Definicion y manejo de encefalitis viral y meningitis

1. MENINGITIS Y ENCEFALITIS
Victoria Morales Coronado MRP

2. ENCEFALITIS

3. INFECCIONES DE SNC
 Meningitis
 Meningoencefalitis
 Encefalitis
 Rombencefalitis
 Mielitis
 Radiculitis

4. ENCEFALITIS
Disfunción neurofisiológica.
Implica inflamación del parénquima cerebral, con diagnóstico
patológico.
Enfermedad aguda, pone en riesgo la vida, requiere pronta
intervención.
Encephalitis.Author: David S Howes, MD; Chief Editor: Barry E Brenner, MD, PhD. http://emedicine.medscape.com/article/791896-overview#aw2aab6b2b4

5. PATOGÉNESIS
1.- invasión directa del
tejido cerebral
•Extensión de meningitis viral
•Viremia
•Vía retrógrada por los
nervios periféricos (HSV)
2.- Encefalitis post-
infecciosa
•Respuesta autoinmune
•Historia previa de
enfermedad o vacunación
2-4 semanas previas
Author:Hordur S Hardarson, MD. ACUTE VIRAL ENCEPHALITIS IN CHILDREN AND
ADOLESCENTS. <http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-
viral-encephalitis-in-children-and-adolescents-clinical-manifestations-and-
diagnosis?source=search_result&search=meningitis+y+encefalitis&selectedTitle=6~
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6. EPIDEMIOLOGÍA
De 1988-19997: 19,000 admisiones hospitalarias y 1,400 muertes al
año.
El uso de inhibidores TNF-afla aumenta el riesgo de adquirir HSV.
Author:Hordur S Hardarson, MD. ACUTE VIRAL ENCEPHALITIS IN CHILDREN AND
ADOLESCENTS. <http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-
viral-encephalitis-in-children-and-adolescents-clinical-manifestations-and-
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7. ETIOLOGÍA
En la mayoría de los casos, es etiología desconocida.
CEP: 1570 pacientes- 69%viral (enterovirus y HSV tipo 1) 20%bacteriana, 7%priones,
3% parásitos y 1% hongos.
Enterovirus: no polio y parechovirus, de Junio-Octubre.
Herpes simplex virus:
•Pleocitosis (LCR) 94%.
•Proteinorraquia 50%.
•Cambios EEG 94%
•Anormalidades de imagen 88%
HSV tipo 1 se ve en todas las edades.
HSV tipo 2 tiene predominio neonatal.
Viruses
Herpes simplex type 1
Herpes simplex type 2
Enteroviruses (echovirus, parechovirus,
coxsackievirus A and B, poliovirus, and
the numbered enteroviruses)
Varicella zoster virus
Epstein-Barr virus
Cytomegalovirus
Human herpesvirus 6
Human immunodeficiency virus
Arboviruses (LaCrosse virus, West Nile
virus, St. Louis encephalitis virus, Eastern
and Western equine encephalitis virus,
Japanese encephalitis virus)
Rabies virus
Influenza virus
Measles virus
Mumps virus
Rubella virus
Murray Valley encephalitis virus
Nipah virus
Hendra virus
Tick-borne encephalitis virus
Powassan virus
Herpes B virus
Hepatitis E virus
Creutzfeldt-Jakob disease
Author:Hordur S Hardarson, MD. ACUTE VIRAL ENCEPHALITIS IN CHILDREN AND ADOLESCENTS.
<http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-and-adolescents-clinical-
manifestations-and-diagnosis?source=search_result&search=meningitis+y+encefalitis&selectedTitle=6~150>

8. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Según el sitio de infección:
Meningitis: fiebre, cefalea, nausea, vomito, fotofobia, rigidez de nuca.
Encefalitis: alteración del estatus mental, con convulsiones o signos
neurológicos focale.
Rombencefalitis: mioclonías, tremor, ataxia, involucro de pares craneales,
distress respiratorio, shock y coma.
Mielitis: debilidad muscular, disfunción vesical, parálisis flácida, reflejos
disminuidos o ausentes.
Según la edad:
Neonatos: no específica, con fiebre, hiporexia, irritabilidad, letargia.
Niños: fiebre, síntomas psiquiátricos, labilidad emocional, ataxia, convulsiones,
estupor, letargia coma o cambios neurológicos localizados.
Author:Hordur S Hardarson, MD. ACUTE VIRAL ENCEPHALITIS IN CHILDREN AND
ADOLESCENTS. <http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-
viral-encephalitis-in-children-and-adolescents-clinical-manifestations-and-
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9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Prodromo viral:
fiebre, cefalea, náusea y vómito, letargia y mialgias.
Encefaitis específicas:
Varicela Zoster, Epstein-Barr virus, Citomegalovirus, sarampión,
rubeola:
Rash, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y parotiditis.
Encefalitis de San Luis:
disuria y piruria
Encefalitis West Nile:
letargia extrema
Author:Hordur S Hardarson, MD. ACUTE VIRAL ENCEPHALITIS IN CHILDREN AND
ADOLESCENTS. <http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-
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10. DIAGNÓSTICO
Epidemiologic clues Potential etiologies
Age (0 to 28 days)
Infectious: CMV, HSV-2 or HSV-1, rubella virus
Noninfectious: Inborn error of metabolism (eg, organic acidemia, urea
cycle disorder)
Season:
Summer Enterovirus, free living amebae
Late summer/fall Arbovirus
Winter Postinfectious encephalitis in countries with low rates of MMR immunization
Infection in horses, birds Arbovirus, Hendra virus
Blood transfusion or transplant recipient CMV, EBV, HIV, rabies, tick-borne encephalitis, WNV
Immunodeficiency CMV, enterovirus, HHV6, HSV, VZV, WNV
Historical clues
Rash
Vesicular HSV, VZV, enterovirus (hand, foot, and mouth disease), herpes B virus
Hand, foot, mouth Enterovirus
Maculopapular/petechial begins on ankles and wrists Rocky Mountain spotted fever
Exposures
Mosquitoes Arbovirus
Ticks
Borrelia burgdorferi, Powassan virus, Rickettsia rickettsii, tick-borne
encephalitis
Animal bite/exposure (dog, bat, cat, birds, livestock, others) Rabies, arboviruses, cat scratch disease, Q fever
Recreational activity
Swimming Enteroviruses, free-living amebae
Sexual activity HIV, Treponema pallidum
Travel
Immunization
Lack of immunization for specific agent Japanese encephalitis, measles, mumps, rubella, VZV, polio
Recent immunization ADEM
Author:HordurSHardarson,MD.ACUTEVIRALENCEPHALITISINCHILDRENANDADOLESCENTS.
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11. History
Symptoms: Altered mental status; decreased level of consciousness; lethargy; personality change; fever;
seizure; ataxia
Travel
Exposure (animals, insects, freshwater swimming, toxins)
Immunizations
Immune status
Physical findings
Vital signs and general examination
Neurologic examination, particularly for focal findings and GCS
Laboratory studies
Screening laboratories: CBC; glucose; electrolytes; BUN; creatinine; ammonia; blood pH; blood cultures;
LFTs; urinalysis; urine drug screen; save a sample of acute serum
Lumbar puncture: perform emergently, often after neuroimaging if a focal lesion is suspected; obtain
opening pressure when clinically feasible; send CSF for cell count/differential, glucose, protein, bacterial
culture, HSV PCR, enterovirus PCR; save a sample of CSF
Other laboratory tests to consider: influenza testing during influenza season; tests for toxic metabolic
encephalopathy and inborn errors of metabolism (see text); antibody studies for NMDAR and VGKC (see
text)
Ancillary studies
Neuroimaging: MRI preferred, but CT if MRI not promptly available, impractical, or cannot be performed
EEG: as soon as is feasible (for evidence of encephalitis or nonconvulsive seizure)

12. DIAGNÓSTICO
LCR:
Realizar RMN o
TAC previa
punción lumbar.
Medir presión de
apretura.
Muestras de LRC:
diferencial, glucosa,
proteínas, gram,
cultivo, PRC HSV y
enterovirus
Author:HordurSHardarson,MD.ACUTEVIRALENCEPHALITISINCHILDRENANDADOLESCENTS.
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13. Glucose (mg/dL) Protein (mg/dL)
Total white blood cell count
(cells/microL)
<10* 10 to 45•
>250Δ
50 to 250◊
>1000 100 to 1000 5 to 100
More
common
Bacterial
meningitis
Bacterial
meningitis
Bacterial
meningitis
Viral
meningitis
Nervous
system
Lyme
disease
(neuroborr
eliosis)
Neurosyphi
lis
Bacterial
meningitis
Bacterial
or viral
meningitis
TB
meningitis
Early
bacterial
meningitis
Viral
meningitis
Neurosyphi
lis
TB
meningitis
Less
common
TB
meningitis
Fungal
meningitis
Neurosyphi
lis
Some viral
infections
(such as
mumps
and
LCMV)
TB
meningitis
Some
cases of
mumps
and LCMV
Encephaliti
s
Encephaliti
s
Cerebrospinal fluid analysis in central nervous system infection
Author:HordurSHardarson,MD.ACUTEVIRALENCEPHALITISINCHILDRENANDADOLESCENTS.
<http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-and-adolescents-clinical-
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14. TRATAMIENTO
Terapia empírica:
Aciclovir: >28 días a 3 meses- 20mg/kg/dosis cada 8h. >3 meses a
12 años igual. >12 años 10mg/kg por dosis.
Author:HordurSHardarson,MD.ACUTEVIRALENCEPHALITISINCHILDRENANDADOLESCENTS.
<http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-and-adolescents-clinical-
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15. MENINGITIS BACTERIANA

