Cardiologia

1. Flujo sanguíneo muscular yFlujo sanguíneo muscular y
gasto cardiacogasto cardiaco
circulación coronaria y cardiopatía
isquémica

2. • La regulación del flujo sanguíneo al
corazón y a los músculos esqueléticos
se logra por el control de la resistencia
vascular por las necesidades
metabólicas tisulares.

3. Regulación del flujo sanguíneo duranteRegulación del flujo sanguíneo durante
el ejercicio en el musculo esqueléticoel ejercicio en el musculo esquelético
• En reposo el flujo es de 3-4mL/min/100g de musculo.
• Con ejercicio aumenta entre 15 y 25 veces llegando a
50-80mL/min/100g de musculo.

4. • El flujo total al musculo durante el ejercicio intenso
puede aumentar desde 1L/min a mas de 20L/min.
• Con esto aumenta gasto cardiaco de 4 a 5 veces
en no deportista y de 6 a 7 veces en atletas bien
entrenados.

5. Control del flujo sanguíneo de losControl del flujo sanguíneo de los
músculos esqueléticosmúsculos esqueléticos
• Con la disminución de oxigeno del musculo
también hay diminución de oxigeno del musculo
liso de los vasos causando su dilatación y con esto
un mejor flujo.
• Adenosina: Por falta de oxígeno en las células hay
elevada concentración de AMP & ADP que se
degrada mas para liberarse al líquido tisular.

6. • Nervios vasoconstrictores simpáticos: secretan
noradrenalina, disminuyen flujo.
• Glándulas suprarrenales: secretan noradrenalina y
adrenalina actúan sobre los receptores alfa y beta.

7. Reajustes circulatorios durante elReajustes circulatorios durante el
ejercicioejercicio
• Comenzando el ejercicio se producen señales en el encéfalo
para el centro vasomotor que iniciará una descarga
simpática por todo el cuerpo.
– Corazón (cese de señales parasimpáticas)
– Se contraen arteriolas de circulación periférica y en el
músculo activo se dilatan
– Se contraen venas y músculo de otras zonas de
capacitancia aumentando el retorno sanguíneo y el
gasto cardíaco.
Descarga simpática masiva

8. • Actividad simpática aumenta la presión por:
– Vasoconstricción de arteriolas
– Aumento de actividad cardiaca
– Aumento de la presión media de llenado
(contracción venosa)
Aumento de presión
arterial

9. • Incrementa en proporción al aumento del
grado del ejercicio.
• Esencial para el aporte de oxigeno y nutrientes
Aumento del gasto cardíaco

10. Circulación coronariaCirculación coronaria
• Arterias coronarias en la superficie del corazón,
penetran su masa.
– Coronaria izq.: pt anterior y lateral del ventrículo
izq.
– Coronaria der.: mayor pt del ventrículo der y la
pt post del izq. (80-90%).
Flujo coronario en reposo: 225mL/min. (4-5%
del gasto total).

12. La presión intramiocárdica es
superior a la de las capas
externas, que comprime los
vasos sanguíneos
subendocárdicos mucho
mas que sus vasos externos.

13. Control del flujo sanguíneo coronarioControl del flujo sanguíneo coronario
• Flujo regulado por la dilatación de sus vasos.
• El flujo aumenta en proporción al consumo
metabólico de oxígeno por el corazón.
• Adenosina
• Falta de oxigeno del musculo liso vascular

14. Control nervioso de flujo coronarioControl nervioso de flujo coronario
• Estimulación autónoma de dos tipos:
– Directa: neurotransmisores
•Vagos: acetilcolina (lentifica,
vasoconstricción)
•Simpáticos: norepinefrina & epinefrina
(aumenta frecuencia, contractilidad
cardiaca e índice metabólico.
Vasodilatación).
– Indirecta: Mas importante. Son alteraciones
secundarias del flujo por aumento y
disminución de su actividad.

