2. TABLA DE CONTENIDO
VIRUS DE MARBURGO
ESTRUCTURA DEL VIRUS
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MODALIDADES DE CONTAGIO
CLÍNICA
DIAGNOSTICO Y TERAPIA
USO COMO ARMA BILOGICA
REFERENCIAS
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4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
Representa la estructura clásica de los filovirus.
El virón representa una morfología irregular.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de
ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una
simetría helicoidal.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos.
La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma
fosforilada.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite
engancharse a la membrana. 4
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan
cuerpos eosinófilos (similares
a los cuerpos de Councilman)
El pulmón se notan indicios
de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
La necrosis focal de los
órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas
fases de enfermedad
En el sistema nervioso hay
infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las
células de la glía.
En los vasos sanguíneos se
han encontrado depósitos de
fibrina.
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6. MODALIDADES DE
CONTAGIO
los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias
La transmisión por vía sexual
a través de instrumentos contaminados (fómites).
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo
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7. CLÍNICA
El periodo de entubación es de 3-9 días.
Aparece una cefalea frontal acompañada de malestar general y mialgias, fiebre
alta (39-40 °C).
el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y
vómito.
En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de
enfermedad.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y
el día 16 a causa de las hemorragias continuas.
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8. DIAGNÓSTICO
Se basa en:
El decurso clínico
Los datos epidemiológicos.
El aislamiento del virus
La evidencia de la respuesta inmunitaria
La presencia de material genómico viral
TERAPIA
No existe terapia especifica
No existen vacunas contra el virus
Es importante el aislamiento del paciente y
el uso de dispositivos de protección para el
personal médico y enfermeril.
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9. USO COMO ARMA BIOLOGÍCA
El virus fue modificado genéticamente
para crear una nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa que fue
armada y aprobada por el Ministerio
de Defensa de los soviéticos en 1990
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10. REFERENCIAS
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012
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Notas del editor
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición
La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los supervivientes, además, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la enfermedad) y en el líquido seminal (hasta la duodécima semana).
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[2]
No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales
