2. INDICE
1. Metabolismo pcte quirúrgico y fases estrés.
2. Soporte Nutricional Especializado. (S.N.E).
3. Cómo reducir el estrés. ERAS.
4. Identificación del paciente malnutrido.
5. Elección Nutrición Enteral ó Parenteral.
6. Requerimientos nuticionales.
3. 1. Metabolismo pcte quirúrgico y fases estrés.
Procedimiento
invasivo
Factor estresante
Estrés
quirúrgico
Estímulos físicos
Agresión a los tejidos
Miedo a situación desconocida
Internalización hospitalaria
La cirugía
Acto anestésico
El Dolor
Personalidad del paciente
Experiencias previas
4. Gasto de energía normal o reducido
hiperglucemia y restricción de vol.
circulante y riego tisular
Hipermetabolismo general,
Balance nitrogenado negativo
Hiperglucemia
Hipertermia
FASES
5. Fase de flujo inicial
•Siguientes horas de fase decaimiento
•Depresión hemodinámica con tendencia al shock
•Hipoperfusión, hipoxia tisular (acidosis láctica)
•Hipometabolismo con ↓ en consumo de oxígeno e hiperglucemia por glicólisis
•Puede durar varias horas.
•Gran estimulación del sist simpático y eje hipotálamo-hipofisiario:
↑ adrenalina, Noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, GH, ADH.
↓niveles de insulina y ↑ glucagón.
6. Fase hipermetabólica
Puede durar varios días o semanas.
Condicionada por mediadores descritos.
↑gasto energético y consumo de oxígeno: según
gravedad de lesión.
5-10% en traumas o cirugía no complicadas.
100% sepsis graves o grandes quemados.
7. ↑ H. catabólicas (catecolaminas)
→resistencia a insulina. →
↑neoglucogenia hepática
→hiperglucemia →apoyar
los tejidos de alta demanda, tejidos
en reparación y cél sanguíneas.
NO es inhibida por la admon exógena
de glucosa. ( a diferencia de lo que
sucede en ayuno sin estrés asociado)
el↑ de glucagón, catecolaminas, GH,
cortisol →
acelera lipólisis y salida de ácidos grasos.
No existe cetogenia por los niveles altos
de insulina y sustratos
como glucosa, alanina y lactato y por el ↑
de captación y oxidación
de ácidos grasos libres.
Metab. Glucosa
Metab. Lípidos
8. ↑degradación de proteinas (hipercatabolismo)
>proteolísis en músculo→donde se oxidan aa ramificados y se
sintentizan >alanina y glutamina que forman neoglucogenia.
>disponibilidad de aa→síntesis de proteínas prioritarias reparación
↑proteolísis músc esquel → salida de ALANINA Y GLUTAMINA.
↓consumo por órganos viscerales
formación de UREA +AMONIACO+NITRÓGENO
↑pérdida de nitrógeno ( N ureico urinario): 20-30 gr/día (125-188gr proteínas)
y 600-900gr de masa magra.
Metab. Proteínas
9. se inicia entre 4-8 días espués de la agresión, sin sepsis.
↓ pérdidas de nitrógeno y se restaura un balance de nitrógeno y potasio
adecuados.
Clínicamente coincide con un aumento de la diuresis del agua retenida y
con la recuperación del apetito.
convalecencia que dura semanas e incluso meses, dependiendo del grado
lesional previo.
recuperación gradual de las reservas de tejido adiposo y el balance de
nitrógeno se normaliza.
Fase anabólica precoz
FASE ANABÓLICA TARDÍA:
10. 2. Soporte Nutricional Especializado (SNE))
Objetivo: Suministrar el sustrato necesario para satisfacer las
necesidades metabólicas de pcts en los que el alimento no puede ser
proporcionado por vía oral.
El SNE en pcts postquirúgicos (PP) siempre muy discutida→actualidad
evidencia que es F.R. morbimortalidad
PP: Alteración mec. inmunológicos → infecciones
empeora la cicatrización tisular
retraso en la rehabilitación del enfermo.
>casos PP buena evolución a tolerandia oral pero…..
Cirugías mayores, gastrointestinales, complicaciones, patologías de
base….
↓
SNE.
(estudios como los de Van Bokhorst y cols.y Blackburn concluyeron que pérdidas de peso superiores al
10% durante los 6 meses previos a la intervención quirúrgica o de un 5% en el mes previo
incrementaban significativamente la mortalidad y el riesgo de presentar complicaciones
postquirúrgicas).
11. 3. CÓMO REDUCIR EL ESTRÉS QUIRÚGICO. ERAS
Soporte nutricionl pre, peri y postoperatorio.
Programa ERAS (Enhanced Recovery After Surgery)
Evitar largos periodos de ayuno
Líquidos hasta 2 horas antes
Sólido hasta 6 horas antes
↓
No ↑riesgo aspiración y ↓ sensación
de sed→bienestar
Ingesta preoperatoria de H.C.
↓
↓respuesta catabólica
disminuyendo la resistencia a
insulina
Reiniciar dieta a 4h de
intervención.
12. Soporte nutricional especializado
PREOPERATORIO: ¿¿Para quién es necesario??
Pacientes muy desnutridos o alto riesgo de desarrollar desnutrición (neoplasia,
edad, tipo de cirugía programada…)
Preferible nutrición enteral → menos complicaciones, Más
barata y domiciliaria
En caso de desnutrición severa: Nutrición Parenteral→
Riesgo de infección
Prolonga hospitalización
Mayor coste….
Objetivo: mantener o mejorar el estado nutricional
↓ morbimortalidad
prevenir estados hipercatabólicos
13. Asegurar la ingesta oral en 1-3 días
↓
No da lugar a S.N. perioperatorio
(sólo los que puedan tener riesgo de complicacines quirúrgicas)
←Nuevas técnicas anestésicas y postoperatorias
¿Cuándo estaría indicado el soporte POSTOPERATORIO?
- Pacientes malnutridos o en riesgo
-Si la ingesta oral está contraindicada durante >7 días
-Ingesta oral <60% aporte calórico más de 10 días.
-Siempre que se pueda nutrición enteral.
PERIOPERATORIO
14. 4. Identificación del paciente malnutrido
1. Riesgo de complicaciones postcirugía. (tipo de cirugía)
2. Situación de nutrición del paciente. Valoración nutricional.
a)Valoración nutricional.
b)Indice de Riesgo Nutricional.
15. a) VALORACIÓN NUTRICIONAL
1. Historia clínica y valoración nutricional subjetiva.
- H.C: Antecedentes patológicos, la situación actual del paciente y el motivo
ingreso hospitalario
- Valoración subjetiva. (según Desky)
Buen indicador de malnutrición
y puede predecir la evolución del pcte.
Parámetro fiable de nutrición
al ingreso.
NUTRICIÓN PARENTERAL: PRESCRIPCIÓN Y SEGUIMIENTO CLÍNICO Dr. Daniel Cardona. Servicio de Farmacia. Hospital
de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
16. 2. Valoración física y encuesta dietética: aspecto general del paciente.
3. Parámetros antropométricos, medidas de composición
corporal y función muscular:
IMC, pliegues cutáneos, % pérdida de peso-tiempo,
4. Datos de laboratorio: Proteínas plasmáticas, serie roja y linfocitos.
Marcadores reserva pro-
teica visceral
Síntesis hepática
Giner y cols. detectaron un
porcentaje de desnutrición en
pacientes críticos del 43%
según los valores de albúmina
plasmática previa a la
intervención y la relación
peso/alturaNUTRICIÓN PARENTERAL: PRESCRIPCIÓN Y SEGUIMIENTO CLÍNICO Dr. Daniel Cardona. Servicio de
Farmacia. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
18. 5. Elección tipo de fórmula ¿¿N.E. ó N.P??
NutriciónEnteral
•Nutrientes directamente al aparato digestivo
•La 1ª opción
•NO necesario esperar movimientos intestinales →
habitualmente en 24 a 48 horas de postoperatorio
•Preservación de las uniones intercelulares epiteliales
Estimulación de la contractilidad intestinal y el flujo sanguíneo
local
• Liberación de sales biliares y de otras sustancias tróficas como la
Gastrina, Motilina y Bombesina.
•Producción de IgA e inmunocitos.
ventajas
Contra
indicaciones
Cd el tracto G.I no se funcionante o inaccesible.
