El documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su replicación viral, anatomía patológica, modalidades de contagio, alteraciones de laboratorio y clínica, y su uso potencial como arma biológica. El virus se replica en el hígado y pulmón, causando necrosis en varios órganos. Se transmite a través de fluidos corporales y puede causar fiebre alta, debilidad y conjuntivitis. Fue estudiado como arma biológica por un programa soviético.
2. INDICE
REPLICACIÓN VIRAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MODALIDADES DE CONTAGIO
VIDEO
ALTERACIONES DE LABORATORIO
CLINICA
USO COMO ARMA BIOLÓGICA
FUENTES
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3. El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega
la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce
si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
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REPLICACIÓN VIRAL
4. En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
5. MODALIDADES DE CONTAGIO
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo
El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
Por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad.
El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
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7. ALTERACIONES DE LABORATORIO
Entre el sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia
importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl). Se desarrollan
también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios órganos:
hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria
e incremento de la azoemia
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8. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad
es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y
temporal acompañada de malestar general
y mialgias. Es característica la fiebre alta
(39-40 °C) que aparece ya desde el primer
día de enfermedad, a la que sigue una
fuerte y rápida debilitación. Cerca de la
mitad de los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
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9. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético
Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.
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10. 1. http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
2. Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de
octubre de 2014.
3. Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against
Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-
human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404.
doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
4. Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine
protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7):
pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
5. «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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FUENTES
Notas del editor
El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas.
Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia.. En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada.
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.[4]