La fiebre Q fue descrita en 1935 en Australia. Es causada por la bacteria Coxiella burnetii y puede presentarse de forma aguda o crónica. Los síntomas agudos incluyen fiebre, neumonía y hepatitis. La forma crónica más común es la endocarditis. Se diagnostica mediante pruebas microbiológicas y se trata generalmente con doxiciclina.

1. FIEBRE Q
CELIA RODRÍGUEZ JUNQUERA (MIR 1 MFyC)
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA (HUNSC)

2. INTRODUCCIÓN
- La fiebre Q (Query fever) fue descrita por Derrick en 1935 en Queensland,
Australia, durante un brote de una enfermedad febril de origen desconocido
entre los trabajadores de los mataderos. Será dos años después, en 1937
cuando Burnet, Davis y Cox identifiquen el microorganismo y lo denominen
Coxiella burnetii.
- Ha sido clasificada como "Categoría B” por la CDC (Centro para el Control y la
Prevención de Enfermedades) y considerada como un arma potencial para el
bioterrorismo.
- Aunque es una enfermedad de declaración obligatoria de la OIE (Organización
Mundial de Sanidad Animal), sigue siendo mal informada y su vigilancia ha sido
descuidada hasta el 2001 cuando se produce el ataque terrorista a las “Torres
Gemelas” en EEUU y los casos de fiebre Q se incrementan en 6,5 veces (de 26
casos en 2001 a 169 casos en 2006).

3. AGENTE CAUSAL: COXIELLA BURNETTI (1)
 Es un bacilo gramnegativo de pequeño tamaño (0,3-1,0 μm), intracelular
obligado, que se multiplica en las inclusiones fagolisosómicas y tiene una
larga supervivencia en medios desfavorables gracias a su forma de
multiplicación esporulada.

4. AGENTE CAUSAL: COXIELLA BURNETTI (2)
 Se le clasificó como miembro de la familia Rickettsiaceae (clase
alphaproteobacteria; orden Rickettsiales; familia Rickettsiaceae), pero estudios
recientes la han re-clasificado como una gammaproteobacteria; orden
Legionellales, familia Coxiellaceae.

5. AGENTE CAUSAL: COXIELLA BURNETTI (3)
 Se pueden distinguir dos formas antigénicas diferentes de Coxiella burnetii:

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Es una zoonosis de amplia distribución geográfica.
 Aunque la prevalencia exacta es desconocida, probablemente el número de casos de
fiebre Q es subestimado. Es más frecuente en edades comprendidas entre 30-70 años y
en hombres.
 Las vacas, ovejas, y cabras son considerados como el principal depósito para el agente
patógeno que puede infectar una gran variedad de mamíferos (humanos, rumiantes,
pequeños roedores, perros y gatos) pero también aves, peces, reptiles y artrópodos. Los
animales infectados eliminan el microorganismo en la orina, heces, leche y,
especialmente, a través de los productos relacionados con el parto.
 La vía habitual de transmisión es la inhalatoria pero se admiten otras vías de contagio,
como la ingestión de productos lácteos crudos contaminados, la exposición profesional
y manipulación de animales contaminados. La transmisión interhumana no suele
ocurrir, aunque se ha descrito algún caso en mujeres parturientas y por transmisión
sexual.

7. CLÍNICA (1)
 Tras la exposición y un período de incubación de 20 días aproximadamente,
Coxiella Burnetii produce una infección que puede ser:
o Inaparente o asintomática (54-60%)
o Aguda (40%)
o Crónica (1-5%)

8. CLÍNICA: AGUDA (1.1.1)
 Fiebre alta, cefalea, mialgias, sudoración y astenia (cuadro pseudogripal): es la
forma más común de presentación y nos obliga a realizar el diagnóstico diferencial
con la fiebre de origen desconocido.

9. CLÍNICA: AGUDA (1.1.2)
 Neumonía: la mayoría de los casos con tos no productiva, fiebre y mínima
afectación a la auscultación, sin embargo, algunos pacientes pueden llegar a
presentar distress respiratorio agudo; los hallazgos en la radiografía de tórax no
son específicos y recuerdan a neumonías de tipo vírico.
 Hepatitis:
1. Hepatitis asintomáticas con fiebre e incremento de las transaminasas.
2. Similar a hepatitis víricas con hepatomegalia y rara vez ictericia.
3. Fiebre prolongada de origen desconocido con granulomas característicos en
biopsia hepática.
*En España, se han referido diferentes formas de presentación según el área
geográfica: en el norte predominan las neumonías, mientras que en el sur son más
frecuentes las hepatitis aguda.

10. CLÍNICA: AGUDA (1.1.3)
 Otras: afectación cardíaca con pericarditis y miocarditis, que puede ser fatal;
meningoencefalitis asociada a pleocitosis en líquido cefalorraquídeo; síndrome
de Guillain-Barré. Menos frecuentes: anemia hemolítica, tiroiditis, pancreatitis,
gastroenteritis, neuritis óptica y mononeuritis…
 En general, siguen un curso benigno con resolución en 10-15 días, sólo un
número limitado de pacientes (2-5%) requieren hospitalización y la tasa de
mortalidad ronda el 2%.

