5. Dolor torácico agudo ???
…Puede definirse como toda sensación de
dolor comprendida entre el diafragma y la
base del cuello, de reciente instauración y
que requiere por parte del médico de un
diagnóstico precoz y certero, ante la
posibilidad de que se derive un
tratamiento médico-quirúrgico urgente.
18. Características del
dolor:
• Localización
• Irradiación
• Calidad
• Inicio
• Evolución
• Intensidad
• Duración
• Localización
• Irradiación
• Calidad
• Inicio
• Evolución
• Intensidad
• Duración
• Relación con la
respiración y
movimiento
• Factores
desencadenantes y
factores agravantes
• Factores que lo
alivian y síntomas
que lo acompañan.
• Relación con la
respiración y
movimiento
• Factores
desencadenantes y
factores agravantes
• Factores que lo
alivian y síntomas
que lo acompañan.
30. • Se auscultara la presencia de ruidos patológicos.
• Se palparan los pulsos periféricos y centrales: Frecuencia
y Características.
• Es importante la exploración Abdominal.
• Si se sospecha de isquemia aguda y coronaria la
exploración debe ser breve y controlada.
• La exploración debe realizarse simultáneamente con un
electrocardiograma.
• Como en toda exploracion física, se debe apreciar
inicialmente el nivel de conciencia, frecuencia y ritmo
cardiaco, toma de presión arterial.
31. • La hipotensión es frecuente en
infartos de la cara anterior.
• Debemos buscar signos de factores
de riesgo vascular.
• Signos de insuficiencia respiratoria.
32. • La exploración física cardiaca
contribuye sustancialmente
menos que la historia clínica al
diagnóstico de arteriopatía
coronaria.
33. • Los principales hallazgos de la
exploración que son de utilidad
diagnóstica son un R3 o R4 y un soplo
de regurgitación mitral, indicativos de
disfunción sistólica, diastólica o de
isquemia del músculo papilar,
respectivamente.
34. • La auscultación pulmonar aporta gran
información: estertores unilaterales en caso
de neumonía o bilaterales si existe
insuficiencia cardiaca; disminución o
abolición del murmullo vesicular en caso de
neumonía, derrame pleural o enfisema.
35. • Está indicada una breve exploración
abdominal para descartar lesión
abdominal como perforación de
úlcera o de vesícula biliar que
pueden estar enmascaradas por un
dolor en el pecho.
36. • La embolia pulmonar puede diferenciarse por la
naturaleza pleurítica del dolor torácico, la
naturaleza inespecífica del ECG y la hipoxemia.
• La disección aórtica se describirá como sensación
de desgarro que baja por la espalda.
• El taponamiento pericárdico produce el clásico
hallazgo de taquicardia, hipotensión con pulso
paradójico y venas del cuello dilatadas en ausencia
de estertores pulmonares.
37. • El neumotórax agudo es menos frecuente,
pero requiere tratamiento de urgencia. Tonos
cardiacos disminuidos, dolor pleurítico y
predominio de la disnea deben apresurar la
confirmación en la radiografía de tórax.
38. Pruebas complementarias:
• EKG.
• Hemograma y bioquímica
básicas, incluyendo amilasa.
• Determinación de enzimas
cardíacas: CK, CKMB, troponinas
T o I y LDH.
• RX de torax. (aporta poca
información)
39. • Los síntomas, la exploración física y los
cambios del ECG son importantes en la
evaluación inicial del dolor torácico pero
ninguno de ellos por sí sólo ni en
combinación son suficientes para demostrar
la presencia de infarto de miocardio.
40.
41. • Es un error muy común pensar que el
alivio del dolor torácico como respuesta
a diversos tipos de tratamiento es útil
para determinar su origen.
• La nitroglicerina puede aliviar el dolor
anginoso y también algunas causas no
cardiacas de dolor torácico como el
espasmo esofágico o el dolor psicógeno.
• el dolor torácico tratado con
nitroglicerina puede mejorar si se debe a
un IAM y no a una angina.
42. Conducta Ante el Dolor Torácico
No Traumático Sugestivo de
Isquemia miocárdica en el Área
de Urgencias.
43. • A) Si no existen alteraciones electrocardiográficas
sugestivas de isquemia la necesidad de
hospitalización dependerá de la evolución clínica
durante 12 a 24 horas.
• B) Si ST elevado: se considera que el enfermo
presenta un infarto agudo de miocardio, por lo que
debemos contribuir a la reducción del tiempo
transcurrido hasta la reperfusión con fibrinolisis o
angioplastia primaria.
• C) Si se objetivan otras alteraciones
electrocardiográficas que permiten el diagnóstico
razonable de isquemia miocárdica aguda: aliviar la
isquemia, estratificar el riesgo según el perfil de
gravedad e iniciar tratamiento.
45. • Pacientes de alto riesgo
(probabilidad de IAM o muerte en 30
días >5%): presencia de
inestabilidad hemodinámica con
hipotensión, fallo de bomba,
disfunción mitral, alteraciones
marcadas y/o persistentes del ST o
tras IAM.
• Pacientes de bajo riesgo: cuando
no existe ninguna de las
circunstancias anteriores, se
considera baja probabilidad de
eventos.
47. • A) Los pacientes con dolor típico y determinantes
de riesgo alto deben ingresar en un área dotada
de monitorización ECG continua y tras diagnostico
y estabilización setrasladará a unidades
coronarias.
• B) Los pacientes con dolor torácico típico y
determinantes de riesgo bajo pero con algún
modificador de riesgo podrán ingresar en unidad
de cuidados intermedios, bien para confirmación
diagnóstica o para inicio de tratamiento.
• C) Los pacientes con bajo riesgo y sin
modificadores de riesgo podrán ser controlados en
su domicilio, a partir de las 12 horas del último
episodio, tras evaluación electrocardiográfica y
enzimática
54. Diagnóstico
Estudios de imagen
La ecografía
es usada
comúnmente para
apoyar el
diagnóstico clínico
de la insuficiencia
cardíaca. Esta
modalidad usa
55. El ultrasonido
para determinar la
porción de sangre
que entra al
corazón que es
expulsada con
cada latido, es
decir, la fracción
de eyección
56. Electrofisiología
Se usa
el electrocardiograma (E
CG/EKG) para identificar
posibles
arritmias, cardiopatías
isquémicas, hipertrofia
ventricular izquierda y
derecha y la presencia de
retrasos o anomalías en
la conducción eléctrica
del corazón, como
un bloqueo de rama
izquierda
57. Exámenes de sangre
Los exámenes de sangre
de rutina realizados ante
la sospecha de una IC
incluyen electrolitos (sodi
o y potasio
58. Angiografía
La insuficiencia cardíaca
puede ser el resultado
de
una coronariopatía (enf
ermedad de las arterias
coronarias) y su
pronóstico depende en
parte de la habilidad de
las coronarias de llevar
la sangre al miocardio
59. tratamiento
prevenir y enlentecer el
progreso de la IC;
aliviar los síntomas y
mejorar capacidad de
ejercicio;
disminuir el número de
ingresos hospitalarios;
mejorar la calidad de
vida y aumentar la
supervivencia de
pacientes
diagnosticados.
Para alcanzar los
objetivos terapéuticos,
existen los siguientes
recursos
60. Tratamiento no farmacológico
Restricción de sal
Control del peso corporal. Eliminar hábito de fumar:
Restricción de líquidos:
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua
(AINESy esteroides
Limitar la ingestión de alcohol (
Hacer ejercicios moderados (caminar montar bicicleta
rote ligero) mejora la ansiedad, y la depresión cuando
los síntomas son leves o moderados. Se recomienda
conservar cama cuando la sintomatología sea más
severa.
62. El tratamiento se enfoca a aliviar los síntomas y mantener un
estado normal de volumen sanguíneo total, y mejorar el
pronóstico al retrasar el proceso de la insuficiencia cardíaca y
reducir el riesgo cardiovascular
64. Antagonista de los receptores beta
Cavedilol
Bisoprolor
Metoprolol
65. Criterios de ingreso de hospitalización
– Primeros episodios
– Deterioro súbito respecto a la situación basal
– Presencia de factores de mal pronóstico
(inestabilidad hemodinámica, hiponatremia,
disfunción sistólica grave previa con FE inferior
a 30%, creatinina mayor de 2,5 mg/dl)
– Sin respuesta al tratamiento administrado en
urgencias
– Si se considera excesivo el tiempo de espera
hasta que pueda ser atendido por HD
(de 8 de la mañana a 9 de la noche)
66. Medidas generales
en pacientes con insuficiencia cardiaca
Explicación sobre qué es y qué pronóstico tiene
Reconocimiento de síntomas de
desestabilización Autocontrol de peso Evitación
tabaco y alcohol Finalidad del tratamiento
68. Pericardiocentesis, punción pericárdica o
pericardiocentesis percutánea es una prueba en el que se
emplea una aguja para extraer líquido del saco pericárdico
69. La pericardiocentesis consiste en evacuar
mediante punción, generalmente
subxifoidea, el líquido acumulado en el saco
pericárdico logrando la disminución de la
(PIP) Presión Intrapericárdica, aliviando la
compresión del miocardio y aumentando el
gasto cardíaco
70. 0 Alivio de emergencia en caso de
taponamiento cardiaco.
0 Drenaje de derrames pericárdicos.
0 Diagnóstico etiológico de un derrame
pericárdico.
0 pericarditis purulenta
0 pericarditis crónica
0 Pericarditis purulenta tuberculosa
Indicaciones
71. 0 Alteraciones importantes de la hemostasia.
0 Deberían ser corregidas previamente,
excepto en casos de emergencia.
Contraindicaciones
73. Procedimiento
Paciente debe estar en una cama que
permita el monitoreo cardiaco.
Colocar el paciente
decúbito supino
con 30 grados de
elevación.
Obtener acceso
intravenoso seguro.
74. Fijar el cable conductor de monitoreo a la derivación
torácica del electrocardiógrafo y fijar el otro extremo a la
entrada de la aguja de pericardiocentesis.
Fijar el cable conductor de monitoreo a la derivación
torácica del electrocardiógrafo y fijar el otro extremo a la
entrada de la aguja de pericardiocentesis.
Realizar una pequeña incisión en la piel, con el bisturí.
Localizar el sitio apropiado a la derecha y por debajo del
apéndice xifoides y anestesiar la piel con lidocaína con
aguja calibre 25. Cambiar la aguja por una de calibre 22 y
anestesiar el tejido debajo de la apéndice xifoides.
Localizar el sitio apropiado a la derecha y por debajo del
apéndice xifoides y anestesiar la piel con lidocaína con
aguja calibre 25. Cambiar la aguja por una de calibre 22 y
anestesiar el tejido debajo de la apéndice xifoides.
76. Si la aguja no se orienta en dirección
subesternal sino que es dirigida más
posteriormente, puede lesionarse la
aurícula atrio izquierda, cuya pared es
delgada y sangra fácilmente.
La contaminación de la cavidad pleural en
casos de pericarditis purulenta, el
neumotórax y raramente, la laceración
hepática cuando se escoge la ruta
subxifoidea.
77.
78. El shock cardiogénico (SC) es un
estado de hipoperfusión tisular
debido a disfunción cardiaca.
El infarto agudo del miocardio es
la primera causa de shock
cardiogénico. Una rápida
evaluación y el inicio temprano
de medidas de soporte y de
tratamiento definitivo mejoran
la supervivencia.
79. Se define así a un síndrome caracterizado
por hipo perfusión tisular aguda y severa, y
presión arterial sistólica menor a 90 mm Hg,
que ocurre como resultado de una falla en
la capacidad de bombeo del corazón.
80. Killip I: Sin signos de falla cardiaca
Killip II: Presencia de galope por S3
y/o estertores bibaseles.
Killip III: Presencia de edema
pulmonar
Killip IV: Shock cardiogénico
81. • Estado I: pacientes con presión en cuña y gasto
cardiaco normal.
• Estado II: pacientes con presión en cuña
elevada y gasto cardiaco normal.
• Estado III: pacientes con presión en cuña
normal y gasto cardiaco disminuido.
• Estado IV: pacientes con presión en cuña
elevada y gasto cardiaco disminuido.
84. Presión sistólica <90 mmHg por más de
30 minutos
Índice cardiaco <2,2 L/min/m2
Presión en cuña mayor de 18 mmHg
85. Los correspondientes al dolor de
un IAM
Disnea de severidad variable.
Astenia, malestar general.
86. Compromiso del estado general
Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis
Ingurgitación yugular, principalmente en
IAM ventricular derecho
Vasoconstricción con pobre llenado capilar
Presión arterial sistólica <90 mmHg
Pulsos periféricos disminuidos en amplitud
Taquicardia y galope por S3.
88. Electrocardiograma
Muestra el trazado de
IAM 20% de los SC por
IAM con extensión al
ventrículo derecho
tienen un bloqueo
auriculoventricular
completo.
89. Radiografía Simple de Tórax
Puede ser normal tanto
en la disfunción
ventricular izquierda
como en la derecha. Hay
signos de hipertensión
venocapilar.
La presencia de
cardiomegalia
generalmente se debe a
patología cardiaca previa.
90. Gases Arteriales
Hipoxemia variable
según la gravedad del
shock. Normo, hipo o
hipercapnia de acuerdo
con el grado de
compromiso pulmonar.
Acidosis metabólica
predominante.
92. Eco cardiografía
Valora el grado de
disfunción ventricular
sistólica izquierda y
derecha.
Detecta la causa del
shock: infarto
ventricular izquierdo o
derecho, ruptura del
músculo papilar, del
septum o de la pared
libre del ventrículo
izquierdo.
93. Presión Venosa Central
De gran utilidad en
urgencias como ayuda
diagnóstica y en el
manejo y tratamiento
97. Dobutamina
Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1
agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco,
volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho.
Disminuye la presión de fin de diástole ventricular sin
producir taquicardia excesiva ni hipotensión
98. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5
mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto
B2 agonista, que puede disminuir la presión arterial sistémica.
Es ideal la asociación dopamina-dobutamina a las dosis
recomendadas.
Balón de contra pulsación aórtica:
99. Intubación orotraqueal
El cuadro clínico del paciente y/o los gases arteriales
determinan la necesidad de intubación orotraqueal.
Generalmente se requieren intubación orotraqueal y
ventilación mecánica.
100. Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz):
Inserción debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo.
Evalúa los parámetros hemodinámicas, evolución y pronóstico en
forma adecuada.
Facilita la administración de fármacos.
Reperfusión miocárdica aguda :
Es lo ideal si existe un servicio de hemodinámica; se debe realizar
angiografía coronaria cuando la evolución del shock es menor de 24
horas, colocando previamente un balón de contra pulsación
aórtica.
101. • De acuerdo con el resultado de la angiografía coronaria, se
decide una de las siguientes conductas:
- Angioplastia primaria.
- Trombolisis y angioplastia primaria.
- Revascularización miocárdica urgente.
- Tratamiento farmacológico exclusivamente.
102. • En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza
trombolisis periférica según los criterios enumerados en la
guía de Infarto Agudo del Miocardio.
Cirugía de urgencia.
• Está indicada en las siguientes condiciones:
a. En angioplastia primaria fallida.
b. En shock asociado con ruptura de músculo papilar, septum o
pared libre.
• En todos los casos se requiere la colocación previa de un
balón de contrapulsación aórtica
104. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina Inestable (AI) o Infarto Agudo al
Miocardio sin Elevación del Segmento ST
(IMSEST).
Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del
Segmento ST (IMEST).
105. Epidemiología
1,6 millones de ingresos hospitalarios cada año.
60% AI y un 40% IM.
10-20% de progresión a IAM.
El tratamiento reduce el riesgo en 5-7%.
106. 650,000 presentan un IMEST nuevo y 450,000
infarto recurrente cada año.
La fibrilación ventricular 50%.
107. Clasificación de Angina Inestable
Angina de reposo.
Angina de reciente aparición.
Angina progresiva.
108. Etiología
Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica.
Obstrucción dinámica.
Obstrucción mecánica progresiva.
Angina inestable secundaria.
109. Fisiopatología
Rotura o ulceración de la placa aterosclerótica.
Depósito de plaquetas en el sitio de la placa rota.
Tromboxano A2 y receptor glicoproteína IIb/IIIa.
Conversión de protrombina en trombina y
fibrinógeno en fibrina.
110. El grado de daño miocárdico depende de:
El territorio que riega el vaso afectado.
El hecho de que haya o no oclusión total de dicho
vaso.
