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Dr. Matías Bosio
Máxima expresión de daño miocardico
Se debe a células inactivas eléctricamente enfrentadas
al electrodo, no generan potenciales.
Hay una relación directamente proporcional entre la
perdida de potasio intracelular y la capacidad de
generar vectores.
La cual se agota cuando la [K+] intracelular es menor al
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“QS”
Imagen totalmente negativa del complejo
ventricular
Representa IAM transmural.
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Representa e IAM no transmural.
Conserva parte del casquete subepicardico.
También denominado “bloqueo peri infarto”
debido al retardo que experimenta el
estimulo en llegar a la periferia, luego de
rodear el área necrótica.
Falta de progresión de “R”
Expresa un IAM no transmural subepicardico, lo
cual disminuye el voltaje de la onda R
Si la “R” no crece de V1 a V4 (necrosis apical) y
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Descartar BCRI (“r” peq inicial en V1 y V2 por
los vectores de despolarización del VD) y HBAI
(buscar la “r” inicial un espacio intercostal mas
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Perdida del vector inicial de
despolarización ventricular
Su ausencia representa una necrosis septal.
Se expresa como
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FASE HIPERAGUDA
Supra ST con la siguiente cronología:
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Se deben a lesión de DA en 1/3 inicial.
IAM ANTEROSEPTAL
QS desde V1 a V4 con supra ST con T negativa
progresiva o creciente que generalmente se extiende
hasta precordiales izquierdas.
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QS de v1 a V4 con “r” en V5 y V6
IAM LATERO POSTERIOR VI
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Generalmente se asocia a IAM inferior.
IAM LATERO POSTERIOR VI
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Se debe a la perdida del tercer y cuarto vector.
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Pueden asociarse a necrosis inferior o latero posterior.
Espejo de IAM dorsal
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Electrocardiograma (ECG) en Infarto de Miocardio (IAM) - Dr. Bosio

  • 2. Máxima expresión de daño miocardico Se debe a células inactivas eléctricamente enfrentadas al electrodo, no generan potenciales. Hay una relación directamente proporcional entre la perdida de potasio intracelular y la capacidad de generar vectores. La cual se agota cuando la [K+] intracelular es menor al 50%
  • 3.
  • 4. “QS” Imagen totalmente negativa del complejo ventricular Representa IAM transmural.
  • 5. “QR” o “Qr” Representa e IAM no transmural. Conserva parte del casquete subepicardico. También denominado “bloqueo peri infarto” debido al retardo que experimenta el estimulo en llegar a la periferia, luego de rodear el área necrótica.
  • 6. Falta de progresión de “R” Expresa un IAM no transmural subepicardico, lo cual disminuye el voltaje de la onda R Si la “R” no crece de V1 a V4 (necrosis apical) y en V5 y V6 necrosis lateral. Descartar BCRI (“r” peq inicial en V1 y V2 por los vectores de despolarización del VD) y HBAI (buscar la “r” inicial un espacio intercostal mas abajo)
  • 7. Perdida del vector inicial de despolarización ventricular Su ausencia representa una necrosis septal. Se expresa como - ausencia “q” en V5 V6 - ausencia “r” inicial en V1
  • 8.
  • 9. FASE HIPERAGUDA Supra ST con la siguiente cronología: ST rectificado Ensanchamiento T Elevación ST a concavidad superior, puede en ocasiones ser una onda monofásica Aumento de la amplitud de T, generalmente precediendo a la elevación del ST
  • 10. FASE AGUDA COMPLEJO TRIFASICO: 1) onda Q o QS como expresión de tejido muerto 2) ST sobre elevado 3) T invertida y simétrica
  • 11. FASE SUBAGUDA Se inicia cuando el segmento ST se hace isoeléctrico Aparecen imágenes de necrosis QS Onda T negativa, que se magnifica a medida que el ST se va normalizando.
  • 12. FASE CRONICA Las manifestaciones electrocardiográficas son variables y se deben a: -al daño residual -la circulación colateral -circulación previa La manifestación mas común es la onda Q empastada con modificaciones de T en forma de isquemia subepicadica
  • 13.
  • 14.
  • 15. IAM CARA INFERIOR Se debe a la necrosis de la cara inferior integrada en gran parte por VI, VD y región posterior del septo IV Arterias afectadas: mas frecuente CD menos frecuente CX excepcionalmente un DA muy desarrollada.
