2. Se utiliza este termino
para referirse a una
disminucion de la cifra
de plaquetas por
debajo del limite
inferior del intervalo
de referencia.
Valores normales:

3. Segun su etiología
se clasifica en:
Defectos en la
producción
Destrucción
Aumento de la
Inmune
destrucción
Destrucción
No Inmune
Trombopenia

4. Debidas a fallo medular
primario: Aplasia medular,
Púrpura amegacariocítica
primaria, anemia de Fanconi,
iatrogenia por quimioterapia
o radioterapia.
Infiltración de la médula
ósea: Metástasis, tumores
sólidos, Leucemias, linfomas,
Fibrosis.

5. Destrucción no
Secuestro inmune
esplénico:
Hipertensión portal, hipertrofia
esplénica.
Prótesis valvulares cardiacas.
Vasculitis
Destrucción microangiopática:
Sídrome hemolitico urémico

6. Destrucción inmune
TROMBOPENIAS INMUNES
Por autoanticuerpos frente a
antígenos plaquetarios:
Púrpura
Trombocitopénica
Inmune (PTI)
Púrpura transfusional
Isoinmunización

7. Destrucción inmune
Anticuerpos frente a fármacos:
Heparina: penicilinas, quinina,
digoxina, valproato, interferon.
Enfermedades
linfoproliferativas: Leucemia
linfática crónica, Linfomas.
Colagenosis: Lupus
eritematosos sistémico,

8. DESTRUCCIÓN INMUNE
Heparina, Quinina,
SUPRESIÓN DE LA Quinidina, Sales de
PRODUCCIÓN Oro, Indometacina,
Citarabina, Sulfamidas,
Daunorrubicina,Cic Rifampicina,
lofosfamida, Penicilina,
Busulfán, Valproato,
Metotrexate, Carbamacepina,
Tiacidas, Etanol, Arsénico, Cimetidina,
Estrógenos. Ranitidina,
Furosemida, Tiacidas,
Alfametildopa,

9. Se define por
exclusión como una
trombocitopenia
aislada, con un
numero normal o
aumentados de
megacariocitos en
la medula ósea, sin
otra enfermedad o

10. En su etiopatogenia intervienen la
producción de autoanticuerpos que
recubren las plaquetas, las cuales son
captadas por el sistema mononuclear
fagocítico y destruidas en su mayor
parte por el bazo.
En pacientes que tienen IgM fijadas en su
superficie además de IgG (22% de los
casos) a muy altas concentraciones de IgG
o bien C3, además de IgG, el hígado
probablemente es el órgano donde se

11. Con base en su
duracion:
Aguda
Crónica
Purpura
trombocitopenica
autoinmunitaria
transplacentaria.

12. 2 a 6 años de
edad
Sigue a una
infección viral
Se han implicado
infecciones
respiratorias
superiores no
específicas,
varicela, rubeola,
citomegalovirus,

13.  20 a 40 años de
edad
 Proporción
mujere:varon es
3:1
 Inicio insidioso
 Plaquetas de 30
a 80 mil/mm3

14. Es de resolución espontanea
La trombocitopenia dura un promedio
de 3 a 4 semanas posnatalmente
Se produce hemorragia intracraneal
devastadora
La desnutrición inmunitaria de las
plaquetas pueden tener como causa a los
anticuerpos estimulados por antígenos
extraños después de una tranfusion
sanguínea o durante el embarazo.

16. Epistaxis
Hematomas
Gingivorragias
Inicio abrubto de
diátesis
hemorrágica
Petequias en las
extremidades
Hemorragia de las
membranas mucosas.
Hemorragia del

18. Caracteristica PTI Aguda PTI Cronica
Edad 2-6 años 20-40 annos
Sexo No tiene predileccion Mujeres
Antecedentes infecciosos Casi siempre Inusual
Inicio de hemorragia Abrupta Insidiosa
Cifra de plaquetas < 20, 000 mm3 30,000 a 80,000 mm3
Eosinofilia y linfocitosis Comun Rara
Bulas hemorragicas Solo en casos graves Usualmente ausente
bucales
Remision espontanea 80% No comunes
Duracion 2-6 semanas Meses, años, toda la vida
Terapeutica Ninguna, corticosteroides Corticosteroides,
esplenectomia

19. Clinica y exploracion fisica
Hemograma y fórmula
Frotis sanguíneo
Pruebas básicas de
coagulación
Exclusión de otras causas
de trombocitopenia
Examen de medula osea
Completar el estudio con
pruebas de imagen:

20. Descenso moderado
a grave del recuento
plaquetario, con
frecuencia menores
de 50.000
acompañada de:
Fragilidad capilar
aumentada (solo en
trombocitopenias

21. El examen
morfológico de
las plaquetas
abundancia de
revela:
megatrombocitos junto
con microtrombocitos
El examen de medula ósea
(anisocitosis
muestra una cifra normal o
plaquetaria).
aumentada de
megacariocitos. Infiltración
En la fase de trombocitopenia
linfocitica vida aumentode de
intensa, la y media las
eosinofilos.
plaquetas se reduce a 2-3
horas. En los periodos de

22. Colagenosis
Infecciones
Hepatopatías
Sida
Hemopatías
malignas (LAL,
LMA,)

23. Terapéutica sintomática
Glucocorticoides a dosis altas
- Prednisona (1,5 a 2 mg/kg/dia
Esplenectomía (eficacia 60%)
Quimioterapia inmunodepresora
Otras terapéuticas
- Las inmunoglobulinas IV,
- Globulina anti-D
- Plasmaferesis y
procedimientos de inmunoadsorcion

24. Se han empleado en casos
aislados con resultados
variables, acido ascórbico,
ciclosporina A,
inmunosupresores:
ciclofosfamida, azatioprina, o
inmunoglobulinas
intravenosas. Hay que evitar
la transfusión de plaquetas.