
En la práctica clínica y dependiendo de la localización en el
plano transversal de la lesión, la sintomatología medular se
puede agrupar en una serie de síndromes clínicos específicos
(fig. 6).
Síndrome de sección medular completa
Existe una afectación global de todas las vías medulares, dan-
do como resultado un compromiso total de la función moto-
ra, sensitiva y autonómica.
Durante la fase inicial de la sintomatología o fase de
shock medular (dos a tres primeras semanas) aparece una
parálisis completa arrefléxica de los segmentos inferiores
a la lesión, que se convierte en espástica en la fase estable-
cida.
Fig. 6. Síndromes medulares.
Síndrome sección medular completa Síndrome hemisección medular
Síndrome centromedular Síndrome cordonal posterior
Degeneración combinada subaguda Síndrome asta ventral
Síndrome combinado asta ventral
y fascículo corticoespinal lateral
Síndrome medular anterior
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Esta situación puede aparecer como consecuencia de le-
siones traumáticas, isquémicas o en el síndrome de MT19,20
.
Síndrome de Brown-Sequard o de hemisección
medular
Aparece en patologías que afectan de manera completa a un
solo lado de la médula (compresión degenerativa, tumoral o
traumatismos). Se caracteriza por la presencia de unos sínto-
mas ipsilaterales y otros contralaterales. Del lado ipsilateral
encontraremos paresia espástica y afectación propioceptiva-
vibratoria en los niveles inferiores a la lesión, además de una
afectación motora fláccida en el nivel lesional por afectación
del asta ventral medular. Del lado contralateral existe una
pérdida de la sensibilidad termoalgésica distal.
Síndrome centromedular
El ejemplo clásico es la siringomielia, pero también puede
suceder como consecuencia de lesiones traumáticas, vascula-
res o tumorales21
. En los grados leves aparece la llamada
“pérdida disociada de sensibilidad” a nivel lesional con alte-
ración de la sensibilidad termo-algésica y conservación de la
posicional. En los niveles inferiores a la lesión no existe afec-
tación sensitiva.
Cuando la afectación es mayor, a la alteración sensitiva se
añaden las manifestaciones de afectación del asta ventral me-
dular (paresia arrefléxica del nivel lesional) y del haz corti-
coespinal (paresia espástica en los niveles distales).
Síndrome cordonal dorsal
Aparece en la tabes dorsal (lesión desmielinizante de la mé-
dula que aparece en la neurosífilis). Se caracteriza por una
alteración aislada de los cordones posteriores, con pérdida de
la sensibilidad posicional y vibratoria bilateral, dando como
resultado una ataxia sensitiva.
Degeneración combinada subaguda
de la médula espinal
Afectación de las columnas posteriores y el haz corticoespi-
nal lateral, que aparece en el déficit de vitamina B12 y con
menos frecuencia en la ataxia de Friedreich. A la afectación
sensitiva vibratoria-posicional del síndrome de cordones
posteriores se une la paresia espástica distal.
Síndrome del asta ventral
Existe una afectación de la neurona motora inferior, con el
consiguiente déficit motor acompañado de hiporreflexia, fas-
ciculaciones y llamativa atrofia muscular. Este síndrome pue-
de observarse en la poliomielitis o en las atrofias musculares
espinales.
Síndrome del asta ventral y fascículo
corticoespinal lateral
Es el característico de la esclerosis lateral amiotrófica. Oca-
siona síntomas de primera y segunda motoneurona en un
mismo grupo muscular. La afectación es bilateral y no es ho-
mogénea.
Síndrome medular anterior
Se produce en lesiones isquémicas de la arteria medular an-
terior, con aparición de paraparesia o tetraparesia (depen-
diendo del nivel lesivo), con pérdida de la sensibilidad ter-
moalgésica y alteración esfinteriana. Existe una conservación
de la sensibilidad vibratoria-posicional (cordones posterio-
res) y de los REM.
