1. DELIRIUM
SINDROME
CONFUSION
AL
AGUDO EN
EL
ANCIANO

2. Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes
Nor te
M.P. Judith Campo Campo R1 CS
San Pablo
MARZO 2012
2

3. INDICE
1. Introducción: ……………………………………………….…………..……... 3
2. Definición: …………………..……………………...……….…………..….…. 3
3. Epidemiología: ……………………...…………………………………………. 3
4. Fisiopatología: ...……………………………………………………….……… 4
5. Etiología: ...…………………………………………………….…………..….….5
6. Cuadro Clinico: …………………….………………………….................. 9
7. Diagnóstico: ………………………………………………….…………..…... 10
8. Diagnóstico diferencial: .…………………………………….……...…… 13
9. Pronóstico: ………..……………………………………………..…………... 15
10. Prevención: ………..…………………………………………….……..…….15
11. Tratamiento: …………………………………………….…………..…….... 16
12. Bibliografía: ……………………………………………………….....….…..20
3

4. INTRODUCCION
El síndrome confusional agudo es uno de los trastornos cognitivos más
importantes en el anciano, entra dentro de los llamados “Grandes Sindromes
Geriátricos”
Su incidencia y prevalencia aumentan con la edad, siendo frecuentísima a partir
75-80 años. Puede ser la forma clínica de presentación de patologías graves en el
anciano o aparecer en el curso de ellas, a veces asociado al tratamiento
farmacológico utilizado. Ha recibido poca atención fuera del campo de la
psiquiatría hasta hace muy pocos años, ahora son varias las disciplinas que se
interesan por él, como geriatría y medicina interna.
Es uno de los problemas más frecuentes que se encuentran en medicina, se asocia
a importantes consecuencias desde el punto de vista económico y social pues los
enfermos afectados realizan un gran número de visitas a los servicios de urgencia,
mantienen hospitalizaciones más prolongadas, tienen mayor riesgo de caídas (con
las complicaciones derivadas de estas) y de institucionalización.
DEFINICION
El síndrome confusional agudo (SCA), llamado también delirium, es un trastorno
mental, un síndrome, muchas veces plurietiológico que se caracteriza por una
disminución o alteración del nivel de conciencia, de la atención, con un desorden
en el ciclo sueño-vigilia y de las funciones cognitivas, como la memoria,
orientación, pensamiento, lenguaje o percepción que puede hacer que
malinterprete la realidad, tenga ilusiones o alucinaciones que condicionen su
comportamiento respondiendo con miedo o agresiones ante estímulos externos.
Se instaura de forma aguda o subaguda, tiene un curso fluctuante y reversible; su
origen está en una enfermedad orgánica o en los efectos de alguna sustancia o
tóxico o en ambas.
EPIDEMIOLOGÍA
Aunque el SCA puede presentarse a cualquier edad, es más frecuente en mayores
de 65 años y habitualmente nos encontramos con un paciente en su domicilio o
4

5. llevado de forma involuntaria al centro de salud cuyos familiares consultan porque
presenta, en las últimas horas o días, lenguaje incoherente o incapacidad para
dirigir la atención.
El delirio es una enfermedad común, pero la frecuencia de notificación ha variado
ampliamente según los criterios utilizados para definir el trastorno.
En los pacientes hospitalizados fluctúan entre 14 y 56%, con tasas más elevadas
para los ancianos y para los individuos sometidos a operaciones de la cadera. Los
pacientes de edad avanzada que están internados en la unidad de cuidados
intensivos tienen tasas muy elevadas de delirio, fluctúan entre 70 y 87%. El
trastorno no se reconoce hasta en un tercio de los pacientes internados con
delirio, y el diagnóstico es la disfunción cognitiva en el contexto de enfermedades
multiorgánicas importantes y en un paciente sedado.
Fuera del contexto hospitalario agudo, el delirio se presenta en casi dos tercios de
los pacientes internados en residencias y en más de 80% de los que se encuentran
en su etapa final de la vida.
En la actualidad el delirio se ha relacionado con una morbilidad sustancial y un
aumento en la mortalidad, y cada vez se reconoce más como un signo de una
enfermedad subyacente importante. La mortalidad intrahospitalaria en pacientes
con delirio ha fluctuado entre un 25 y 33 % , una tasa que es similar a la de los
que presentan sepsis. Los enfermos con delirio hospitalizados tienen una
hospitalización más prolongada, más posibilidades de ser dados de alta a una
residencia y más posibilidades de experimentar episodios subsiguientes de delirio;
en consecuencia, este trastorno tiene enormes implicaciones económicas.
FISIOPATOLOGÍA
No se conocen con exactitud los mecanismos fisiopatológicos neuronales
implicados.
El envejecimiento normal implica cambios estructurales y metabólicos cerebrales.
Con un menor flujo sanguíneo cerebral, reducción del metabolismo en el cerebro
y del número de neuronas así como de la densidad de las conexiones
interneuronales. El locus ceruleus y la sustancia negra parecen ser las áreas mas
afectadas
El déficit en la atención que constituye el dato neuropsicológico distintivo del
delirio parece tener una ubicación difusa en el tronco encefálico, la corteza
prefrontal, el
tálamo y los lóbulos parietales. Raras veces, las lesiones focales como los
accidentes
cerebrovasculares isquémicos han desencadenado delirios en personas por lo
demás sanas. Se han visto con más frecuencia lesiones parietales derechas y
talámicas dorsales mediales, lo que resalta la importancia de estas zonas en la
patogenia del delirio.
5

