descibimos los sistemas de anticoagulacion utilizados en hemdialisis

2. HEMOSTASIA
HEMO = SANGRE ; STASIS = DETENCIÓN
MECANISMO FISIOLÓGICO QUE
PROMUEVE EL CESE DE LA
HEMORRAGIA

3. Lesión vascular

4. El tapón plaquetario

5. La red de fibrina

6. EL COÁGULO

7. El coágulo“solidificado” Fibrina

8. Reparación y permeabilización

9. 1. Lesión del vaso sanguíneo 2. Espasmo vascular
3. Formación de tapón de 4. Coagulación. La malla de
plaquetas. fibrina estabiliza el coágulo

10. CASCADAS DE LA COAGULACION
VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
Superficie Activante Lesión Tisular
XII XIIa Factor Tisular (FT)
XI XIa VII
Ca++
IX IXa VIIa/FT
LPP VIIIa
Ca++ Xa
X X
LPP Va /Ca++
XIII XIIIa
II IIa
Coágulo
M.Fibrina
FI

11. α1 antitripsina
α2 macroglobulina
α2 antiplasmina
Antitrombina III
Prostaciclina (PGI 2)
Proteína C
Proteína S

12. La exposición de la sangre al circuito extracorpóreo
de la HD induce una serie de cambios a nivel
enzimático plasmático:
Activación del sistema del complemento.
1)
2) Activación de plaquetas.
3) Activación, vía intrínseca y extrínseca, de la
coagulación.
4) Activación del sistema fibrinolítico.

13. 1) Reducciones o interrupciones del flujo sanguíneo
por un mal funcionamiento del acceso vascular.
2) Excesiva ultrafiltración que favorece un estado de
hiperviscosidad.
3) Pacientes con cifras elevadas de hematocrito
favorecidas.
4) Administración de sangre a través del circuito de
diálisis.
5) pH excesivamente bajo del líquido de diálisis.

14. INSPECCION VISUAL.

PRESIONES CIRCUITO EXTRACORPOREO

ASPECTO DIALIZADOR POST DIALISIS.

MEDIDA VOLUMEN RESIDUAL DE FILTRO

TIEMPO DE COAGULACION.

› Tiempo de coagulación total (TC), método Lee-White.
› Tiempo de tromboplastina parcial (TTP).

15. CEBADO DEL DIALIZADOR: retención de aire, ausencia

o deficiente cebado línea de heparina.
HEPARINIZACION: calibración, dosis, retraso de

inicio, tiempo insuficiente para que ocurra
heparinización.
ACCESO VASCULAR: flujo deficiente por posición o

coagulación en aguja, recirculación, interrupción
frecuente del flujo por desajuste o estado de alarmas.

16. Sangre intensamente oscura.

Sombras o líneas oscuras en dializador.

Espuma y coágulos en cámaras de goteo o atrapa

burbujas.
Llenado rápido de sangre en transductores.

Retroceso venoso, sangre post filtro.

Presencia coágulos lado arterial de filtro.


17. Administrada por vía parenteral (IV o SC).

 Impide la formación del coágulo. No actúa sobre coágulos
ya formados.
 Inhibe la formación de trombina y fibrina, activando la
Antitrombina III.
 La Antitrombina III inactiva a los factores IXa, Xa, XIa y XIIa
de las vías Intrínseca y Común.
 A dosis bajas, actúa sobre el factor Xa y sobre la trombina
(dosis profilácticas).
 Se necesitan dosis más altas para actuar sobre la fibrina.

18. Vida media en el paciente urémico 40-120

min.
La sensibilidad es diferente en cada

paciente, independiente del peso.
Forma de administración: clásicamente bolus

inicial, seguido de dosis de mantenimiento en
perfusión, intentando mantener el TTP entre
dos y tres veces el valor normal.

19. · Según el método de infusión:

› Heparinización continua.
› Heparinización intermitente.
› Heparinización regional.
· Según la dosis:

› Heparinización estándar.
› Heparinización mínima.
› Hemodiálisis sin heparina.

20.  Dosis inicial: 2.500-5.000 unidades o 50 u/kg.
 Esperar 3-5 min antes de iniciar hd para dispersar
la heparina.
–
 Mantenimiento: perfusión de 500
3000, promedio 1200 u/h, hasta entre 15 y 60
minutos antes de finalizar la diálisis.
 Control TTP cada hora. Debe estar 80% mas del
basal. Al finalizar 40% mas.

21. Con las mismas dosis que en el método

anterior, se administra un bolo de inicio y otro
bolo cada hora, con la dosis establecida.
La dosis inicial debe ser mayor (4000 UI).

Los inconvenientes frente al método anterior

son: irregularidad en la curva del tiempo de
coagulación y riesgo de fallos en la
dosificación.

22. Se usa cuando hay bajo riesgo de sangrado.

Dosis inicial 300-2000 (promedio 750).

Dosis horarias o infusión deben controlarse

TTP máximo 140% basal, dosis varia 200 -
2000 promedio 600 IU.

23. PERICARDITIS.
RECIENTE CON COMPLICACIONES O
CIRUGIA
RIESGO DE SANGRADO.
COAGULOPATIA.
TROMBOCITOPENIA.
INTRACEREBRAL.
HEMORRAGIA
ACTIVO.
SANGRADO
USO SISTEMICO EN PACIENTES AGUDOS
ALGUNOS

24. Pretratamiento de las líneas y el dializador con

2.000-5.000 unidades de heparina en un litro de
suero salino, desechando el suero heparinizado
antes de iniciar la HD, con el objeto de que el
paciente no reciba heparina.
Aumentar el flujo sanguíneo (QB) de 250 a 500

ml/min y mantenerlo a lo largo de toda la sesión.

25. Lavado o flushing prefiltro con 25-30 ml de suero salino

cada 30 - 60 minutos, con el objeto de minimizar la
hemoconcentración y arrastrar los restos de fibrina del filtro
al atrapa burbujas.
Hay que recordar adecuar la ultrafiltración teniendo en

cuenta el volumen de salino infundido durante la HD.
Monitorización cuidadosa de alarmas de presión arterial y

venosa para detectar coagulación de forma precoz.
Evitar transfundir o administrar nutrición parenteral

intradiálisis.

26. La hemorragia es el principal efecto adverso.
Alergia, alopecía, osteoporosis, fracturas espontáneas y
trombocitopenia.
La acción anticoagulante excesiva se trata suspendiendo
el medicamento.
Si se presenta hemorragia hay que administrar sulfato de
protamina, péptido altamente básico, que se combina
con la heparina para formar un complejo estable sin
actividad anticoagulante.

27. Inactiva el factor Xa y tiene poco efecto sobre la trombina.

Su actividad se mide en unidades antifactor Xa.

La eliminación es más lenta en pacientes en diálisis.

Vida media doble que la HNF.

No es precisa su monitorización (debido a la poca

variabilidad interindividual).
Dosis única en bolus al inicio de diálisis. 20-40 mg son

capaces de mantener la actividad antitrombótica durante una
sesión de hasta seis horas.

28. Menor riesgo de sangrado por un menor consumo

de antitrombina III.
 Menor riesgo de trombocitopenia por una menor
activación de plaquetas
 Mejoría del metabolismo lípidos (menor actividad
lipolítica y movilización de ácidos grasos)
 No aumenta la actividad ni el número de
osteoclastos, con lo que no aumenta el grado de
osteoporosis.
 La dosificación debe adaptarse a cada paciente.