Este documento resume los conceptos clave de dispepsia, disfagia y reflujo. Explica que la dispepsia afecta entre el 7-60% de la población y describe los criterios de dispepsia funcional según ROMA III. También describe las causas, mecanismos y síntomas de dispepsia, disfagia y reflujo gástrico, incluyendo detalles sobre la producción de ácido gástrico y su relación con el dolor.

1. DISPEPSIA, DISFAGIA Y REFLUJO
Dr. Alberto Zolezzi Francis
Hospital María Auxiliadora

2. DISPEPSIA ROMA III
 La dispepsia es quizás el problema digestivo más
común en gastroenterología.
 Estudios poblacionales encuentran que entre 7 al
60% de la población la puede padecer.
 Estudios nacionales encuentran la dispepsia
entre 25-40%

3. DISPEPSIA
 60% de los pacientes con dispepsia no tienen
alteraciones estructurales (“organicas”).
 Este grupo de pacientes forman parte de los
Dispépticos Funcionales.

4. DISPEPSIA ROMA III
Definición de Términos - Continuación
 EL TIEMPO DE DURACIÓN DE LAS MOLESTIAS SOLO SE
ESPECIFICA EN 2 DE LAS DEFINICIONES.
 LA AUSENCIA EN LA DEFINICIÓN DE MOLESTIAS DIGESTIVAS
BAJAS SOLO SE ESPECIFICA EN 7 DE LAS DEFINICIONES.
 MALESTAR O DISCONFORT ABDOMINAL ES UN COMPLEJO DE
SINTOMAS QUE NO SE DEFINEN COMO DOLOR Y QUE EN ROMA I
Y II COMPRENDEN:
Dolor abdominal alto Malestar abdominal alto
Saciedad tempranaLlenura postprandial
Nausea Retching (arcada ?)
Vómito Balonamiento
Distensión visible Pirosis
Regurgitación ácida

5. DISPEPSIA ROMA III
Definición de Términos - Continuación
 EN ROMA I SE DIVIDE LA DISPEPSIA EN 3 SUBCATEGORIAS:
DISPEPSIA TIPO ULCEROSA
DISPEPSIA TIPO DISMOTILIDAD
DISPEPSIA INESPECIFICA
Dolor abdominal alto Malestar abdominal alto
Saciedad tempranaLlenura postprandial
Nausea Retching (arcada ?)
Vómito Balonamiento
Distensión visible Pirosis
Regurgitación ácida
En el tipo inespecífico se incluían estos síntomas “esofágicos” y algunos
autores las denominan “Dispepsia tipo reflujo”

6. DISPEPSIA ROMA III
Definición de Términos - Continuación
En la practica la división
Por categorías no ha ayudado
A diferenciar tipos que tengan
Una patofisiología y
Tratamiento diferenciado.

7. DISPEPSIA ROMA III
Definición de Términos - Continuación
 EN ROMA II SE LA PIROSIS Y REGURGITACIÓN COMO SÍNTOMAS
QUEDAN EXCLUIDOS COMO CRITERIOS DE DISPEPSIA:
DISPEPSIA TIPO ULCEROSA
DISPEPSIA TIPO DISMOTILIDAD
DISPEPSIA INESPECIFICA
Dolor abdominal alto Malestar abdominal alto
Saciedad tempranaLlenura postprandial
Nausea Retching (arcada ?)
Vómito Balonamiento
Distensión visible
En el tipo inespecífico se incluían estos síntomas “esofágicos” y algunos
autores las denominan “Dispepsia tipo reflujo”