11. CLÍNICA: CRÓNICA (1.2)
 Infección que perdura más de 6 meses.
 Manifestación clínica más frecuente: endocarditis
 Se diagnostica, casi exclusivamente, en pacientes con:
 Afectación valvular previa
(especialmente válvula aórtica/válvula protésica).
 Trasplantados
 Imunodeprimidos.
 Las vegetaciones raramente se ven en un ecocardiograma normal y los
hemocultivos de rutina suelen ser negativos.
• Otras: hepatitis crónica, ostemielitis, artritis séptica, enfermedad pulmonar
intersticial…
 El pronóstico es menos favorable que la infección aguda y la tasa de mortalidad alcanza
el 50%.

13. DIAGNÓSTICO (1)
 Diagnóstico de sospecha:
o Clínico: fundamentalmente.
o Laboratorio: generalmente inespecífico (leucocitosis, elevación de reactantes
de fase aguda, trombocitopenia, hipertransaminasemia…).
 Diagnóstico de confirmación:
o Microbiología:
 Directo:
 Visualización directa (tinciones como Koster, Stamp, Gimenez, Giemsa).
 Aislamiento en cultivo celular, técnicas de amplificación
 Detección del ADN bacteriano mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

14. DIAGNÓSTICO (2)
 Indirecto:
 Técnicas de reacción de fijación del complemento (FC).
 Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA).
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

15. TRATAMIENTO (1)
 AGUDA:
 Doxiciclina 100 mg/12h, durante 15-21 días.
 Si contraindicación, como niños o embarazadas: cotrimoxazol.
 Meningoencefalitis: fluoroquinolonas, puesto que éstas penetran
en la barrera hematoencefálica.
 Hepatitis: prednisona, ya que suele estar asociada con una fuerte
respuesta inmune, con producción de autoanticuerpos o
anticuerpos antinucleares.

16. TRATAMIENTO (2)
 CRÓNICA (endocarditis)
Tratamiento: 18 meses
- Doxiciclina 100 mg/12h + Hidroxicloroquina 200 mg/8h
- Otras:
 Doxiciclina 100 mg/12h + Rifampicina 300 mg/24h
 Doxiciclina 100 mg/12h + Ciprofloxacino 750 mg/12h u Ofloxacino 300
mg/12 h
Profilaxis: 12 meses
- Doxiciclina 100 mg/12h + Hidroxicloroquina 200 mg/8h
*Algunos autores lo recomiendan en aquellos pacientes con valvulopatías
que desarrollen fiebre Q aguda, ya que de lo contrario 1/3 sufrirá endocarditis.
La cirugía de sustitución valvular es necesaria en muchos casos de
endocarditis, aunque algunos autores, como Ballester, han obtenido
buenos resultados con rifampicina y doxiciclina durante 3 años.

17. PROFILAXIS
 Vacuna
 Células enteras: Australia
 Acelular: EEUU
*La vacunación sólo es posible para los individuos que no
han estado previamente en contacto con Coxiella burnetii
(prueba cutánea) para evitar reacciones graves.
NOTA: En Europa, la vacunación no se está llevando a
cabo actualmente.

18. CONCLUSIONES (1)
 Descrita por primera vez en 1935 en Australia.
 Clasificada como categoría B por la CDC.
 Agente etiológico: Coxiella burnetii.
 Formas antigénicas : fase II  inf. aguda y fase I  inf. crónicas.
 Zoonosis de amplia distribución geográfica.
 Prevalencia exacta desconocida.
 Principal reservorio: vacas, ovejas, y cabras.
 Principal vía de transmisión: inhalatoria.
 Manifestaciones clínicas:
 Agudas : cuadro pseudogripal, neumonía, hepatitis.
 Crónicas: endocarditis.

19. CONCLUSIONES (2)
• Diagnóstico:
 De sospecha: clínico
 De confirmación: microbiológico
 Directo
 Visualización directa (tinciones como Koster, Stamp, Gimenez, Giemsa).
 Aislamiento en cultivo celular, técnicas de amplificación
 Detección del ADN bacteriano mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
 Indirecto
 Técnicas de reacción de fijación del complemento (FC).
 Ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA).
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
 Tratamiento
 Agudo: doxiciclina
 Crónico: doxiciclina + hidroxicloroquina
*Cirugía de sustitución valvular
• Profilaxis: vacuna (no en Europa)

20. BIBLIOGRAFÍA (1)
 Porter SR, Czaplicki G, Mainil J, Guattéo R, Saegerman C. Q fever: Current state of
knowledge and perspectives of research of a neglected zoonosis. Int J Microbiol.
2011;2011:248418. Epub 2011 Dec 13.
 José Ignacio Garrote Moreno, Noelia Ureta Velasco, Antonio Orduña Domingo.
Bioterrorismo: aspectos prácticos. 2008
 Franco-Paredes C, et al. Agentes del bioterrorismo. Rev Invest Clin 2005; 57 (5):
695-705.
 Raoult MD. Introduction, microbiology, epidemiology, clinical manifestations,
diagnosis, treatment and prevention of Q fever. Uptodate. 2012.
 Raoult MD. Introduction, risk factors, clinical features, laboratory data, diagnosis
and treatment of Q fever endocarditis. Uptodate. 2012.

21. BIBLIOGRAFÍA (2)
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 Alin Bloju, Rocío Balas Urea, Marta Escobar García, Ernesto Cerrada Cerrada y
Elvira Rubio Benito. Fiebre Q, a propósito de tres formas de presentación. 2011
 María Teresa Fraile Fariñas y Carlos Muñoz Collado. Infección por Coxiella
Burnetii (fiebre Q). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 1):29-32