2. Micosis
 Infecciones causadas por hongos
 Micosis de hongos saprófitos encontrados en piel & mucosas  se vuelven
patógenas
SUPERFICIAL
 Se limitan a las capas mas externas de la piel y cabello
 Tiñas  capitis, corporis, cruris, barbae y pedis
CUTÁNEA
 Capas profundas de la epidermis y añexos, cabello y uñas
SUBCUTÁNEA
 Afectan la dermis, tej. Subcutáneos y fascias

4. Superficial • Malassezia furfur
Cutánea • Candica albicans
Subcutánea • Sporothrix schenkii
• Blastomyces dermatitides
• Coccidiodes inmitis
Profunda • Hystoplasma capsulatum
• Paracoccidiodes brasilensis
• Crypotococcus neoformans
Profunda
• Especies de Mucor
oportunista
• Rhisopus

5. Pitiriasis Versicolor
Tiña negra

6. Micetoma eumicótico
Cromoblastomicosis
Esporotricosis

7. Histoplasmosis
Blastomicosis
Coccidioimicosis
Paracoccidioidomicosis

10. Actúa en la membrana citoplásmica del hongo  Anfotericina B
(polieno)
Ergosterol
Nistatina
Terbinafina
Imidazoles Triazoles
- Ketokonazol - Terconazol
- Econazol - Itraconazol
Azoles - Butoconazol - Fluconazol
- Oxiconazol - Voriconazol
- Sulconazol
- Bifonazol

11. Mecanismo de Acción
Obtención de:
Unión al ergosterol 
Streptomyces canales…↑ la permeabilidad celular,
=> se pierden cationes IC y daño
nodosus
irreversible… †
Anfotericina
B
Amplio espectro Indicaciones
- PATOGENOS: - Esofagitis (x candida)
Histoplasma, Coccidiodes, Paracoccidioides
braziliensis, Blastomices, Esporotrichum - Mucormicosis
Schenkii
- OPORTUNISTAS: Cándida albicans y otras
- Meningitis (x Coccidios)
cándidas, - Esporotricosis IC
Aspergillus, Criptococo y mucormicosis
- Tricosporinosis
-

12. Vías de Admo.
 I.V
 Oral
• Atraviesa la barrera placentaria
Dosis
• 0.5 – 0.6 mg/Kg en sol. Glucosada el 5% en 4 hrs.
• Esofagitis (Candida) adm. 0.15-0.2 mg/Kg dia
• Adm. IV  murcomicosis
• Tx inicial  meningitis criptococócica

13. Efectos Adversos
 Nefrotoxicidad
 Fiebre
 Escalofríos
 Mialgias
 Hipotensión
 Bronco espasmos
* Pneumocystis jiroveci  Hongo => Neumonía peligrosa en
px c/inmunosupresión, se utilizan antiprotozoicos

14. Flucitosina
Inhibe la síntesis de ADN y ARN
• Actúa contra Cryptococcus neoformans y agentes causantes de
cromoblastomicosis
• Sinergismo con polienos y azóles (ketoconazol y fluconazol)

15. Azoles
Imidazoles
Imidazoles
Ketoconazol Clotrimaxol Miconazol
Triazoles
2da Gen.
1ra Generación Voriconazol
Triazoles
Ravuconazol
Fluconazol Itraconazol Posaconazol

16. Ketoconazol
Imidazol
Absorbido x V.O
Actúa contra: Candida, C. neoformans, de la especie Malassezia
Efectos adversos:
gastrotoxicidad, hepatotoxicidad, náusea, vómito, exantema
Usos
 Blastomicosis
 Histoplasmosis Coccidioidomicosis
 Paracoccidioidomi, tiñas, tiña versicolor
 Candidiasis mucocutánea crónica
 Vulvovaginitis (cándida)
 Candidiasis bucal y de esófago

17. Itraconazol
Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum
V.O  micosis sistémicas (inmunocompetentes e
inmunocomprometidos)
Alternativa a anfotericina en aspergilosis invasiva
Fluconazol
V.O o V.I
Espectro mas amplio que Ketoconazol, Miconazol o Clotrimazol
Candidiasis orofaríngea, esofágica o vulvovaginal
Tracto urinario, peritonitis, candidemia, candiasis
diseminada, meningitis y neumonía x candida

18. Voriconazol
Inhibe la síntesis de ergosterol dependiente del
citocromo P450
 Contra  Aspergillosis invasiva
 Infecciones graves x: Scedosporium, Fusarium, o
candidiasis esofágica

19. “No lo dejes para después, tampoco lo vayas a
hacer antes de tiempo, todas las cosas tienen su
momento, búscalo ese momento exacto, ese
punto, donde convergen los sueños, donde
converge lo nuestro, donde convergemos".
Alejandro Sanz
(Donde convergemos)