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Tétanos
FigueroaArreguín Luis Omar
5° “5”
HISTORIA
 1884  Nicolaier  aisló toxina
 1888 Gowers  enfermedad
 Enfermedad del SNC caracterizada por espasmos
tónicos persistentes con exacerbaciones breves y
violentas en músculos del cuello, mandíbula y
tronco; provocando “trismus” y “opistotonos”.
 1890 Behring y Kitasoto  Inmunización activa
con toxoide tetánico.
MORFOLOGÍA
 Bacilo (0.5 a 2 X 2 a 18 µm)
 Esporulador
 Gram +
 Anaerobio estricto
 “Raqueta de Squash” o “Baqueta”
 Afectado por yodo, glutaraldehído, peróxido de
hidrógeno, autoclave (121°C).
TAXONOMÍA
REINO: Bacteria
DIVISIÓN: Firmicutes
CLASE: Clostridia
ORDEN: Clostridiales
FAMILIA: Clostridiaceae
GÉNERO: Clostridium
ESPECIE: Clostridium tetani
DEFINICIÓN
 Enfermedad aguda  espasmo músculo esquelético y SNA  ocasionado por
toxina  producida por  Clostridium tetani  prevenible por  vacunación 
baja/incompleta  tétanos establecido (grave)  tasa de mortalidad
 Diagnóstico clínico
 CDC  inicio agudo  hipertonía/contracción dolorosas + espasmo general  sin
causa médica evidente.
 OMS  Tétanos neonatal  lactantes con succión normal y llanto en 2 días
+pierde estas en 3d-28d + rigidez
EPIDEMIOLOGÍA
 No notifican
 1960  82% muertes infantiles (lactantes)
 1980  >1 millón muertes/año, 800mil – 1 millón
 1986-1990  Portugal 32-59%
 1989 World Health Assembly
 1990  OMS  EPI/PAI
 1991  63-79% muertes en infantiles (lactantes)
 1997  248mil muertes neonatales  África (95mil)
 1999  119 casos y 15 neonatales / se mejoraron los planes de PAI
 2004  Reino Unido
 2005  ONU y UNICEF
 2006  0.05 c/100ml / 290mil Asia/África
 2007 Vacunación incompleta / >60añ0s / Drogas IV
 2010  9683 casos/año OMS
 2011  año en que se notificaron a la OMS 14132 casos, con una estimación real
del nº de muertes (en menores de 5 años) mucho mayor.
 IMSS  25 años de edad
EUA la tasa hoy día de
incidencia es de 0.03/100000
habitantes.
En México hoy día la tasa de
incidencia es de 0.05 /100000
habitantes.
FISIOPATOLOGÍA (PATOGENIA O PATOLOGÍA)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4 formas
clínicas
Generalizada
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Cefálico
Neonatal
• PI (3-21días) y Período de Aparición
• Puerta de entrada
• Edad
 Tétanos Generalizado
Estímulo
Sensitivo
Disfunción
Autónoma
 Tétanos Localizado
 Tétanos Cefálico
 Tétanos Neonatal
• Apnea
• Sepsis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Intoxicación  Estricnina (antagonista de glicina)
 Toxicología
 Reacción distónica (antidopaminérgicos)  Rigidez cervical + giro
 Anticolinérgicos  Benzotropina o Difenhidramina
 Infecciones dentales Trismo
 Hipocalcemia y meningoencefalitis
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO
 Laboratorio
 Electromiografía  no hay puerta de entrada
 Cultivo  poco útil  1) son negativos 2) presencia plásmido 3) cultivo +
TRATAMIENTO
 Soporte (Vigilancia) Vía aérea
 Antitoxina
 Benzodiacepinas  agonistas GABA
 Bloqueo de unión neuromuscular Vecuronio y Pancuronio
 Puerta de entrada
 Antibiótico
 Metronidazol 400mg (VR) o 500mg (VO) c/6hrs x 7d
 Penicilina 100000 – 200000 U/kg/d  antagoniza GABA
 Disfunción autónoma  catecolaminas  bloqueadores α y β
 Bloqueador β  Esmolol
 Bloqueo peridural de nervios renales, sulfato de Mg e infusión de
morfina.
 Nutrición
 Psicológicos
PRONÓSTICO
PREVENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA
 Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición,
Editorial McGrawHill, China, pag 1197-1199Vol.1, pp 1796Vol.1.
 Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios y
práctica, 7ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 3091-
3096, pp 4072.
 Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición,
Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 381-383, pp 947.

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  • 2. HISTORIA  1884  Nicolaier  aisló toxina
  • 3.  1888 Gowers  enfermedad  Enfermedad del SNC caracterizada por espasmos tónicos persistentes con exacerbaciones breves y violentas en músculos del cuello, mandíbula y tronco; provocando “trismus” y “opistotonos”.  1890 Behring y Kitasoto  Inmunización activa con toxoide tetánico.
  • 4. MORFOLOGÍA  Bacilo (0.5 a 2 X 2 a 18 µm)  Esporulador  Gram +  Anaerobio estricto  “Raqueta de Squash” o “Baqueta”  Afectado por yodo, glutaraldehído, peróxido de hidrógeno, autoclave (121°C).
  • 5. TAXONOMÍA REINO: Bacteria DIVISIÓN: Firmicutes CLASE: Clostridia ORDEN: Clostridiales FAMILIA: Clostridiaceae GÉNERO: Clostridium ESPECIE: Clostridium tetani
  • 6. DEFINICIÓN  Enfermedad aguda  espasmo músculo esquelético y SNA  ocasionado por toxina  producida por  Clostridium tetani  prevenible por  vacunación  baja/incompleta  tétanos establecido (grave)  tasa de mortalidad
  • 7.  Diagnóstico clínico  CDC  inicio agudo  hipertonía/contracción dolorosas + espasmo general  sin causa médica evidente.  OMS  Tétanos neonatal  lactantes con succión normal y llanto en 2 días +pierde estas en 3d-28d + rigidez
  • 8. EPIDEMIOLOGÍA  No notifican  1960  82% muertes infantiles (lactantes)  1980  >1 millón muertes/año, 800mil – 1 millón  1986-1990  Portugal 32-59%  1989 World Health Assembly  1990  OMS  EPI/PAI  1991  63-79% muertes en infantiles (lactantes)  1997  248mil muertes neonatales  África (95mil)  1999  119 casos y 15 neonatales / se mejoraron los planes de PAI
  • 9.  2004  Reino Unido  2005  ONU y UNICEF  2006  0.05 c/100ml / 290mil Asia/África  2007 Vacunación incompleta / >60añ0s / Drogas IV  2010  9683 casos/año OMS  2011  año en que se notificaron a la OMS 14132 casos, con una estimación real del nº de muertes (en menores de 5 años) mucho mayor.  IMSS  25 años de edad
  • 10.
  • 11. EUA la tasa hoy día de incidencia es de 0.03/100000 habitantes.
  • 12. En México hoy día la tasa de incidencia es de 0.05 /100000 habitantes.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 20.
  • 21.
  • 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 4 formas clínicas Generalizada Localizado Cefálico Neonatal • PI (3-21días) y Período de Aparición • Puerta de entrada • Edad
  • 23.
  • 29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Intoxicación  Estricnina (antagonista de glicina)  Toxicología  Reacción distónica (antidopaminérgicos)  Rigidez cervical + giro  Anticolinérgicos  Benzotropina o Difenhidramina  Infecciones dentales Trismo  Hipocalcemia y meningoencefalitis
  • 30. DIAGNÓSTICO  CLÍNICO  Laboratorio  Electromiografía  no hay puerta de entrada  Cultivo  poco útil  1) son negativos 2) presencia plásmido 3) cultivo +
  • 31. TRATAMIENTO  Soporte (Vigilancia) Vía aérea  Antitoxina  Benzodiacepinas  agonistas GABA  Bloqueo de unión neuromuscular Vecuronio y Pancuronio  Puerta de entrada  Antibiótico  Metronidazol 400mg (VR) o 500mg (VO) c/6hrs x 7d  Penicilina 100000 – 200000 U/kg/d  antagoniza GABA
  • 32.  Disfunción autónoma  catecolaminas  bloqueadores α y β  Bloqueador β  Esmolol  Bloqueo peridural de nervios renales, sulfato de Mg e infusión de morfina.  Nutrición  Psicológicos
  • 35. BIBLIOGRAFÍA  Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición, Editorial McGrawHill, China, pag 1197-1199Vol.1, pp 1796Vol.1.  Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios y práctica, 7ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 3091- 3096, pp 4072.  Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 381-383, pp 947.