Peritonitis, obstrucción intestinal, vómitos
incoercibles, íleo paralítico, hemorragia intestinal
aguda y diarrea severa, con dificultades para el
manejo metabólico.
19. ADMON NUTRICIÓN ENTERAL
OSTOMÍAS:
tiempo previsto de duración de la nutrición
enteral va a ser superior a 4-6 semanas debe
procederse a un acceso definitivo a través de
una ostomía en alguno de los tramos del
tracto gastrointestinal
20. NutriciónParenteral
Cuando la vía enteral no es posible, es insuficiente o mal tolerada
• En el periodo preoperatorio (7 a 10 días antes de la intervención) en pacientes
con malnutrición grave que no toleran la vía oral o la nutrición enteral (Grado A).
•Pacientes postoperados con malnutrición que tengan alguna
contraindicación (tracto gastrointestinal no funcionante) o inadecuada tolerancia
a la nutrición enteral (Grado A).
• Pacientes con complicaciones postquirúrgicas que comprometen la
función del tracto gastrointestinal (por ejemplo: íleo paralítico, dehiscencia de
sutura, peritonitis, fístulas digestivas de alto débito etc.) y por lo tanto sea
improbable el inicio de la nutrición oral o enteral en la siguiente semana (Grado
A).
•Pacientes con fallo gastrointestinal prolongado: síndrome de mala-
absorción o síndrome de intestino (Grado C).
• Considerar la combinación de NE y NP en aquellos pacientes en quienes no
sea posible alcanzar más del 60% de los requerimientos energéticos por vía
enteral en no más de una semana (Grado C).
21. NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL Ó PERIFÉRICA
• NP es total o completa (NPT) ⇨ aportan todos los macro y micronutrientes
necesarios para cubrir las necesidades del paciente.
• Normalmente infunde vía venosa central o periférica.
N.P.P
NPP normocalórica: puede cubrir requerimientos calóricos pero rara vez los
proteicos.
NPP hipocalórica (NPPH): que difícilmente va a aportar los requerimientos →
insuficiente para cubrir todas las necesidades nutricionales.
•La duración de la nutrición y la osmolaridad de la mezcla son las principales
limitaciones de la NPP
•alto riesgo de tromboflebitis con un tiempo máximo de utilización de 8 a 10 días
•su osmolaridad no exeder 650 mOsm/L para evitar flebitis
• preferidas son la cefálica y la basílica en situación antecubital
• tiene ventajas como la rápida disponibilidad del acceso venoso, un manejo
sencillo y reducción del coste.
22. N.P.T Osmolariodad es superior a 1000 mOsm /L.
•Consecución más precoz del aporte total de los nutriente
•No influye saciedad, distensión abdominal, náuseas, vómitos
o diarrea etc
•No ↑riesgo de broncoaspiración como en el caso de la NE
•Posibilidad de individualizar aún más la nutrición en situaciones que
pueden lo requerir
ventajas
•Relacionadas con acceso venoso central: ↑R. neumotórax o punción arterial
al colocar la vía, T.V.P > R bacteriemia o fungemia.
•Complicaciones metabólicas (hiperglucemia y exceso o deficiencia de
micro o macronutrientes).
Fin situación aguda →transición a NE u oral →disminución progresiva del aporte
de la NP cd 80% de la necesidades nutricionales por cualquiera de estas vías →→
suspender la NP
desventajas
Import.
23. 6. ESTIMACIÓN DE REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES. SNE.
Satisfacer las demandas del estado catabólico
Objetivo: contrarrestar la degradación de las proteínas musculares y
séricas en aminoácidos que servirían como sustrato para la
gluconeogénesis, y estabilizar la fase aguda
La fase de recuperación el anabolismo supera al catabolismo, fase en
la que se corrige la hipoproteinemia recuperándose los niveles de
albúmina, la pérdida de masa muscular, y se reponen las reservas
nutricionales
24. Cálculo de necesidades energéticas
Calorimetría indirecta: calcula el Gasto Energético según el consumo de
O2 y la producción de CO2. RQ = vco2/vo2
Muy fiable pero requiere medios que pocas veces están disponibles.
Fórmula de Harris- Benedict del Gasto Energético Basal
teniendo en cuenta sexo, peso, talla y edad, y corregida por los factores de
agresión y de actividad de Long.