16. Desde su reconocimiento en 1805 hasta 1900, la meningitis era fatal
en 100%.
En 1913 Simon Flexner, introdujo el suero intratecal de
meningococo, previniendo asi muchas muertes.
“Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis”. AuthorAllan R Tunkel, MD, PhD, MACP. 2015.< http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/pathogenesis-and-pathophysiology-of-bacterial-
meningitis?source=search_result&search=meningitis+bacteriana+pedi%C3%A1trica&selectedTitle=3~150>

17. EPIDEMIOLOGÍA
Despues de la introducción de H. influenzae y
neumococo a las inmnizaciones, la incidencia de
meningitis disminuyo en todos los grupos de edad,
excepto en <2meses.
Incidencia: <2m 80.6 por 100,000.
2 meses-23 meses- 6.91 por 100,000
2 años a 10 años- 0.56 por 100,000
Agentes causales:
<1 mes a <3 meses-
Estreptococo grupo
B (39%), gram
negaivos,(32%) S.
pneumoniae,( 14%)
N. meningitidis (12%)
>3 meses y <3 años-
S. pneumoniae
(45%), N. meningitidis
(34%)
>3 años y <10 años-
S. pneumoniae (47%)
y N. meningitidis
(32%)

18. FACTORES PREDISPONENTES
• Exposicion reciente a meningococo o meningitis por Hib.
• Infeccion reciente (respiratorio u otica)
• Viaje reciente a áreas enemicas.
• Traumatismo cráneo encefálico penetrante.
• Otorrea con LCR o rinorrea.
• Implante coclear.
• Defectos anatómicos.

19. PATOGENESIS
Se desarrolla cuando los
factores de virulencia del
patógeno sobrepasan los
mecanismos de defensa del
hospedador.
Agentes mas comunes:
Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis, tienen
factores de virulencia
específicos para colonizar la
mucosa epitelial y cruzar BHE.
“Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis”. AuthorAllan R Tunkel, MD, PhD, MACP. 2015.< http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/pathogenesis-and-pathophysiology-of-bacterial-
meningitis?source=search_result&search=meningitis+bacteriana+pedi%C3%A1trica&selectedTitle=3~150>

20. PATOGÉNESIS
Colonización e
invasión:
Adhesión a las
fimbrias de la
mucosa-
colonización del
epitelio por IgA-
inactivación de los
Ac mucoso-
Adhesinas
bacterianas-
invasión.
Supervivencia
intravascular:
supervivencia al
complemento- el
polisacárido
bacteriano capsular
provee agentes de
adhesión
específicos-invasión
sanguínea,
activación del
complemento,
sistemas fibrinoliticos.
Invasión meníngea:
no esta claro el
mecanismo. Se cree
entran por el plexo
coroideo facilitado
por las fimbrias de la
superficie bacteriana
“Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis”. AuthorAllan R Tunkel, MD, PhD, MACP. 2015.< http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/pathogenesis-and-pathophysiology-of-bacterial-
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21. PATOFISIOLOGÍA
Componentes de la pared
celular: acido teicoico y
peptidoglicano provocan
respuesta inflamatoria, así
como diversos polisacáridos
inducen inflamación y daño
a la BHE.
Generación de citoquinas
inflamatorias: IL-1, IL-6, TNF-
alfa, así como
glicoproteínas de adhesión
facilitan la adhesión y
diapédesis de neutrófilos al
LCR.
“Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis”. AuthorAllan R Tunkel, MD, PhD, MACP. 2015.< http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/pathogenesis-and-pathophysiology-of-bacterial-
meningitis?source=search_result&search=meningitis+bacteriana+pedi%C3%A1trica&selectedTitle=3~150>

22. SIGNOS Y SÍNTOMAS
2 patrones de presentación:
Meningitis progresiva de 1 a vario días con síndrome febril.
Meningitis fulminante con sepsis o rápidamente progresiva.
Presentacion: fiebre y síntomas meníngeos precedidos por
enfermedad respiratoria reciente.

23. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Signos meníngeos: rigidez de nuca.
Kernig: cadera y rodilla flexionada a 90° no pueden
extender la rodilla mas de 135°.
Brudzinski flexion de extremidades inferiores durante
la flexion pasiva del cuello.