6. En la mayor parte de los casos, el delirio es resultado de alteraciones difusas en
las regiones corticales y subcorticales, más que de una causa neuroanatómica
focal.
Los datos electroencefalográficos (EEG) en personas con delirio por lo general
muestran una lentitud simétrica, lo que apoya una disfunción cerebral difusa.
Las alteraciones de los neurotrasmisores relacionados con el tàlamo, la corteza
prefrontal y los ganglios basales provocan síntomas de delirium cuando se ven
afectados. Estos cambios propios del envejecimiento hacen que el sujeto sea más
vulnerable al desarrollo de esta enfermedad.
Hay un deterioro del metabolismo oxidativo neuronal y, por tanto, una disfunción
en los neurotrasmisores, como acetil-colina, dopamina, GABA, serotonina, de los
cuales unos por exceso y otros por defecto justificarían los síntomas. El que
parece tener mayor importancia es la acetilcolina, que ve reducida su síntesis y
liberación; también disminuye la serotonina, aumenta la secreción de dopamina y
se producen neurotrasmisores neurotóxicos en mayor cantidad como el
glutamato.
Cuando las demandas metabólicas aumentan en una situación de estrés como
una enfermedad aguda, una intervención u otra patología, puede desencadenarse
el SCA
Los medicamentos con propiedades anticolinérgicas pueden desencadenar
delirios en individuos susceptibles, y los tratamientos ideados para mejorar el
tono colinérgico, como los inhibidores de la colinesterasa ( fisostigmina ) en
pequeños ensayos, han demostrado aliviar los síntomas de delirio.
Ultimamente se le está dando importancia a la relación entre sistemas
inmunológicos y neurotrasmisores. Se ha visto que las citocinas desempeñan un
papel importante en la aparición del delirium. Citocinas como las interleucinas 2,
6 y el TNF-alfa son marcadores de envejecimiento y disminuyen la liberación de
acetilcolina.
Los pacientes con demencia son susceptibles a episodios de delirio, en tanto que
aquellos con enfermedad de Alzheimer tienen un estado de deficiencia colinérgica
crónico a consecuencia de la degeneración de neuronas productoras de
acetilcolina en el prosencéfalo basal. Otra demencia común relacionada con una
disminución en la concentración de acetilcolina, la demencia con cuerpos de
Lewy, clínicamente es similar al delirio en algunos pacientes.
Otros neurotransmisores quizá también intervienen en este trastorno cerebral
difuso.
Por ejemplo, los incrementos de dopamina desencadenan delirio.
Los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con medicamentos
dopaminérgicos desarrollan un estado delirante caracterizado por alucinaciones
visuales, fluctuaciones y confusión. En cambio, la reducción en el tono
dopaminérgico con antagonistas de la dopamina, como los medicamentos
antipsicóticos típicos y atípicos, representa un tratamiento sintomático eficaz en
pacientes con delirio.
No todos los individuos expuestos al mismo efecto nocivo presentarán signos de
delirio. Una dosis baja de un medicamento anticolinérgico puede no tener efectos
6