GEB mujer= 65,1 + (peso Kg x 9,56) + (altura cm x 1,85) – (edad x 4,68)
GEB hombre= 66’47 + (peso Kg x 13,57) + (altura cm x 5) – (edad 6,8)
Correción Ecuación de Long:
25. OJO al reintroducir SNE en pacientes severamente desnutridos o privados de
alimento durante periodos prolongados, para evitar el síndrome de
REALIMENTACIÓN, ↓electriltos (PO4, Mg,) ↓vitaminas , alt H.C.
desequilb. agua-Na.
Iniciar con precaución (25% de las necesidades calculadas en el primer día) e
incrementar gradualmente el aporte hasta alcanzar el objetivo en 3-5 días,
empezar con 20 kcal/kg/día, o una media de 1.000 kcal/día, y aumentar
lentamente.
Normalmente PQ estrés grado 2-3, por lo que el aporte calórico recomendado
deberá ser de 25-30 kcal/kg/día.
Reparto de nutrientes
en Paciente quirúgico
20:30:50
P:L:HC
recomedación C
Cálculo de necesidades energéticas
26. PROTEÍNAS
Objetivo: proporcionar precursores para la síntesis de proteínas séricas y
en tejidos con elevado recambio proteico y proteger al músculo
esquelético y su función.
SEMYUC-SENPE oscilará entre 1,2-1,5 g/kg/día de proteínas pudiendo
incrementarse en situaciones de aumento de pérdida proteica
Si bien aportes de 1,5 g/kg/día reducen el catabolismo proteico en un 70%,
su aumento a 2,2 g/kg/día genera incrementos de la degradación proteica
neta29.
ASPEN son algo más restrictivas, entre 0,8-1 g/kg, y refieren que
cantidades más elevadas en pacientes con insuficiencia renal o hepática
pueden provocar efectos deletéreos en este tipo de pacientes
Para el correcto aprovechamiento del nitrógeno, la relación entre las calorías
no proteicas por cada gramo de nitrógeno de 100:1 hasta 80:13
20%
27. HIDRATOS DE CARBONO
ESPEN requerimientos basales 2 g/kg/día en el paciente adulto.
SEMYUC-SENPE se ajustará para mantener los valores de glucemia por debajo de
150 mg/dl y con aporte exógeno de insulina necesario.
Valores superiores a 180 mg/dl estarían relacionados con peores resultados
clínico
No sobrepasar los 4 g/kg/día.
En NP se aporta como dextrosa y en Enteral como azúcares más complejos con
bajo índice glucémico.
Difícil cálculo requerimientos
«hiperglucemia de estrés» de origen multifactorial
≈50%
28. LÍPIDOS
La SEMYUC-SENPE 1 g/kg/día,
30% MÁX 40%
ASPEN : 0,5 a 1 g/kg/día sin superar la velocidad de perfusión de 0,12 g/kg/hora
para evitar incrementos en los niveles de TG1
Reducir aporte en pacientes con niveles de TG en sangre >250 mg/dl
Restringir-suspender en pacientes con niveles >400 mg/dl.
Lípidos vs H.C:
<efecto sobre: termogénesis, producción de CO2 y glucemia
lipogénesis, liberación de insulina.
Preferible mezcla de MCT y LCT.
29. MICRONUTRIENTES
Acción esencial (vitaminas, oligoelementos) en el mantenimiento de la función
inmune y del sistema antioxidante⇨aporte necesario (posibles déficits)
Una combinación de vitaminas antioxidantes y oligoelementos, incluyendo selenio,
cinc y cobre, mejora los resultados clínicos en pacientes críticos ⇨No evidencia de
aporte exacto de micronutrientes.
ELECTROLITOS
ESPEN:
NO es adecuado pautas⇨ determinarse mediante el monitoreo de electrolitos
plasmáticos
31. GLUTAMINA
No es un aminoácido esencial, pero sí en estado crítico.
SEMYUC-SENPE 0,3-0,5 g/kg/día en dipeptido
de glutamina-alanina que es más estable y soluble.
ESPEN 0,2-0,4 g/kg/día
SUSTRATOS INMUNOMODULADORES
Reducen infecciones y estancias hospitalarias
mejor control glucémico
↓complicaciones infecciosas,
de la duración de la estancia
Mecanismos beneficio:
Efecto antioxidante sistémico.