La duración de la oclusión coronaria.
111. La cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales al tejido afectado.
La demanda de oxigeno por parte del miocardio
afectado.
112.
113. Evolución del IAM
Aguda (primera horas a 7 días).
Recuperación o curación (7-28 días).
Cicatrización (29 días o más).
114. Diagnóstico
Historia clínica y examen físico.
ECG:
Elevación del segmento ST.
Onda Q.
Inversiones de la onda T.
115. Derivación Cara Arteria
V1-V2 Anterior Descendente anterior
V3-V4 Septal Descendente anterior
V1-V4 Anteroseptal Descendente anterior
V5-V6 Lateral baja Cicunfleja
V1-V6 Anterior
extensa
Coronaria Izquierda
I, aVL Lateral alta Descendente posterior
II, III, aVF Inferior Descendente posterior
116. Pruebas de laboratorio:
Marcadores bioquímicos
Glucemia.
Perfil lipídico.
Hemograma.
Pruebas de coagulación.
Creatinina y urea.
Electrolitos, incluido el magnesio.
Tipo de sangre.
117. Marcadores cardiacos en suero:
Estudios imagenológicos del corazón.
Marcadores
Biológicos
Detectable Concentración
Máxima
Normalización
Troponina T e I 3-6 h 24-36 h 5-14 días
CK-MB 2-6 h 12-18 h 24-48 h
Mioglobina 1-2 h 6-8 h 12-24 h
118.
119. Tratamiento
El objetivo que persigue el tratamiento es:
Estratificación inmediata del riesgo.
Fármacos que reduzcan el consumo miocárdico de
oxigeno, mejora en la perfusión coronaria y prevención
de la formación de trombos.
120. En el servicio de urgencias el objetivo del tratamiento es:
Control del dolor retroesternal.
Identificación de sujetos candidatos de reperfusión
urgente.
Selección de pacientes de menor riesgo para enviarlos
al sitio apropiado del hospital.
121. Medidas generales se encuentran:
Monitorización continúa de la PA, la pulsioximetría
y la telemetría.
Administrar oxigeno si la saturación es menor del
90%.
Es necesario colocar dos vías i.v. periféricas al
ingreso.
Realizar ECG.
122. Tratamiento antiagregante.
Ácido acetilsalicílico (AAS): 162-325 mg diarios.
Clopidogrel: 300-600 mg dosis de carga, 75 mg
diarios.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
(Abciximab): 0,25 mg/kg en bolo i.v., 10
microg/min.
123. Tratamiento anticoagulante.
HBPM (Enoxaparina) y HNF:
Dosis HNF 60 unidades/kg en bolo i.v. (dosis máxima
4000 unidades), 12-14 (unidades/kg)/h.
Dosis HBPM: 30 mg en bolo i.v., 1 mg/kg s.c. 2 veces al
día.
124. Tratamiento antiisquémico:
Nitroglicerina: 0,4 mg cada 5 min o infusión en
aerosol: 10-200 microg/min.
Sulfato de Morfina: 2-4 mg i.v.
B-Bloqueante:
Metoprolol : 5 mg i.v. (3 dosis), 25 mg v.o. 4 .
Bisoprolol dosis: 10-20 mg.
Carvedilol dosis: 3,125 mg.
Atenolol dosis: 50-200 mg.
Antagonistas del Calcio
125. Tratamiento Trombolítico.
Streptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades i.v. en
60 minutos.
Alteplasa recombinante (r-TPA) dosis: 15 mg en
bolo i.v., o.75 mg/kg en 30 min (máximo 50 mg), 0,5
mg/kg en 60 min (máximo 35 mg).
Tratamiento de Reperfusión.
126.
127. Prevención
Administración de AAS (75-162 mg/día) en
pacientes con alto riesgo de complicaciones.
Abandono del tabaco, tratamiento de la
hipertensión, diabetes, obesidad y control de los
lípidos.
128. El comienzo del tratamiento con estatinas puede
limitar el riesgo de desarrollar una EAC y también la
mortalidad por IM y cardíaca en pacientes
seleccionados con una elevación de la PCR.
Ejercicio mínimo de 30 min de actividad física
anaeróbica de intensidad moderada de 5 días a la
semana.