Manifestaciones clínicas según la región
medular
Dependiendo del nivel lesional en el plano cráneo-caudal,
existen una serie de peculiaridades o síntomas sobreañadidos
a los síndromes medulares clásicos que, en algunos casos, al-
canzan el estatus de auténticos síndromes.
Afectación cervical alta (C1-C5)
Si la lesión se encuentra localizada muy cercana al foramen
magno es posible que esta lesión afecte a los pares craneales
bajos. Además, puede existir una afectación de la sustancia
blanca ventrolateral, dando como resultado el llamado sín-
drome de disfunción respiratoria autonómica que asocia di-
ficultad severa para la ventilación pulmonar, por lo que se
pueden considerar lesiones graves que ponen en riesgo la
vida del paciente22
.
Afectación cervical baja-torácica alta
(C6-T2)
En esta localización, es posible la asociación a la sintomato-
logía medular, un síndrome de Horner unilateral por afecta-
ción autonómica (simpática) C8-T1.
Nivel torácico
Es posible la aparición de dolor radicular y con los movi-
mientos y espasmos de la musculatura paravertebral asocia-
dos, en lesiones rostrales a T5, con el síndrome de disfunción
autonómica. En este síndrome pueden existir síntomas auto-
nómicos (rubor, bradipsiquia, síncopes, etc.) espontáneos o
asociados a estímulos específicos como la distensión vesical
o rectal.
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Síndrome de epicono medular (L5-S1)
Afectación inmediatamente proximal al cono medular. Existe
una afectación motora y sensitiva bilateral distal en miem-
bros inferiores (L5-S1), con abolición de reflejo aquíleo y
aparición del signo de Babinski. Los esfínteres pueden estar
afectados, pero su afectación suele ser leve.
Síndrome del cono medular (S2-S4)
Pérdida de la sensibilidad en “silla de montar” más llamativa
en el periné y bilaterales, asociada a intensa y precoz disfun-
ción esfinteriana y sexual, en contraste con la escasa o nula
afectación motora y la conservación de los REM.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de las mielopatías deben consi-
derarse otras enfermedades que tienen una presentación si-
milar. Estos procesos pueden afectar al cerebro o sistema
nervioso periférico, pero también se tendrán en considera-
ción enfermedades musculares, autoinmunes o psiquiátricas
que pueden simular clínicamente una mielopatía.
Patología cerebral
Hidrocefalia crónica del adulto
Se observa una alteración en la marcha y afectación de esfín-
teres que se pueden confundir con una mielopatía, pero en la
hidrocefalia suele asociarse un componente, aunque sea leve,
de deterioro cognitivo. Además no existen ni espasticidad ni
afectación de reflejos, típicos en una mielopatía crónica.
Lesiones bilaterales de lóbulos frontales
Su afectación de manera aguda o crónica puede simular una
mielopatía. De forma aguda, una lesión isquémica bilateral de
las arterias cerebrales anteriores puede dar una paraparesia con
afectación de esfínteres. En comparación en el infarto medular,
en el que suele estar conservada la sensibilidad posicional-vi-
bratoria, en el infarto cerebral frontal suele estar afectada res-
petando la termo-algésica.Además se asocia un cierto grado de
afectación cortical (bradipsiquia,deterioro del nivel de concien-
cia, etc.). De forma crónica, por ejemplo por compresión ex-
trínseca de un tumor de crecimiento lento (meningioma de la
convexidad), puede producirse una apraxia de la marcha con
déficit motor progresivo, simulando una mielopatía crónica
evolutiva pero, al igual que en la afectación aguda, suele existir
un cierto grado de deterioro cognitivo o rigidez paratónica.
Patología del sistema nervioso periférico
Síndrome de cola de caballo
Afectación de las raíces lumbares y sacras por compresión
tumoral o herniación discal. Existe una pérdida sensitiva en
“silla de montar”, con pérdida del control esfinteriano y de-
bilidad muscular asimétrica. Los reflejos aquíleos suelen es-
tar abolidos. En comparación con el síndrome del cono me-
dular, el síndrome de cola de caballo suele estar precedido
por un dolor intenso de tipo radicular unilateral que puede
permanecer con la aparición del resto de los síntomas. Ade-
más, la afectación esfinteriana no suele ser tan intensa.