  • 17. IAM SEPTAL Corresponde a necrosis de región septal anterior Lesión severa de DA. Generalmente no quedan confinados a una zona, salvo DA corta, sino que se extienden a región ápex. Se debe a al perdida del 1° vector responsable de a despolarización del tabique IV de izquierda a derecha.
  • 18. IAM SEPTAL -QS en V1 y V2 -ST supra elevado en V1 y V2 durante fase hiperaguda y aguda. -Onda T negativas precordiales derechas y medias que se van negativizando -Ausencia de onda “q” en precordiales izquierdas.
  • 19.
  • 20. IAM ANTEROSEPTAL Afecta región anterior del septo y a región del ápex Hay una perdida del 1° vector y del 2° vector, responsables de “R” desde V1 a V4 y de “q” en V5 y V6 Se deben a lesión de DA en 1/3 inicial.
  • 21. IAM ANTEROSEPTAL QS desde V1 a V4 con supra ST con T negativa progresiva o creciente que generalmente se extiende hasta precordiales izquierdas. Ausencia “q” en precordiales izquierdas. R que no progresa en V1 hasta V4. QS de v1 a V4 con “r” en V5 y V6
  • 22.
  • 23. IAM LATERO POSTERIOR VI Hay una perdida de la parte del 3 vector izquierdo responsable de la activación postero lateral del VI. Se debe a lesión en ramas diagonales de la DA o laterales de CX o ramas de una CD importante. Generalmente se asocia a IAM inferior.
  • 24. IAM LATERO POSTERIOR VI Necrosis en V5 y V6 tipo Qr Evaluar V7 V8. Elevación ST y onda T negativa. Al asociarse frecuentemente a IAM inferior, buscar también IAM del VD V3 r V4r
  • 25. IAM LATERAL EXTENSO Se debe a la perdida del tercer y cuarto vector. Se debe a lesión de CX o de diagonales importantes. qR o QS en V5 V6 DI y aVL “R” que no progresa en esas derivaciones Frecuente asociación con necrosis apical y de cara inferior.
  • 26. IAM ANTEROLATERAL EXTENSO DA ostial. Perdida de la función de bomba. Perdida del 1er, 2do y 3er vector. QS V1 hasta V6 y ocasionalmente DI y aVL Cambios en ST y T en iguales derivaciones.
  • 27.
  • 28. IAM DORSAL V7 V8 en forma directa En forma indirecta ya que la perdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales de cara anterior, sobre todo del VD y de masa paraseptal derecha que quedan sin cancelación de fuerzas contraopuestas.
  • 29. El resto en espejo… “R” en precordiales derechas de gran voltaje, igualando o superando la S. (R>s). Cambios en la repolarización en V1 y V2 -Infra desnivel ST cóncavo hacia arriba -J descendido -T + alta y simétrica. Pueden asociarse a necrosis inferior o latero posterior.
  • 30. Espejo de IAM dorsal R y T de gran voltaje IAM dorsal con compromiso de cara inferior
  • 31. IAM DEL VD Es raro aislado En general se asocia a IAM inferior. Elevación del ST > 1 mm en V3R y V4R. La elevación del ST > 0,5 mm en V4R es indicativa de IAM de VD (S 83%; E 77%). El supra ST DIII > DII es especifico de IAM de VD (S 91%).
  • 32. El supra ST no necesita gran voltaje para Hacer diagnostico de IAM de VD!!!
  • 33.
  • 34. IAM + BCRI En condiciones normales la despolarización ventricular se da de izquierda a derecha. Ante un BCRI la activación transeptal se invierte, siendo de derecha a izquierda. 13-32% de pts con dolor torácico (DT) + BRI en urgencias, tienen un IAM 50% de pts. con BRI + IAM no tiene dolor torácico
  • 35. CRITERIOS SGARBOSSA Diagnóstico de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda Criterios • Elevación del segmento ST > o = 1 mm concordante con los QRS (*) • Infradesnivel del ST > o = 1 mm en V1, V2 o V3 • Elevación del ST > o = a 5 mm oponente al QRS Puntaje 5 3 2 3 puntos: BRIHH + IAM 2 puntos: sospecha de BRIHH + IAM (*) Si este hallazgo aparece en al menos 2 derivaciones concordantes: sensibilidad máxima y especificidad dirigida > 90%
  • 36.