7. cognitivos en un adulto joven sano pero puede ocasionar un delirio florido en una
persona de edad avanzada. Sin embargo, una dosis muy alta del mismo
medicamento anticolinérgico puede desencadenar delirio incluso en personas
jóvenes sanas.
Este concepto de la aparición del delirio como resultado de una lesión en
individuos
predispuestos en la actualidad es el concepto sobre la patogenia más
ampliamente aceptado.
Llegamos a la conclusión de que no existe una única alteración o disfunción
neuroquímica o metabólica que nos explique el desarrollo del SCA, pues puede
ser la manifestación de la disfunción de múltiples sistemas.
ETIOLOGÍA
El delirium como otros Síndromes Geriátricos, es un ejemplo de síndrome
multifactorial, es muy importante identificar las causas que lo pueden producir.
Con frecuencia es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad
médica, de más de una sustancia o de una combinación de enfermedad médica y
sustancia que por separado no lo hubiesen causado. Haciendo un buen
diagnóstico se puede identificar la causa hasta en el 80% de los casos, en un
5-20% de los casos no puede determinarse su causa.
Las alteraciones tóxicas y metabólicas adquiridas suelen ser las causas más
frecuentes.
Algunas causas son fáciles de distinguir mediante un interrogatorio cuidadoso y
una exploración física minuciosa, en tanto que otras requieren la confirmación
mediante estudios de laboratorio, estudios de imágenes u otras pruebas
auxiliares.
Los medicamentos prescritos. Los medicamentos que tienen propiedades
anticolinérgicas, los narcóticos y las benzodiazepinas son causa muy frecuente,
pero casi cualquier compuesto puede desencadenar una disfunción cognitiva en
un paciente predispuesto. Si bien un enfermo de edad avanzada con demencia
premórbida puede presentar delirio al recibir una dosis relativamente pequeña de
un medicamento, otros individuos menos susceptibles sólo presentan delirio con
dosis muy elevadas del mismo medicamento.
Esta observación resalta la importancia de correlacionar la cronología de los
cambios recientes en los medicamentos, lo que incluye dosis y formulación, con el
inicio de la disfunción cognitiva.
En los pacientes más jóvenes, en especial, las drogas ilícitas y las toxinas son
causas comunes de delirio
1. CAUSAS DE DELIRIUM O CUADRO CONFUSIONAL AGUDO
7

8. 1.1. Enfermedades médicas
 Enfermedad cerebral primaria:
• Vasculares(isquemia/hemorragia arterial o venosa
• Traumatismos
• Neoplasia primaria o metastásica
• Infecciones (encefalitis, absceso, empiema
• Enfermedades desmielinizantes
• Crisis epilépticas
• Hidrocefalia normotensiva
• Encefalopatía hipóxica
• Cefaleas vasculares
• Parasomnias
 Enfermedades sistémicas:
• Alteraciones metabólicas: Deshidratación, hiper o hiponatremia…
• Trastorno del equilibrio ácido-base
• Enfermedades infecciosas: Brucelosis, ITU, neumonía, sepsis, viriasis..
• Enfermedades Endocrinas: hiper e hipotiroidismo, hipoglucemia…
• Enf. Hematológicas: Anemia grave, policitemia, CID…
• Enf. Cardiovasculares: Enf. Coronaria, IC, arritmias…
• Enf. Pulmonares: TEP
• Enf. Digestivas: hepatopatías…
• Enf. Renales: IR
• Agentes ambientales: golpe calor, quemaduras, radiaciones…
8