15. Metabolismo del miocardio
• Utiliza los ácidos grasos para obtener
energía (70%).
• En falta de oxigeno utiliza la glucolisis
anaerobia (poca energía)

16. Cardiopatía isquémicaCardiopatía isquémica
• Muerte mas común en el mundo occidental.
• Causa mas frecuente de la disminución del flujo
coronario.
• Se deposita colesterol por debajo del endotelio
ocluyendo la luz vascular, bloquean total o
parcialmente el flujo.
Aterosclerosis

17. Oclusión coronaria agudaOclusión coronaria aguda
• Frecuente en personas con cardiopatía
aterosclerótica.
– Se genera un trombo que ocluye la arteria.
(émbolo).
– Espasmo muscular local de una arteria
coronaria. (Irritación del músculo).

18. • En una oclusión, las
anastomosis arteriales
abundantes se dilatan
en segundos.
• Estas colaterales
proporcionan menos
de la mitad necesaria
del flujo para mantener
vivo al músculo.
Circulación colateral

19. • Después de la oclusión el flujo cesa en el musculo
que esta mas allá de la lesión y este se conoce
como zona infartada.
• El miocardio requiere 1.3mL de oxigeno por 100g de
tejido muscular para permanecer vivo.
Infarto de miocardio

20. Causas de muerte tras la oclusiónCausas de muerte tras la oclusión
coronaria agudacoronaria aguda
• La capacidad de
bombeo se afecta al
haber fibras
musculares débiles.
• Ocurre el fenómeno:
distención sistólica.
Disminución del gasto cardíaco

21. • El corazón se hace incapaz de contraerse con
la fuerza suficiente para bombear la sangre
necesaria al cuerpo (isquemia periférica)
causando shock coronario/cardiogénico.
• Esta infartado mas del 40% del ventrículo izq.
• Mas del 85% de los pacientes mueren.

22. • El corazón no bombea sangre adelante y esta se
estanca en los vasos pulmonares o en la circulación
sistémica.
• Aumenta presiones auriculares y capilares
• Aumenta volumen sanguíneo, pacientes desarrollan
edema pulmonar agudo días después del infarto.
Estancamiento de la sangre en el sistema
venoso corporal

23. • Factores que actúan sobre la tendencia del
corazón a fibrilar:
– Isquemia repentina causa depleción de potasio
al liquido extracelular.
– Corriente de lesión causada por la zona
infartada. (fluye corriente hacia zona normal
desencadenando impulsos anormales).
Fibrilación ventricular tras el infarto

24. – Potentes reflejos simpáticos: debido a que el
corazón no bombea el volumen adecuado
de sangre.
– Debilidad del miocardio que causa
dilatación del ventrículo. (Aumenta longitud
vía de conducción de impulsos que a veces
causa vías de conducción anormales.

25. • Días después del infarto las
fibras muertas de
degeneran y formar una
lamina fina.
• Al romperse, la sangre va a
la cavidad pericárdica
causando un taponamieto
cardiaco que hace
compresión al corazón
hasta que el paciente
muere.
Rotura de la zona infartada

26. Etapas de la recuperación del infartoEtapas de la recuperación del infarto
de miocardiode miocardio

27. El dolor en la enfermedad coronariaEl dolor en la enfermedad coronaria
• El miocardio isquémico produce una sensación
dolorosa.
• El musculo libera sustancias acidas: acido
láctico, histamina, enzimas proteolíticas
celulares.
• Estos producción estimulan las terminaciones
dolorosas.

28. • Con constricción progresiva aparece el dolor
cardiaco.
• Se siente detrás de la pt superior del esternón, brazo
y hombro izq.
• Dolor al hacer ejercicio o al experimentar
emociones que aumentan metabolismo cardiaco.
• La duración del dolor varía con el grado de
isquemia.
Angina de pecho

29. TratamientosTratamientos
• Nitroglicerina: vasodilatador, causan alivio
inmediato del dolor.
• Beta-bloqueadores: tratamiento a largo
plazo. Bloquean receptores simpáticos
beta(impiden estimulación simpática).
Fármacos

30. • Derivación aorto-coronaria: desarrollado en 1960.
Se anastomosan pequeños injertos venosos a la
aorta y a los vasos coronarios. Se utiliza la vena
safena superficial.
• Angioplastia coronaria: desde 1980. Se introduce un
catéter de 1mm de diámetro con un globo en la
punta que aumenta de diámetro dentro del vaso
dilatándolo.
Quirúrgico

31. GRACIAS
:D!