Síndrome de Guillain-Barré o polirradiculopatía
desmielinizante inflamatoria aguda
Cursa con una tetraparesia aguda con arreflexia, típicamente
de tipo ascendente, sin afectación esfinteriana y con escasos
síntomas sensitivos, aunque en ocasiones el dolor puede ser
prominente.
Miopatías
Las enfermedades musculares o de la unión neuromuscular
pueden simular lesiones medulares, sobre todo si afectan de
manera predominante a los miembros inferiores. En contras-
te con las mielopatías, en las miopatías no aparecen alteracio-
nes sensitivas ni disautonómicas.
Enfermedades autoinmunes (síndrome
de Sjögren, neurolupus) o paraneoplásicas
Son procesos que cursan con debilidad muscular aislada o
asociada a manifestaciones del sistema nervioso periférico
y/o sistémicas. En muchas ocasiones, son la primera manifes-
tación de la enfermedad, por lo que resultan complejas de
diagnosticar.
Patología psiquiátrica
Existen pacientes que generan, bien sea de manera involun-
taria (paraplejia histérica) o voluntaria (simulación), sintoma-
tología que sugiere una afectación medular. Estos síntomas
suelen ser incongruentes, pero en ocasiones difíciles de dife-
renciar de una mielopatía verdadera.
Estrategias diagnósticas
Examen del paciente y pruebas
complementarias
Anamnesis y exploración del paciente
Debe realizarse una correcta historia clínica a todo paciente
con sospecha de lesión medular, buscando datos que puedan
orientarnos sobre la etiología de la lesión: presencia de dolor,
curso evolutivo, sintomatología acompañante, antecedentes
de otras enfermedades médicas, toma de medicamentos, etc.
Además, se debe realizar una exploración física general,
en busca de síntomas o signos de enfermedades sistémicas
que orienten el diagnóstico diferencial. Posteriormente, es
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obligatorio realizar una exploración neurológica sistematiza-
da y exhaustiva.
Estudios de imagen
Las radiografías simples no aportan mucha información en el
diagnóstico de la mielopatía, pero pueden suponer una pri-
mera aproximación diagnóstica en caso de fracturas o afecta-
ción tumoral vertebral. La existencia de estas lesiones radio-
lógicas no siempre implica una lesión medular, por lo que el
estudio siempre se debe completar.
Un caso similar ocurre con la tomografía computadori-
zada (TC), cuya principal utilidad es el examen de las lesio-
nes óseas, siendo muy inespecíficas las imágenes medulares y
del canal.
La resonancia magnética (RM) es la prueba principal en
el estudio de lesiones medulares. En lesiones agudas debe
realizarse una RM de manera urgente, sobre todo para des-
cartar una patología potencialmente quirúrgica.
A pesar de la alta sensibilidad de la RM, hasta en un 40%
de las lesiones medulares agudas (MT) no se aprecian lesio-
nes demostrables23
.
En las mielopatías subagudas y crónicas, el estudio me-
diante RM debe incluir el mayor número de secuencias po-
sible, incluyendo la administración de gadolinio, muy útil en
la patología neoplásica o inflamatoria tipo EM. En ciertas
entidades, en las que se sospecha una afectación craneal, el
estudio debe ampliarse a una RM cerebral.
Cuando en la RM no existen lesiones compresivas evi-
dentes (tumores, hemorragias o patología infecciosa) que
sean las causantes de la mielopatía, los hallazgos de la RM se
pueden dividir en tres grupos en función de la hiperintensi-
dad en T224
: hiperintensidad menor de tres vértebras en el
plano cráneo-caudal, hiperintensidad mayor de tres vérte-
bras y ausencia de hiperintensidad (RM normal).
Las presencia de hiperintensidad T2 corta (menor de tres
vértebras), suele estar en relación con la EM, aunque no se
pueden descartar otras causas como un traumatismo medular
que ha pasado desapercibido o un infarto medular. La RM
cerebral o los hallazgos en el examen del líquido cefalorra-
quídeo (LCR) pueden ser suficientes para apoyar nuestro
diagnóstico de EM.
