Este documento describe la etiología, patogenia, ciclo de vida, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del tétanos. El tétanos es causado por la bacteria Clostridium tetani, la cual produce potentes neurotoxinas que afectan el sistema nervioso y generan contracciones musculares. La bacteria ingresa a través de heridas abiertas y sus esporas pueden sobrevivir durante años en el suelo. El tratamiento incluye limpiar la herida, administrar antibióticos y antitoxinas para neutralizar la neurotoxina circulante

1. ANDRES JIMENEZ
JUAN ARIAS
MIGUE BARRIOS

2. ETIOLOGIA
 Clostridium tetani
 Bacilo anaerobio obligado,
 Grampositivo
 Móvil, con una espora
terminal de mayor
diámetro dándole una
apariencia de baqueta.
ANDRES

3. ETIOLOGIA
 Sus esporas son estables en
condiciones atmosféricas
generales y pueden vivir
durante años, excepto que
entre en contacto con
oxígeno, o luz solar (que
destruye tanto al organismo
como sus esporas en pocas
horas).
 destruidas por peróxido de
hidrógeno, glutaraldehído y la
esterilización por calor.
ANDRES

4. PATOGENIA
 Es una enfermedad provocada por potentes
neurotoxinas producida por una bacteria, que afectan el
sistema nervioso y genera violentas contracciones
musculares.
 El agente se lo encuentra en:
1. El suelo
2. Sedimentos marinos
3. En medio inorgánico
4. Metales en oxidación
ANDRES

5. CICLO DE VIDA
 Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por
contacto con:
 Tierra
 Estiércol contaminado
 Por cortes o penetración de algún objeto oxidado como:
 clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas;
 Puede ser por mordeduras de perros, etc.
JUANJO

6. CICLO DE VIDA
 El periodo de incubación 24 horas a 54 días.
 El periodo promedio es de unos 8 días.
 Por lo general, cuanto más alejado del Sistema
Nervioso Central, más largo es el periodo de
incubación.
 Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte
por tétanos son inversamente proporcionales.
JUANJO

7. CICLO DE VIDA
 Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el
organismo (Hipoxia)
 vehículizada por vía sanguínea y linfática.
 Alcanza el sistema nervioso por el cual tiene preferencia.
 Se multiplica, y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que
penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta
llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de
neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el
aminoácido glicina.
 Provocando la típica parálisis y espasmos musculares
JUANJO

9. MANIFESTACION CLINICA
 Espasmos leves en los músculos de la
mandíbula (trismo).
 Los espasmos también pueden afectar
el tórax, el cuello, la espalda y los
músculos abdominales.
 Los espasmos musculares de la espalda
a menudo causan arqueamiento,
llamado opistótonos.
 Algunas veces, los espasmos afectan
músculos de la respiración, lo cual
puede llevar a problemas respiratorios.
MIGUE

10. MANIFESTACION CLINICA
 La acción muscular prolongada causa contracciones
súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo
cual se denomina tetania.
• Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros
musculares.
• Babeo
• Sudoración excesiva
• Fiebre
• Espasmos de la mano o del pie
• Irritabilidad
• Dificultad para deglutir
• Micción o defecación incontrolables
MIGUE

11. DIAGNOSTICO
 puede haber leucocitosis en sangre periférica como
consecuencia de la infección bacteriana de la herida o
del estrés causados por el espasmo tetánico mantenido.
 El Liquido Cefalo Raquídeo es normal, aunque las
contracciones musculares intensas puede aumentar su
presión.
 Las cifras de enzimas musculares pueden ser altas.
 El C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram
se una muestra tomada de la herida.
MIGUE

12. DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Paraclínica
• No hay patrón de Electroencefalograma ni electromiográfico
característico,
• sin embargo, pueden registrar descargas continuas de
unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo
silente que se observa después de un potencial de acción.
• Puede haber cambios en el Electrocardiograma pero
inespecífico.
MIGUE

13. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico diferencial puede plantearse con aquellas
condiciones que también producen:
 trismo
 abscesos alveolares
 tetania hipocalcemia
 rigidez de la nuca debida a otras enfermedades como la
meningitis o encefalitis.
 Debe tenerse presente que las fenotiazinas y la
metoclopramida pueden ser también causa de trismo.
 El envenenamiento con estricnina puede simular un
tétanos al estar aumentada la excitabilidad neuronal.
MIGUE

14. TRATAMIENTO
 La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la
toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el
oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas.
 La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a
reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la
neurotoxina que producen.
 Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo
de la penicilina, ya que esta última posee efecto antigaba que
podría tener actividad sinergica con la toxina tetanica.
 También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica
para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las
terminaciones nerviosas, o suero antitetánico.
ANDRES