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Sindrome de Paget-Schroetter

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Sindrome de Paget-Schroetter

  1. 1. Dr. Vladimir Salazar Rosa Unidad de Corta Estancia/Trombosis. Servicio de Medicina Interna. H. Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Profesor Asociado Universidad de Murcia.
  2. 2. CONFLICTO DE INTERESES
  3. 3. ¡¡Mejor NO operarlos!! ¡¡Nosotros los operamos!! Cirugía en el Sd Paget-Schröetter 2013
  4. 4. Caso Clínico
  5. 5. Diego. 18 años. Deportista: INEF. Agosto 2012. TVP MSD.
  6. 6. ¿ cuál es el mejor tratamiento ?
  7. 7. Trombolisis & Cirugía
  8. 8. TVP miembro superior
  9. 9. Primaria Secundaria Espontánea o de esfuerzo: Síndrome de Paget-Schroetter Idiopática. Catéter venoso. Neoplasias. Otras. Circulation 2012;126:768-773. J Thromb Haemost 2008;6:1269-74. J Clin Oncol. 2009;27:4858-64.
  10. 10. Primaria Espontánea o de esfuerzo: Síndrome de Paget-Schroetter Síndrome salida torácica Circulation 2012;126:768-773.
  11. 11. Fisiopatología
  12. 12. Illig KA et al. J Vasc Surg 2010;51:1538-47.
  13. 13. Trauma endotelial repetido Trombosis Recanalización Circulation 2012;126:768-773.
  14. 14. Hiperplasia intimal Inflamación Fibrosis Adherencias Perpetuación de la obstrucción Circulation 2012;126:768-773.
  15. 15. Thiyagarajah K et al. Thromb Research 2019;174:34-39.
  16. 16. Thiyagarajah K et al. Thromb Research 2019;174:34-39. Estudios: 62. Pacientes: 3550.
  17. 17. Thiyagarajah K et al. Thromb Research 2019;174:34-39. Recurrencia: 6.4%. Sd. postrombótico: 20.3 %.
  18. 18. Tratamiento
  19. 19. Aliviar síntomas. Prevenir progresión. Reducir TEP. Reducir recurrencia. Disminuir el SPT. Circulation 2012;126:768-73.
  20. 20. Fibrinolisis. Anticoagulantes: HNF. HBPM. AVK. ACODS. Cirugía. Ann Thorac Surg 2000;69:1663. J Vasc Surg 2007;45:328-34. Chest 2012;141:419S.
  21. 21. Guidelines
  22. 22. En los pacientes con TVP aguda de EESS se recomienda anticoagulación sobre trombolisis. Kearon C et al. Chest 2016;149:315-352. ACCP 2016 2C
  23. 23. En pacientes seleccionados con bajo riesgo de sangrado y síntomas severos de reciente aparición, la trombolisis guiada con catéter puede ser usada como tratamiento inicial si se tiene experiencia y están disponibles los recursos adecuados. Chest 2012;141:e419S-494S. 2C ACCP 2012
  24. 24. La resección de la 1ª costilla se ha recomendado cuando se cree que ha sido debida a problemas de atrapamiento de la vena subclavia a su paso entre la clavícula y la primera costilla. Chest 2012;141:e419S-494S. ACCP 2012
  25. 25. La evidencia que apoya este procedimiento es de baja calidad, y debido a su daño potencial, su uso debe ser restringido a circunstancias excepcionales en centros especializados. Chest 2012;141:e419S-494S. ACCP 2012
  26. 26. Molina JE. et al. Ann Throrac Surg 2008;86:254-60. Lugo J. et al. Ann Vasc Surg 2015;29:1073-1077. 1 2 3 Urschel HC. et al. Ann Throrac Surg 2008;86:254-60.
  27. 27. Molina JE. et al. Ann Throrac Surg 2008;86:254-60. Minneapolis. 126 Paget-Schroetter. Trombolisis, cirugía transaxilar precoz. Clopidogrel + AVK 8 semanas. 100% permeabilidad. Sin secuelas. 1
  28. 28. Lugo J. et al. Ann Vasc Surg 2015;29:1073-1077. 2
  29. 29. Lugo J. et al. Ann Vasc Surg 2015;29:1073-1077. 2
  30. 30. Urschel HC et al. Ann Throrac Surg 2008;86:254-60. 3
  31. 31. Centro de referencia en Dallas. 626 TVP MMSS Paget-Schroetter. Seguimiento: 1-32 años. Trombolisis, cirugía transaxilar precoz. Alta a las 48 horas sin anticoagulación. Surgery remains the most effective treatment for Paget-Schroetter syndrome: 50 years´experience Urschel HC et al. Ann Throrac Surg 2008;86:254-60.
  32. 32. Thiyagarajah K et al. Thromb Research 2019;174:34-39.
  33. 33. Thiyagarajah K et al. Thromb Research 2019;174:34-39. SINDROME POSTROMBÓTICO: Anticoagulación sóla: 24,7%. Trombolisis y/o cirugía: 12,1%.
  34. 34. Guidelines
  35. 35. Illig KA et al. J Vasc Surg 2016;64:e23-e35. Venous TOS: Trombolisis. Descomprensión quirúrgica.
  36. 36. Phlebology 2020 Feb;35(7):461-471
  37. 37. Humphries MD et al. Diagnostics (Balesl) 2017 Jun 17;7(2).
  38. 38. TVP MMSS 94.000 Pacientes 4214
  39. 39. 30 cirugía descompresiva 184 TVP MMSS de esfuerzo
  40. 40. Varones 62%. Edad media: 36.6 años. Peso: 73.8 Kg. Síntomas de TEP: 10%. 184 TVP MMSS de esfuerzo
  41. 41. Tratamiento inicial Pacientes Cirugía No cirugía Cirugía No cirugía HBPM 14 (47%) 124 (81%) 16 (64%) 3511 (88%) HNF 0 3 (1.9%) 1 (4%) 117 (2.9%) Trombolíticos 16 (53%) 9 (5.8%) 6 (24%) 28 (0.7%) Trombectomía 2 (9.5%) 6 (7.5%) 1 (5%) 16 (1.2%) TVP de esfuerzo Otras TVP MMSS
  42. 42. Tratamiento a largo plazo Pacientes Cirugía No cirugía Cirugía No cirugía HBPM 25 (83%) 42 (27%) 9 (36%) 2004 (50%) AVK 4 (13%) 81 (53%) 7 (28%) 1498 (37%) ACODs 1 (3,3%) 29 (19%) 7 (28%) 293 (7,3%) TVP de esfuerzo Otras TVP MMSS
  43. 43. Eventos durante y después anticoagulación Pacientes Cirugía No cirugía Cirugía No cirugía Recurrencia ETV 0 7 1 1,71 (0,09-8,41) 222 5,64 (4,94-6,42) TVP 0 7 1 1,71 (0,09-8,41) 160 4,02 (3,44-4,69) Hemorragia mayor 1 1.37 (0,007-673) 0 0 109 2,70 (2,23-3,24) Muerte 0 0 0 729 17,63 (16,38-18,94) TVP de esfuerzo Otras TVP MMSS
  44. 44. Síndrome postrombótico a los 12 meses Pacientes Cirugía No cirugía Cirugía No cirugía Cualquier síntoma 3 (14%) 16 (62%) 4 (67%) 77 (31%) Cualquier signo 2 (9,1%) 14 (54%) 1 (17%) 100 (40%) TVP de esfuerzo Otras TVP MMSS
  45. 45. Síndrome postrombótico a los 24 meses Pacientes Cirugía No cirugía Cirugía No cirugía Cualquier síntoma 4 (24%) 11 (65%) 3 (50%) 51 (31%) Cualquier signo 1 (17%) 100 (40%) 0 60 (37%) TVP de esfuerzo Otras TVP MMSS
  46. 46. Síndrome postrombótico a los 36 meses Pacientes Cirugía No cirugía Cirugía No cirugía Cualquier síntoma 4 (33%) 5 (45%) 3 (38%) 32 (27%) Cualquier signo 1 (17%) 100 (40%) 2 (25%) 33 (27%) TVP de esfuerzo Otras TVP MMSS
  47. 47. 39 pacientes operados. 32 trombolisis previa. Síndrome postrombótico: No trombolisis. Retraso tiempo trombolisis/cirugía.
  48. 48. Caso Clínico
  49. 49. Helmut Duckadam
  50. 50. Semanas después de ganar la Copa de Europa, Duckadam se apartó del fútbol profesional por enfermedad. Tuvo que retirarse por una trombosis en su brazo derecho, por la que fue ingresado y estuvo a punto de costarle la amputación.
  51. 51. ¿ Y a partir de ahora qué ?
  52. 52. • Poca evidencia. • Unidades multidisciplinares. • Centros de referencia. • Trombolisis local + cirugía descompresiva. • ¿ Trombofilia ? • ¿ Anticoagulación postcirugía ?. • RIETE