8. DISPEPSIA ROMA III
Definición de Términos - Continuación
 LOS AÑOS DE EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS
ACOMPAÑATES DE ROMA HA DEFINIDO QUE
NAUSEA, VÓMITO Y ARCADA NO SON SÍNTOMAS QUE
LOCALIZAN UN DIAGNÓSTICO Y TIENEN POCO
VALOR PRACTICO PARA EL ESTUDIO DEL
DISPEPTICO. FINALMENTE BALONAMIENTO Y
DISTENSIÓN ESTÁN MAS ASOCIADOS A
SINTOMATOLOGÍA DIGESTIVA INTESTINAL BAJA Y
TAMBIEN HAN SIDO EXCLUIDOS. EL DOLOR Y EL
MALESTAR ABDOMINAL COMO SÍNTOMAS
CARDINALES DE LA DISPEPSIA HAN QUERIDO SER
DIFERENCIADOS EN 2 MATICES:
Síndrome de distrés postprandial Síndrome de Dolor
epigástrico
Saciedad temprana Llenura
postprandial

9. DISPEPSIA ROMA III
 DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III
CRITERIOS
LLENURA POSTPRANDIAL
SACIACIÓN TEMPRANA
DOLOR EPIGASTRICO
QUEMAZÓN EPIGASTRICA
(1 ó más de ellos)
AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida
evaluación endoscópica)
MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA
HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES

10. DISPEPSIA EN LA POBLACIÓN
GENERAL:
10 A 45% DE LA POBLACIÓN
PRESENTAN SÍNTOMAS
DISPEPTICOS. EN UN AÑO.
SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI-
VAN LA CONSULTA MEDICA.

11. Causas de dispepsia funcional
Comportamiento enfermo Percepción de Síntomas
Factores psicosociales
Predisposición genética
Hiperalgesia espinal
Estímulos Intraluminal Motilidad Alterada
Nocivos
(¿Alergia alimentaria? Hipersensibilidad visceral
¿H. pylori?)
Inflamación de la pared intestinal

12. Dispepsia:
mecanismos patogénicos
Dismotilidad
inflamación/ infec-
ción H. pylori Secreción gástrica alterada
Mecanismos de
la dispepsia
Factores Hipersensibilidad
Psicosociales intestinal
Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11.
Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7.
Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.

13. SINDROME DISPEPTICO: Causas
Intestinales
Pancreático-biliar
Intolerancia alimentaria Cólico biliar (Coleliteasis,
coledocoliteasis, etc)
Úlcera péptica Pancreatitis
ERGE (Reflujo gastroesofagico) Cáncer pancreático
Neoplasia gástrica ó esofágica
Infecciones gastrointestinales
Parásitos intestinales
Desórdenes malaabsortivos
Enfermedades gástricas infiltrativas
Gastroparesias
SII

14. SINDROME DISPEPTICO: Causas
Medicamentosas Sistémicas
Alcohol Diabetes
Aines Enfermedad tiroidea
Antibióticos Hiperparatiroidismo
Digitalicos Insuficiencia adrenal
Hierro, potasio Enfermedades del colágeno
Diuréticos de asa Insuficiencia renal
Inhibidores ECA Isquemia cardiaca, ICC
Etc… Gestación
Funcional

15. Estómago: Funciónamiento
1. Digestión de proteínas,
2. Almacenamiento,
3. Esterilización,
4. Absorción de vitamina
B12, Fe

16. Estructura histológica del estómago
 Mucosa:
Glandula Fundica o gástrica,
1. Células mucinosas
2. Células del cuello
3. Células enterocromafines
4. Células D,
5. Células parietales ú oxinticas,
6. Células principales
Glandula antral o G
1. Células mucinosas
2. Células del cuello
3. Células enterocromafines
4. Células D,
5. Células G

17. ACIDO: Producción
Interdigestiva:
Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomo
Mayor producción: 0.00 a.m.
Menor producción: 7.00 a.m.
Digestiva
Fase cefálica o humoral
40%
Fase gástrica
55%
Fase Intestinal
5%

18. ACIDO: Producción
Estimulos:
Mensajero:
Neurocrino: Vagal; Acetilcolina
Paracrino:ECL; Histamina
Endocrino:Célula G Gástrina
Inhibidores
Endocrino:Célula D Somastotatina
Prostaglandina

19. DOLOR ABDOMINAL EN LA DISPEPSIA
 La causa exacta del dolor dispéptico, aun no
ha sido claramente aclarado;
Motilidad gastroduodenal,
Sensibilidad visceral,
Acidez gástrica.
El ácido como responsable del dolor ulceroso es
el concepto más antiguo.