La hiperintensidad T2 larga (mayor de tres vertebras) es
común en muchas procesos que afectan a la médula, tales
como las fístulas y las MAV, mielitis infecciosas o la mielitis
idiopática.
Algunos signos adicionales en la RM pueden orientar a
alguna de estas patologías, como pueden ser la presencia de
vasos serpenteantes perimedulares en las MAV o el refuerzo
parcheado tras la administración de gadolinio que puede su-
gerir una sarcoidosis.
Aun en casos de alta sospecha de una mielopatía, a veces
no observamos alteraciones en la RM. Es necesario, enton-
ces, volver a analizar de manera exhaustiva las imágenes de la
RM, buscando signos indirectos extramedulares o presencia
de áreas de atrofia. Además, se deben descartar causas que
simulen patología medular. Si todo fuese normal, el diagnós-
tico etiológico es complejo.
La mielografía por TC se reserva a pacientes en los que
la RM no pueda realizarse, como por-
tadores de marcapasos o portadores de
material de osteosíntesis no compati-
ble con campos magnéticos.
Arteriografía medular
En los casos en los que se sospeche le-
sión vascular medular (fístulas o mal-
formaciones arteriovenosas) la RM
aporta una información limitada sobre
la distribución vascular, por lo que la
arteriografía se convierte en una prue-
ba básica, que no solamente delimita la
extensión y la naturaleza de la malfor-
mación sino que, además, puede ser
terapéutica en algunos casos.
Estudios neurofisiológicos
El electromiograma (EMG) y electro-
neurograma (ENG) son útiles para di-
ferenciar la lesión medular de otras
lesiones que pueden simular su clínica
(síndrome de Guillain-Barré, radiculo-
patías, miopatías, etc.).
Los potenciales evocados somato-
sensoriales (PESS) son los estudios
neurofisiológicos más importantes
para evaluar la integridad medular, so-
bre todo ante estudios radiológicos
normales. En caso de sospecha de afec-
Fig. 7. Estrategia diagnóstica de las mielopatías. EMG: electromiograma; ENG: electroneurograma; PCR: pro-
teína C reactiva; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computadorizada.
Historia clínica y exploración
Analítica general, coagulación, PCR
Punción lumbar
Tratamiento inflamatorio-
inmunosupresor
Continuar estudio
Cirugía urgente
Tratamiento
específico
Continuar
estudio
t1VODJØOMVNCBS
t5$DSBOFBM
t/(.(
Sospecha de lesión
NFEVMBSBHVEBTVCBHVEB
3.VSHFOUF
Lesiones inespecíficas
Isquemia medular
Patología inflamatoria
EFNBQVMNPOBS
Hematomas epi-subdurales
Tumores
Fracturas
Infecciones
Descartar
4ÓOESPNFEF(VJMMBJO#BSSÏ
Patología craneal
Lesiones tratables Ausencia de lesiones
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tación cerebral (como en la EM) pueden realizarse también
potenciales evocados auditivos y visuales.
Determinaciones analíticas
Estos análisis pueden ayudar a enfocar el diagnóstico, como
la aparición de parámetros que orientan infección (aumen-
tos de proteína C reactiva –PCR–, leucocitosis, etc.) o altera-
ciones de la coagulación (sospecha de hematoma epidural
agudo).
Examen del líquido cefalorraquídeo
El examen del LCR obtenido mediante punción lumbar es
una prueba básica para el estudio de mielopatías infecciosas,
inflamatorias o carcinomatosis meníngea. Las determinacio-
nes analíticas se indicarán en función de la sospecha clínica,
pero habitualmente se debe realizar un recuento celular, pro-
teínas y glucosa, presencia de bandas oligoclonales e inmu-
noglobina G, cultivo Gram y estudio anatomopatológico de
la muestra.
En la figura 7 se recoge a modo de algoritmo la estrategia
para el diagnóstico de las mielopatías.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
t Importante tt Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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