25. Glucose (mg/dL) Protein (mg/dL)
Total white blood cell count
(cells/microL)
<10* 10 to 45•
>250Δ
50 to 250◊
>1000 100 to 1000 5 to 100
More
common
Bacterial
meningitis
Bacterial
meningitis
Bacterial
meningitis
Viral
meningitis
Nervous
system
Lyme
disease
(neuroborr
eliosis)
Neurosyphi
lis
Bacterial
meningitis
Bacterial
or viral
meningitis
TB
meningitis
Early
bacterial
meningitis
Viral
meningitis
Neurosyphi
lis
TB
meningitis
Less
common
TB
meningitis
Fungal
meningitis
Neurosyphi
lis
Some viral
infections
(such as
mumps
and
LCMV)
TB
meningitis
Some
cases of
mumps
and LCMV
Encephaliti
s
Encephaliti
s
Cerebrospinal fluid analysis in central nervous system infection
“Pathogenesisandpathophysiologyofbacterialmeningitis”.AuthorAllanRTunkel,MD,PhD,MACP.2015.<
http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/pathogenesis-and-pathophysiology-of-bacterial-
meningitis?source=search_result&search=meningitis+bacteriana+pedi%C3%A1trica&selectedTitle=3~150>

26. IMAGEN
Indicaciones para TAC antes de realizar PL:
Coma, fuga de LCR, historia de hidrocefalia, historia de TCE o
neurocirugía previa, papiledema, déficit focal neurológico.
Diagnóstico: clínica, y LCR.

27. BACTERIAL MENINGITIS SCORE (BMS)
Para pacientes con pleocitosis en LCR:
Niños con antibioticoterapia previa se clasifica como “meningitis bacteriana
de muy bajo riesgo”, si no presenta ninguna de las siguientes:
Gram + LCR
Neutrofilos absolutos en LCR >1000
Proteínas en LCR >80mg/dl
Historia e convulsiones antes o al momento de la presentación.

28. TERAPIA EMPÍRICA
Debe iniciarse inmediatamente después de obtener los resultados
de PL
No se debe retrasar si hay contraindicaciones para PL
La terapia consiste en iniciar agentes bactericidas con
cefalosporinas de 3era generación y vancomicina.

29. REGIMEN ANTIBIOTICO
Bactericida: se obtiene una cura microbiológica optima y
aumento de la supervivencia.
Agente que atraviesa la BHE: la concentración máxima de
antibióticos en LCR aumenta con la inflamación de la BHE. Se
deben usar siempre antibióticos IV.

30. TERAPIA EMPÍRICA
Se deben cubrir los principales agentes causales: S. pneumoniae y N. meningitidis.
Regimen empírico:
Cefotaxima 300mg/kg por dia IV en 3 a 4 dosis o Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV en 1 a
2 dosis.
Vancomicina 60mg/kg/dia IV en 4 dosis.
Dexametasona: la decisión debe ser individuallizada, de acuerdo al agente etiológico,
administrar 1 hora antes o con el antibiótico, régimen empírico de antibiótico y EA
potenciales.

31. TERAPIA ESPECÍFICA
N. meningitidis: Penicilina G 250,000 U/kg por dia IV en 4 a 6 dosis.
H. Influenzae tipo b- Ceftriaxona o cefotaxima.
L. monocytogenes: Amplicilina 300mg/kg/dia IV en 4 a 6 dosis y
Gentamicina 7.5mg/kg/dia IV en 3 dosis.
S. aureus: Nafcilina 150 a 200mg/kg/dia en 4 dosis y Oxacilina 150 a
200mg/kg/dia en 4 dosis.
Gram negativos: amplio espectro con Cefotaxima y Gentamicina.

32. PRONÓSTICO
Mortalidad: menores de 1 año es del 0 al 15%. Mortalidad de 3.8% para h.
inluenzae, 7.5% para N. meningitidis y 15.3% para S. pneumoniae.
Secuelas neurológicas: son comunes, el posible efecto de la dexametasona
es mitigar las complicaicone sneurologicas.
Factores pronósticos: nivel de conciencia, agente etiológico, convulsiones,
concentración de glucosa en LCR, estadonutricional.

33. BIBLIOGRAFÍA
Encephalitis.Author: David S Howes, MD; Chief Editor: Barry E Brenner, MD, PhD.
http://emedicine.medscape.com/article/791896-overview#aw2aab6b2b4
Acute viral encephalitis in children and adolescents: Clinical manifestations and diagnosis
Author:Hordur S Hardarson, MD. ACUTE VIRAL ENCEPHALITIS IN CHILDREN AND ADOLESCENTS.
<http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/acute-viral-encephalitis-in-children-
and-adolescents-clinical-manifestations-and-
diagnosis?source=search_result&search=meningitis+y+encefalitis&selectedTitle=6~150>
“Pathogenesis and pathophysiology of bacterial meningitis”. AuthorAllan R Tunkel, MD, PhD,
MACP. 2015.< http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/pathogenesis-and-
pathophysiology-of-bacterial-
meningitis?source=search_result&search=meningitis+bacteriana+pedi%C3%A1trica&selectedTitl
e=3~150>