20. Acido y Dolor
 Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay una
mucosa inflamada.
 Datos orientadores de dolor en paciente ulceroso:
ardor nocturno y signo del “pointing”.
 Dolor de la “gastritis” es postprandial y post
alimentos irritantes.
 Pepsina, péptido activo producido por las células
principales, tiene acción proteolítica sobre las
proteínas, activo a pH hasta 3; reversiblemente
inactivo entre 3.5 a 5 y irreversiblemente inactivo
en un pH de más de 6.0

21. OTROS SINTOMAS DIGESTIVOS ALTOS
Náusea:
Es una sensación de malestar, asco y deseos de vomitar.
Deriva del término griego “nautia” , refiriendose a molestias
al navegar.
Vómito:
Es la eliminación forzada del contenido gástrico por la boca.
Deriva del término latino “vomere” que significa expulsar o
eliminar.
Arcada:
Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en el vómito,
pero sin eliminar el contenido gástrico.

22. Mecanismo del vómito
Vía neural vagal y/o simpática
activada por estímulo luminal
(irritante, taquigastria,etc)
Aumenta de epinefrina y vaso-
presina (nucleo tracto solitario)#
Conexión area postrema*
Conexión hipotálamo (nucleo para-
ventricular y supraoptico
Región límbica
Corteza cerebral (percepción de los
eventos electromecánicos como
síntomas.
# Centro de la Naúsea
* Centro disparador

23. Mecanismo del vómito
Es la resultante de un estímulo nau-
seoso continuo y recurrente.
La secuencia es en resumen:
-Apertura de la boca,
-Salivación,
-Inhibición de la motilidad gástrica,
-Retroperistalsis,
-Contracción de la musculatura in-
testino delgado, duodeno y estómago
-Taquicardia,
-Se sostiene la respiración,
-Contracción de los músculos de la
pared abdominal y eliminación del
contenido gástrico por la boca.
Estas acciones están coordinadas en
la zona medular reticular que incluye
El complejo vagal dorsal.

24. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NÁUSEA Y EL
VÓMITO
Vómito sin náusea: Vómito con dolor abdominal:
Enfermedades del esófago, Úlcera gástrica Piloroespasmo
Estómago retencionista, Colecistitis Pancreatitis
Vómito de origen en el SNC, Obstr. Intest. Neop.
Pancreat.
Divertículo faringeo Crec. Súbito Hígado
(Zenker).
Causas Extra G.I.
Vómito sin dolor abdominal:
Medicinas que inducen al
Sicógeno Hepatitis vómito:
Alcoholismo Neoplasia Irritación GI Acción SNC
hep Prep. de Fe Opiaceos
Gestación Ca. Pancreas Expectorantes Digitalicos
Enf. Respirato. Ca. Gástrico Aines/Salicilat. Estrógenos
Sind. Pilórico Alergia Antibióticos B bloqueadores
Digitálicos Adrenalina
alimentaria Diuréticos Histamina
Aminofilina Levodopa

25. Disfagia
 Es la sensaciòn de dificultad para el pasaje de los
alimentos
 Odinofagia: es la degluciòn dolorosa
 Globus: es la sensaciòn de algo que esta atracado
o ocupando la zona de la garganta. Tipicamente
mejora al deglutir.
 Pirosis: Sensaciòn de ardor o quemazòn
retroesternal.

26. Tipos de disfagia
• Disfagia Orofaríngea (DOF)
• Disfagia Esofágica (DES)
La disfagia orofaríngea se manifiesta por una
dificultad para iniciar la deglución
La disfagia esofágica se produce una vez el bolo
ha atravesado la faringe y entra en el esófago y se
manifiesta con una dificultad de paso por éste

27. Causas de la disfagia orofaríngea
a) Lesiones estructurales:
• Tumores de cabeza/cuello
• Trastornos postquirúrgicos
• Procesos inflamatorios: Membranas, fibrosis, divertìculo
faringeo
b) Enfermedades neuromusculares:
• Enfermedades SNC: AVC, Parkinson, ELA, Alzheimer
• Enfermedades nervios craneanos: DM, parálisis nervio
laríngeo
• Enfermedades del músculo esquelético: miopatías, distrofias
musculares, hipo/hipertiroidismo
• Alteraciones del esfínter esofágico superior

28. Causas de la disfagia esofágica
a) Lesiones mecanicas:
• Tumores intrìnsecos ò extrinsecos
• Cuerpos extraños
• Estenosis por esofagitis cáustica ò pèptica
• Radioterapia y quimioterapia
b) Enfermedades neuromusculares:
• Acalasia, Chagas
• Espasmo esofágico difuso
• Escleroderma, LES
• Diabetes Mellitus

29. SINTOMAS
disfagia orofaríngea disfagia esofágica
• Sensación de atasco del bolo • Sensación de atasco atasco o nudo
alimenticio en la garganta retrosternal
• Tos • Dolor torácico con la comida
• Regurgitación nasal • Regurgitación de la comida no
• Molestias al deglutir digerida
• Infecciones respiratorias recurrentes
por aspiración de alimentos
“ Me cuesta mucho tragar ”
“ Me cuesta mucho tragar ” “ Trago bien, pero la comida
“ Trago bien, pero la comida
se me atasca en el pecho ”
se me atasca en el pecho ”

30. REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
Dr. Alberto Zolezzi F.
Hospital María Auxiliadora

31. ENFERMEDADES DIGESTIVAS
ESÓFAGO
Función transportadora y
De control del reflujo.

32. DEFINICIÓN.
 Reflujo gastroesofágico.
 Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el
esófago.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).
 Aquella en la que el paciente presenta disminución
de la calidad de vida debido directamente a los
síntomas del reflujo o que tiene riesgo de
complicaciones físicas.

33. FISIOPATOLOGÍA.
 Episodios de reflujo normales,
 en personas sanas.
 frecuentes durante y después de las comidas.
 duración <5 minutos,
excepcionalmente >10 minutos.
 sin complicaciones.
 raros en las noches

34. FISIOPATOLOGÍA.
 Barrera antirreflujo.
 Aclaramiento esofágico,
 aclaramiento de volumen.
 aclaramiento residual.
 Barrera esofágica,
 preepiteliales.
 epiteliales.
 postepiteliales.

35. FISIOPATOLOGÍA.
Barrera antirreflujo.
 E.E.I.
 Diafragma.
Diafragma
 Ligamento
freno-esofágico.
Ligamento
freno-esofágico
EEI

36. FISIOPATOLOGÍA.
Aclaramiento esofágico.
 La capacidad del esófago para eliminar el
material refluido.
 Tiene dos fases,
 aclaramiento de volumen.
 aclaramiento del ácido residual.

37. FISIOPATOLOGÍA.
Aclaramiento esofágico.
 Fase de aclaramiento de volumen,
 se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico.
 Fase de aclaramiento del ácido residual,
 seneutraliza el ácido presente en el pequeño
remanente que queda de la fase anterior.

38. FISIOPATOLOGÍA.
Barrera esofágica.
Aclaramiento Aclaramiento en la
normal. ERGE.
Aclaramiento de volumen.
•Peristalsis. •Ondas peristálticas. •Ausencia o debilidad.
•Gravedad. •Poco valor. •Mayor cometido.
Aclaramiento de ácido
residual.
•Salivación.  Sueño, edad.  Reflejo esófago-salival.
 Enfermedades.
Tiempo total
(fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos

39. FISIOPATOLOGÍA.
Aclaramiento esofágico.
peristaltismo,
salivación
di
s te
presión
ns
intraadbominal
ió
n
H+
pepsina
bilis,
enzimas
pancreáticas

40. FISIOPATOLOGÍA.
Barrera esofágica.
Factores Factores Factores
preepiteliales epiteliales postepiteliales
Poca importancia Estructurales: •Flujo sanguíneo.
defensiva. •Membranas celulares.
•Complejos intercelulares. •HCO3, O2 y nutrientes.
•Capa de moco.
•Bicarbonato. Funcionales: •Arrastre y dilución de H+.
•Capa acuosa. •Transporte epitelial.
•Tampones intra e
intercelulares.
•Proliferación de la capa
basal.

41. FISIOPATOLOGÍA.
Capa acuosa
Barrera esofágica.
H+ H+
pH 2 defensa
pH 3 preepitelial
HCO3- H+
H+ HCO3- Na+ H+ K+ Na+
HCO3-
HCO3-
defensa
HCO3- epitelial
HCO3- Nutrientes HCO3-
H+ O2 H+ defensa
postepitelial

42. FISIOPATOLOGÍA
Disfunción Incompetencia de la
Factores anatómicos
del EEI barrera antirrflujo
Factores
Reflujo patológico
Hipotonía
permisivos
basal
Relajaciones
transitorias
barrera
mucosa
enz. aclaramiento
bilis
pan.
H+ pepsina
Factores no ERGE ERGE
Factores
agresivos defensivos
sin esofagitis con esofagitis

43. FISIOPATOLOGÍA
Factores lesivos.
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Directo
Ácido
Agentes lesivos principales,
participan en el 90% de la
Directo ERGE.
Pepsina •Proteólisis
Directo
•Acción detergente
Bilis Indirecto
•Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en
ausencia de ácido.
Directo
Tripsina •Proteólisis

44. FISIOPATOLOGÍA
Modificadores del EEI.
Aumentan la presión Disminuyen la presión
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Gastrina
Hormonas Glucagón
Motilina
Somastotatina
Secretina
Bombesina Péptido inhibidor gástrico
Péptidos L-encefalina PIV
Sustancia P Neuropéptido Y
Beta-adrenérgicos
Alfa-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Antiácidos
Barbitúricos
Fármacos Metoclopramida
Diazepam
Domperidone
Dopamina
Prostaglandinas F2
Teofilina
Grasa
Alimentos Proteínas Chocolate
Alcohol

45. FISIOPATOLOGÍA
 Aumento de reflujos nocturnos.
 Vaciamiento gástrico lento.
 Sustancias que modifican la presión del EEI.
 Hernia hiatal.
 Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

46. FISIOPATOLOGÍA.
Hernia hiatal.
desplazamiento EEI
alteración de los del ligamento intratorácico
mecanorreceptores frenoesofágico
vaciamiento
disminuido
reflujo
precoz
alteración
del diafragma

47. FISIOPATOLOGÍA.
Situaciones clínicas relacionadas.
Esclerodermia
Síndrome
Cirugía
Zollinger-
esofágica
Ellison
ERGE
Patología Cirugía
bronquial gástrica
Gestación

48. FISIOPATOLOGÍA.
Exposición prolongada
al reflujo
Rotura de barrera mucosa
Respuesta inflamatoria  Retrodifusión de H+ Respuesta funcional
Transtornos motores
Muerte celular Adelgazamiento de la mucosa
Infiltrado inflamatorio  papilas submucosas
Proliferación de capa basal  Grosor basal
Erosiones/úlceras
Inflamación Reparación
Fibrosis Epitelio Epitelio
Displasia Adenocarcinoma
(estenosis) escamoso de Barret

49. CUADRO CLÍNICO.
Signos y síntomas típicos.
 Pirosis.  Hipo.
 Regurgitación ácida.  Dolor torácico o
 Disfagia. epigástrico.
 Odinofagia.  Pérdida de esmalte
dental.
 Náuseas.