Incrementar la producción de proteínas de choque térmico (Heat shock
Proteins)
Preservar la integridad intestinal y servir como fuente de energía para
las células de rápido recambio
Otros: Arginina, nucleótidos, omega3.
Lesión ↓50%
Interviene en lint.T
Produccón Oxido
Nitroso.
Inflamación
Mebr. Biológicas
Neuroprotectoras
32. NUTRICIÓN ESTÁNDAR Ó INDIVIDULA
Podemos recurrir a fórmulas estándar SALVO
Fallo cardiaco: Restricción de volumen y sodio.
Fallo renal crónico + oliguria: Restricción de volumen Na y K. No recomendada
restricción de proteína/N. Suplemento en Ca++ y VitD.
Fallo hepático: No restringir proteínas. Admon segura hasta 1,5g/kg peso.
Fallo intestinal/fístulas altas: alteraciones metabólicas y electrolíticas. Suple-
Mentación con electrolitos (Na+ y Mg++), vitaminas y oligoelementos (pue-
Den emplearse NP estándar y suplementarlas).
Fallo respiratorio: disminución de H.C. incrementando LCM.
Notas del editor
La cirugía es un procedimiento invasivo, que por su misma naturaleza plantea una serie de riesgos para el paciente por lo que se constituye en factor estresante. El estrés quirúrgico es provocado por estímulos físicos, agresión sobre los tejidos, y psíquicos, el miedo a una situación desconocida que implica riesgos. Son factores de estrés la internación, la cirugía, el acto anestésico, los procedimientos a aplicar, el dolor. El grado de ansiedad generado por estos factores se relaciona además con la personalidad del paciente y sus experiencias previas. El estrés se inicia en el momento mismo que se habla de la cirugía y se constituye plenamente durante la operación. El factor estresante (cirugía) que genera la ansiedad, estimula el sistema nervioso simpático y provoca la liberación de noradrenalina y adrenalina por las terminaciones nerviosas y la médula suprarrenal.
El metabolismo después de una situación de estrés como sucede cuando acontece una lesión traumática, quirúrgica o un cuadro séptico, se divide en dos fases: decadencia y flujo (SRIS, respuesta inflamatoria sistémica)
La fase de decadencia, que ocurre durante las primeras horas después de una lesión, se caracteriza por un gasto de energía normal o reducido, hiperglucemia y restitución del volumen circulante y el riego tisular.
La fase de flujo, presenta un un hipermetabolismo generalizado, balance de nitrógeno negativo, hiperglucemia e hipertermia. Esta situación puede durar de días a semanas, según la gravedad de la lesión, la salud previa de la persona y la intervención médica. Esta fase de flujo inicial es catabólica y la tardía anabólica.
La fase de flujo inicial continúa aunque se corrijan los déficits de volumen, se controlen las infecciones, se elimine el dolor y se restablezca la oxigenación completa. La fase de flujo tardía o anabólica se caracteriza por una lenta acumulación de proteinas seguida de grasa corporal y se prolonga en el tiempo mucho más que la catabólica.
FASE INICIAL:
Pasados los primeros minutos de la fase de decaimiento se establece en las siguientes horas una fase inicial caracterizada por una depresión hemodinámica con tendencia al shock en la que están presentes la hipoperfusión, hipoxia tisular (acidosis láctica), hipometabolismo con disminución del consumo de oxígeno e hiperglucemia por glicólisis. Esta fase puede durar unas horas y se acompaña de gran estimulación del sistema simpático y del eje hipotálamo-hipofisario con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralcorticoides, TSH, GH y ADH. Los niveles de insulina son bajos y se eleva el glucagón.
FASE HIPERMETABOLICA: puede durar días o semanas y está condicionada por los mediadores antes descritos. Existen los siguientes cambios15:
Aumento del gasto energético y del consumo de oxígeno: varía dependiendo de la gravedad de la lesión. Hay hipermetabolismo. En traumas o cirugía no complicada el gasto aumenta en 5-10% mientras que en la sepsis grave o grandes quemados puede elevarse en un 100%.
