Streptococcus mutans es una bacteria gram positiva que se encuentra comúnmente en la boca. Produce ácido a partir de azúcares que consumimos, causando caries dental. Coloniza la boca después del nacimiento y causa caries al adherirse a los dientes y producir capas de glucano y ácido. Se puede prevenir la caries dental mediante el cepillado, uso de hilo dental, dieta baja en azúcar y visitas regulares al dentista.

1. STREPTOCOCCUS MUTANS

2. Streptococcus mutans
• Es una bacteria gram positiva, esférica, anaeróbica facultativa,
pertenecientes al grupo de las bacterias acidolácticas.
• Estas bacterias crecen en cadenas o en pares, donde cada división celular
ocurre a lo largo de un eje.
• De allí su nombre en griego que significa que se dobla o tuerce con
facilidad, como una cadena

5. Estructura celular y el metabolismo
• El streptococcus mutans es un anaerobio obligado que recibe energía a
través de la fermentación del ácido láctico.
• Es un a- hemolítico clase de bacteria que aparece verde en una placa de
agar sangre.

6. • La cavidad bucal humana del feto es estéril, la colonización de
las bacterias comienza al nacer.

7. • Manejo y alimentación del recien nacido ( neonato) después
del nacimiento da creación a la formación de una flora estable
normal en la cavidad oral en aproximadamente 48 horas.

8. • Después de la erupción de los dientes el streptococcus
mutans y el streptococcus sanguis colonizan la cavidad oral y
se mantendrá mientras los dientes permanecen.

9. • Streptococcus mutans, así como otras bacterias que
componen la flora oral presentan servicios valiosos para el
huésped humano.
• Ocupan sitios disponibles de colonización que hacre más
difícil que otros MO es establezcan.

10. PATOLOGÍA
Streptococcus
mutans
Caries Dental
Endocarditis

11. Patogenia
• Las bacterias forman capas de naturaleza polisacárida (glucocáliz) que les
permite adherirse a los dientes. Producen ácido a partir de los azúcares de
la saliva y dan lugar a la erosión del esmalte y la dentina. El glucocáliz
también facilita la adherercia a las válvulas cardíacas lesionadas si las
bacterias penetran en el torrente circulatorio)

13. Inmunidad
• Las defensas corporales suelen ser suficientes para prevenir la
infección

14. Factores de Virulencia
• Acidogenicidad:
– Streptococcus mutans puede fermentar los
azúcares de la dieta para producir principalmente
ácido láctico como producto final del
metabolismo.

15. Factores de Virulencia
• Aciduricidad:
– Es la capacidad de producir ácido en un medio con
pH bajo.

16. Factores de Virulencia
• Acidofilicidad:
– El streptococcus mutans puede resistir la acidez
del medio bombeando protones (H+) fuera de la
célula

17. Factores de Virulencia
• Síntesis de fructanos y glucanos:
– A partir de la sacarosa, estos pueden ayudar a la célula a adherise al diente.

18. Factores de virulencia
• Síntesis de polisacáridos intracelulares:
– Como el glucógeno, sirven como reserva
alimenticia y mantienen la producción de ácido
durante largos periodos aún en ausencia de
consumo de azúcar.

19. Factores de Virulencia
• Producción de dextranasa:
– Movilizan reservas de energía y regulan la
actividad de glucisiltransferasas removiendo
productos finales de glucano.

20. Interacción
• El streptococcus comparte una relación con muchos otros
tipos de bacterias , hongos y protozoos.
• Streptococcus salivarius
• Streptococcus sangius
• Streptococcus mitis
• Streptococcus fecali y sorbrinus

21. Prevención
• ADA (Asociación Dental Americana)
recomienda lo siguiente:
1. Higiene bucal: Cepille sus dientes con pasta
dental con flúor.
2. Uso de hilo dental

22. Prevención
3. Coma una dieta balanceada y limite los
refrigerios entre comidas.

23. Prevención
• Visitar a su odontólogo regularmenre, para
recibir exámenes orales.

24. Prevención
• VACUNAS

25. Streptococcus pneumoniae
• Cocáceas Gram (+) lanceolada
en pares (diplo)
• Portación transitoria
nasofaríngea (30% población)
• Microbiota tracto respiratorio:
20% niños y 5% adultos
portadores sanos
• Transmisión aérea a partir de
portadores sanos o enfermos.

26. Factores de virulencia
• Adherencia(pspA y psaA):Capacidad de adherirse a células
blanco

27. Factores de virulencia
• Cápsula polisacárida: inhibe fagocitosis ( 90 serotipos). Es la
Base de las vacunas

28. Factores de virulencia
• Pneumolisina (gen ply): Citotoxina que destruye la membrana
de glóbulos rojos/intracitoplasmática, lisa membrana celular
de células epiteliales ciliada ( disminuye la producción de
mucus=diseminación) y alveolar (edema y hemorragia) y pasa
al torrente sanguíneo

29. Epidemiología
• La mayor parte de las infecciones están producidas por la
diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe a
regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y
meninges)

30. Cuadros clínicos
• Infección respiratoria:
• Neumonía.
• Otitis.
• Sinusitis (pre-vírico)
• Infección del SNC:
• Meningitis (niños y
ancianos en riesgo)

31. Cuadros clínicos

33. Neumonía
• Signos y síntomas
inespecíficos:
– Escalofríos intensos
– Fiebre de 39°C a 41°C
– Respiración dificultosa y
rápida
• Signos y síntomas
específicos:
– Tos Productiva con
esputos teñidos de sangre
o flemas amarillosas
verdosas
– Dolor torácico (pleurítico)

34. Diagnóstico
• Muestras: Respiratorias (esputo, líquido
pleural),Sangre, LCR.
• Detección de Antígeno (polisacárido C).
• Cultivo (puede ser negativo en pacientes con
tratamiento antibiotico)
• Identificación:
– Tinción de Gram.
– Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Optoquina, bilis
– Serológica.

35. Tratamiento
• Penicilina
• Cefalosporinas
* Cepas con sensibilidad disminuida:
• Vancomicina, Quinolonas, Macrólidos
• Vacunas (<2 años y adultos)

36. Efecto antimicrobiano en S.
pneumoniae

37. Streptococcus grupo D
• Pertenecen al grupo viridans
• a, b, g hemolíticos
• Presentan resistencia a agentes externo y antibióticos
• S.bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos
• Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes
sitios del cuerpo