50. CUADRO CLÍNICO.
Signos y síntomas atípicos.
 Pulmonares.  ORL.
 Toscrónica,  Laringoespasmo.
 Bronquitis.  Disfonía.
 Asma.  Tos persistente.
 Absceso pulmonar.  Dolor faríngeo.
 Disfagia intermitente.
 Odinofagia.
 Dolor precordial.  Otitis media.
 Aclaramiento de
garganta.

51. MÉTODOS DIAGNÓSTICO.
Endoscopía.
 Esófago de Barret.
 Mucosa gástrica
enrojecida por
metaplasia gástrica.
 Potencial maligno.
 Verificación con
biopsia.

52. MÉTODOS DIAGNÓSTICO.
Sistema de clasificación de Los Angeles.
>1 ruptura mucosa < 5 mm
Grado A sin pasar pliegues.
>1 ruptura mucosa > 5 mm
Grado B sin pasar pliegues.
Rupturas mucosas que pasan pliegues,
Grado C <75% de la circunferencia del esófago.
Rupturas mucosas que involucran
Grado D >75% de la circunferencia del esófago.

53. SISTEMA DE CLASIFICACIÒN
ENDOSCÒPICA DE ESOFAGITIS POR
REFLUJO DE LOS ANGELES
Grade A Grade B
One (or more) One (or more)
mucosal break, no mucosal break, more
longer than than 5 mm long, that
5 mm, that does not does not extend
extend between the between the tops of
tops of two mucosal two mucosal folds
folds
Grade C Grade D
One (or more) mucosal One (or more)
break, that is mucosal break, that
continuous between involves at least
the tops of two or more 75% of
mucosal folds, but the esophageal
which involves less circumference
than 75% of the
circumference Lundell et al 1999

54. MÉTODOS DIAGNÓSTICO.
Monitoreo ambulatorio de pH.
 Portátil.  Mide la presión del EEI.
 Estudios a corto y largo  1-2 mmHg es diagnóstico.
plazo (15 min a 24  Registra el número de
horas). episodios.
 Valora la capacidad del  Permite relacionar los
esófago para eliminar el síntomas con los
ácido. episodios de reflujo.

55. MÉTODOS DIAGNÓSTICO.
Monitoreo ambulatorio de pH.
 >10.5% de tiempo de exposición a <4 pH de pie.
 >6% de tiempo de exposición a<4 pH en posición
supina.
 Relación de episodios de reflujo con la pirosis.

56. DIAGNÓSTICO.
Tratar como Manejar
dispepsia empíricamente
Dispepsia
Sin síntomas
de alarma
Determinar Síntomas
Síntomas Evaluación Síntomas
severidad problemáticos
abdominales de los compatibles
de los =
superiores o síntomas con reflujo
síntomas enf. por
retroesternales
reflujo Síntomas
de alarma
Otros Síntomas
moderados
e infrecuentes Endoscopía
inmediata
Tratamiento
de acuerdo
al patrón Sin síntomas Síntomas
de alarma de alarma
Clasificar por
severidad
Medidas no Endoscopía
farmacológicas inmediata
Manejar de
acuerdo a la
severidad

57. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Enfermedades del tubo digestivo.
 Enfermedades cardiovasculares.

58. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Enfermedades de tubo digestivo.
 Acalasia.
 Espasmo esofágico difuso.
 Esfínter esofágico inferior hipertenso.
 Peristalsis esofágica sintomática.
 Ulcera péptica.
 Dispepsia funcional.

59. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Enfermedades de tubo digestivo.
 Dispepsia por fármacos.
 Gastritis aguda.
 Cáncer gástrico.
 Enfermedades infiltrativas o infecciosas.
 Litiasis biliar.
 Pancreatopatías.

60. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 Enfermedades de tubo digestivo.
 Hernia hiatal.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Enfermedades cardiovasculares.
 Angor Pectoris.
 Infarto agudo al miocardio.
 Cardiopatías congénitas.