Metabolismo de la glucosa: el aumento de las hormonas catabólicas produce resistencia a la insulina, especialmente las catecolaminas. Se incrementa la neoglucogenia hepática y se produce hiperglucemia. La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparación y células sanguíneas). A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrés asociado, la neoglucogenia hepática no es inhibida por la administración exógena de glucosa.
Metabolismo de los lípidos: por el efecto del incremento del glucagón y de las catecolaminas, también de la GH y cortisol se acelera la lipólisis y la salida de ácidos grasos y su disponibilidad como sustrato energético. Sin embargo, debido a los niveles normales-altos de insulina la síntesis de cuerpos cetónicos en el hígado está inhibida. No existe cetogenia, en contraste con lo observado en la inanición, y la cetogenia disminuye después de lesiones mayores, choque grave y sepsis, porque ésta es suprimida por los incrementos relativos de insulina y otros sustratos energéticos como la glucosa, alanina y lactato, así como el aumento de la captación y oxidación de los ácidos grasos libres17.
Metabolismo de proteínas: se acelera la síntesis y especialmente la degradación de proteínas (hipercatabolismo). La mayor proteolisis ocurre en músculo donde se oxidan aminoácidos ramificados y se sintetiza una mayor proporción de alanina y glutamina que forman neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminoácidos permite la síntesis de proteínas prioritarias para la reparación de tejidos dañados y el sistema inmune.
El incremento de la proteólisis del músculo esquelético provoca salida de ALANINA y GLUTAMINA. Su consumo por órganos viscreales da lugar a formación de urea, amoníaco y pérdida de nitrógeno.
El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las pérdidas de nitrógeno como N ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20-30 gr/día (equivalentes a 125-188 gr. de proteínas y a 600-900 gr. de masa magra).
Ello supone la pérdida de masa magra de un kilogramo por día y nos da idea de la magnitud de las pérdidas por catabolismo.
Existe pérdida de peso que es consecuencia del incremento del consumo de las reservas adiposas y de la masa magra y reservas proteicas. Por otra parte hay un aumento de la producción de agua endógena y tendencia a la retención de líquidos y sodio.
FASE ANABÓLICA PRECOZ: después de la fase de catabolismo e hipermetabolia sucede una fase denominada de “retirada de los corticoides” que se inicia entre 4-8 días espués de la agresión, sin sepsis, en la que disminuyen las pérdidas de nitrógeno y se restaura un balance de nitrógeno y potasio adecuados. Clínicamente coincide con un aumento de la diuresis del agua retenida y con la recuperación del apetito.
FASE ANABÓLICA TARDÍA: en este período de convalecencia que dura semanas e incluso meses, dependiendo del grado lesional previo, existe una recuperación gradual de las reservas de tejido adiposo y el balance de nitrógeno se normaliza.
file:///C:/Users/fermin/Desktop/nutricion%20sesion/nut.%20pare%20pcte%20postquirúrgico%202014.%20nutricion%20hospitalaria.pdf
El objetivo principal del soporte nutricional especializado (SNE) es suministrar el sustrato necesario para satisfacer las necesidades metabólicas de aquellos pacientes en los que el alimento adecuado no puede ser proporcionado por vía oral1. El SNE en el paciente crítico postquirúrgico ha sido siempre una de las intervenciones terapéuticas más discutidas, en algunos casos se anteponían otro tipo de tratamientos considerados más importantes para una mejor evolución clínica de estos pacientes. Sin embargo, en la actualidad existe suficiente evidencia de que la malnutrición es un factor de riesgo independiente de morbilidad, y que el adecuado SNE influye en la obtención de mejores resultados en la evolución del paciente crítico2.
La mayoría de los pacientes postquirúrgicos en general evolucionan favorablemente en pocos días hacia tolerancia oral y no requieren una intervención nutricional. Sin embargo el inicio de una dieta oral puede retrasarse en el caso de cirugías mayores, cirugías gastrointestinales o pacientes con complicaciones ligadas a la propia cirugía o a patologías de base que evolucionan a un estado crítico. En estos pacientes en situación grave los requerimientos nutricionales además se ven aumentados por el estado hipermetabólico y para poder asegurar una adecuada cicatrización durante la recuperación postquirúrgica
NP es total o completa (NPT) cuando se aportan todos los macro y micronutrientes necesarios para cubrir las necesidades del paciente