Notas del editor

  • Buenas tardes a todos en este formato virtual del Forum, antes de nada informaros que mi charla está colgada de forma integra en slidesahre.net para que hagáis con ella lo que queráis.
  • Y durante la diapositiva de conflicto de intereses quería agradecer a la organización por su amable invitación y a Manel Monreal en concreto por encargarme el tema que más me gusta…….
  • Y es que este tema ya se habló en el Forum del 2013 que generó debate en su momento con el Dr Marc Cairols. Que joven estaba yo en esa foto……
  • Una vez presentado el paciente yo les planteo una pequeña reflexión sobre como los tratarían ustedes en condiciones normales?
  • Espero que después de esta presentación quede claro cual es el mejor tratamiento .
  • Y a pesar de ser internista abogo por la trombolisis y la cirugía.
  • Y es que no estamos hablando de todas las TVP de MMSS
  • Sino las que llamamos sd de Paget Schroetter que las englobamos en las primarias, las que son menos frecuentes……
  • Son una manifestación venosa del síndrome de salida torácica. Que es la compresión orgánica o funcional del paquete vasculonerviosos a su salida por el estrecho torácico superior.
  • Cuya fisiopatología viene provocada por un problema mecánico muy relacionado con la anatomía
  • Donde la vena subclavia pasa por un espacio muy reducido limitado por la clavícula, la primera costilla y el musculo escaleno anterior, además del ligamento costoclavicular y el musculo subclavio.

    Es un problema anatómico donde existe una compresión orgánica o funcional de las vías nerviosas y/o vasculares de este territorio anatómico.
    Compresión mixta es rara.
    Compresión vascular 3-10%.
    La venosa es por compresión de la 1ª costilla y la clavícula.
    En la mayoría de las TVP de Pages juega un papel importante del ligamento costoclavicular: inserción más lateral congénita.
    El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla,” la vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior,”” inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo, cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoides de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. En ocasiones el músculo subclavio compromete también el paquete neurovascular sobre todo la vena subclavia; es un músculo pequeño, cilíndrico, que se extiende transversalmente desde la primera costilla hasta la clavícula y se relaciona por arriba con la cara inferior de la clavícula, por abajo con la cara superior de la primera costilla, de la cual se encuentra separada es su parte externa por el paquete neurovascular incluyendo la vena. (4) (5)
  • Donde la clavícula y la primer costilla se convierten en una verdadera cizalla que comprime la vena subclavia con la abducción y la rotación externa
  • dando lugar a pequeños traumatismos repetidos del endotelio  de la vena subclavia y da lugar a la activación de la cascada de la coagulación, trombosis y recanalización.
  • Este daño endotelial repetido con perpetuación del ciclo anterior (trauma endotelial, trombosis y recanalización) lleva a la hiperplasia de la intima, inflamación y fibrosis perivenular lo que empeora el estasis venoso. Esto da lugar a las adherencias y contribuyen en un papel principal en la perpetuación de la obstrucción.
    POR TANTO LA TROMBOSIS NO ES MAS QUE UNA MANIFESTACIÓN AGUDA DE UN PROBLEMA CRONICO SUBYACENTE.
  • Para contestar a esta pregunta teníamos en 2006 una revisión sistemática de Elman, pero es que recientemente se ha publicado otra con un metaanalisis que englobó
  • 62 estudios con 3550 pacientes
  • En cuanto al tratamiento.....
  • La finalidad del tratamiento es:
  • Del arsesal terapeutico que tenemos, la mejor opción es desconocida por la ausencia de estudios prospectivos y bien diseñados.
    Las recomendaciones se extrapolan de pequeños estudios, no controlados u observacionales o derivadas de datos con pacientes con TVP MMII.
  • Esta recomendación es una de las novedades de las guías del 2016 donde habla de anticoagulación mejor que trombolisis con un grado de evidencia 2C.
  • Eso contrasta mucho con las recomendaciones que daban en el 2012
  • Y cirugía en los centros con experiencia.
  • Y cirugía en los centros con experiencia.
  • Minneapolis, Minnesota, EEUU.
  • Lugo en Tampa, Florida, EEUU.
    Revisión de la literatura para valorar que es mejor después de la trombolisis: resección de costilla, resección de costilla + venoplastia con balón o nada.
    Si no se retira la costilla, 40% de los pacientes la requieren por retrombosis y la recuperación completa sólo aparece en el 63% de los casos.
  • Lugo en Tampa, Florida, EEUU.
    Revisión de la literatura para valorar que es mejor después de la trombolisis: resección de costilla, resección de costilla + venoplastia con balón o nada.
    Si no se retira la costilla, 40% de los pacientes la requieren por retrombosis y la recuperación completa sólo aparece en el 63% de los casos.
  • Media de seguimiento 7 años.
  • Los resultados se clasificaron en buenos, regulares y malos en función de 3 parámetros: dolor, vuelta a su actividad laboral, limitación al ejercicio físico.
  • Phlebology. 2020;35(7):461-471. doi:10.1177/0268355519898920
  • ¿Qué datos tenemos en el mundo RIETE al respecto?
  • De los 94000 pacientes en RIETE había 4214 con TVP MMSS
  • De estas 184 son asociadas al esfuerzos y sólo se han intervenido el 16% de los casos
  • Como podemos comprobar son paciente jovenes 62% varones y que el 10% tienen TEP al diagnóstico, cifra parecida al resto de las TVP MMSS
  • En el tratamiento inicial se trombolisaron el 53% de las TVP de esfuerzo
  • Y en el tratamiento a largo plazo mayoría con HBPM al ser postcirugía.
  • Eventos: las no operadas mas recurrencia de la TVP y ólo una hemorragia mayor asociada a la cirugía
  • Sintomas: menos pesadez
    Signos: menos circulación colateral, dolor a la presión y eritema
  • Sintomas: menos pesadez y parestesias
    Signos: menos circulación colateral, dolor a la presión y eritema
  • Sintomas: menos pesadez
    Signos: menos circulación colateral, dolor a la presión

    No significativas por ser muy pocos los pacientes donde se han rellenado los datos.
  • Video de la movilidad de Diego
  • Por cierto, alguien sabe quien es este portero de fútbol? Quizás los culés más veteranos se acuerden de él.
  • Mayo 1986 en Sevilla
    El portero paró los 4 penaltys lanzados por Alexanco, Pedraza, Pichi alonso y Marcos Alonso. Los rumanos marcaron 2 y Urruti paró 2.
  • Es verdad que no existen estudios prospectivos, pero los resultados de las grandes series de los centros con experiencia sugieren la importancia capital de las unidades multidisciplinares y centros de referencia regional, donde la trombolisis local y la cirugía descompresiva precoz, parece obtener mejores resultados que la anticoagulación sóla, actitud que no se está haciendo en nuestros pacientes según RIETE.
    No sabemos el papel que juegan la trombofilia ni la anticoagulación postquirúrgica.
    Y la obligación de RIETE de aportar luz en estas interrogantes con su gran volumen de pacientes.
  • Escala americana de discapacidad del brazo

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