9. • Cirugia: postoperatorio
1.2. Intoxicaciones:
 Alcohol etílico, alucinógenos, anfetaminas, ansiolíticos
 Antidepresivos, cannabis, cocaína, hipnóticos
 Disolventes, gasolina, insecticidas, nitritos
 Salicilatos, sedantes
1.3. Abstinencia:
 Alcohol, ansiolíticos, barbitúricos
1.4. Fármacos:
 Agonistas dopaminérgicos, Ab, anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos,
antiarrítmicos, antiepilépticos, antihipertensivos, AINEs, litio, corticoides, digitálicos,
venenos animales y vegetales, L-dopa, omeprazol, salicilatos, anticonvulsivantes,
ciclosporina, citostáticos, cocaína, benzodiacepinas, clorpromacina
1.5.Miscelánea:
 Impacto fecal, retención aguda de orina, fracturas, factores ambientales
1.6.Etiología desconocida:
 En la población anciana, las causas más frecuentes de SCA son infecciones del tracto
urinario y respiratorio, fármacos, trastornos hidroelectrolíticos, postquirúrgico, hipoxia,
enf. Neurológicas y factores ambientales
 El SCA puede considerarse un cuadro multifactorial, mezcla de la susceptibilidad del
paciente con factores etiológicos externos.
La prevención para el delirio comienza con la identificación de los pacientes con
máximo riesgo, su instauración se produce por la interacción de diversos
factores:
FACTORES PREDISPONENTES:
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10.  Deterioro cognitivo previo
 Enfermedad grave
 Deshidratación
 Alteraciones metabólicas(malnutrición)
 Edad avanzada
 Depresión
 Síndrome confusional agudo previo
 Hábitos tóxicos(alcohol)
 La hospitalización y la institucionalización
 Factores ambientales estresantes
FACTORES PRECIPITANTES:
 Polifarmacia
 Uso de catéter urinario
 Iatrogenia
 Restricción física
 Malnutrición(albúmina menor 3g/l)
FACTORES DE VULNERABILIDAD:
 Alteración de la agudeza visual
 Enfermedad grave
 Deterioro cognitivo
 Deshidratación
A cada factor se le asigna 1 punto. Riesgo bajo. Cero puntos
Riesgo intermedio. 1-2 puntos
Riesgo alto. 3-5 puntos
A veces pueden coexistir varios factores predisponentes lo que aumenta la
vulnerabilidad del paciente para que desarrolle un SCA.
CUADRO CLINICO
El delirio tiene muchas manifestaciones clínicas, pero básicamente se define como
un deterioro más bien agudo de la cognición que fluctúa en el curso de horas o
días, con empeoramiento durante la noche. presentan déficit de atención, se
distraen fácilmente, no siguen órdenes, desorientación temporo-espacial,
empeoramiento de los procesos cognitivos (inclusive memoria, función ejecutiva,
tareas visuoespaciales y lenguaje, que se torna vago e incoherente).
Los síntomas relacionados incluyen alteraciones en los ciclos de sueño y vigilia,
trastornos de la percepción como alucinaciones y delirios, cambios en el afecto:
irritabilidad, llanto fácil, depresión, euforia.
Alteraciones del nivel de actividad, con agitación, vagabundeo que se alterna con
somnolencia , existen también periodos de lucidez
Frecuentemente se añaden manifestaciones físicas propias de la enfermedad
desencadenante (taquicardia, sudoración, etc.)
Se han descrito tres tipos clínicos de presentación del SCA, de acuerdo con el nivel
de actividad psicomotora, aun cuando en un mismo paciente pueden verse las
diferentes formas clínicas:
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11.  Hiperactivo
Se caracteriza por alucinaciones intensas e ideas delirantes, agitación e
hiperactividad. Se da en un 15-25% . Suele asociarse a la abstinencia grave
de alcohol o intoxicación por tóxicos y al efecto anticolinérgico de algunos
fármacos. Existe disminución de la actividad inhibitoria del sistema GABA
y aumento de la neurotrasmisión noradrenérgica.
Fácil diagnóstico por síntomas tan floridos
 Hipoactivo:
Presenta disminución de la actividad psicomotora, bradipsiquia, lenguaje
lento, inexpresividad facial, letargia, actitud apática, inhibición. Haremos
diagnóstico difrencial con demencia y depresión.
Es el tipo que se desarrolla en las alteraciones metabólicas. Su frecuencia
es de un 20-25% y es la que solemos encontrar en ancianos, como sus
síntomas no son tan evidentes, puede pasar desapercibida y sin embargo,
múltiples estudios sugieren que este subtipo hipoactivo es el que conlleva
pronósticos más desfavorables.
 Mixto, hiper e hipoactivo:
Es una combinación de ambas formas clínicas, las alterna, es la más
frecuente, supone el 35-50% de los SCA. No existe relación directa entre la
causa y el tipo de delirio, pero se ha visto asociación entre la deprivación
de alcohol y sedantes, como se ha dicho antes con el subtipo hiperactivo,
mientras que la encefalopatía hepática y renal se asocian más al subtipo
hipoactivo
Se hace hincapié en la reversibilidad del delirio pues muchas causas, por
ejemplo las infecciones multiorgánicas y los efectos de medicamentos,
son fáciles de tratar. Sin embargo algunas crisis continúan durante
semanas, meses o incluso años.
DIAGNOSTICO
El SCA debe considerarse una urgencia médica por lo que el diagnóstico precoz es
fundamental . Debe basarse en:
1. HISTORIA CLINICA Y ANAMNESIS detallada y exhaustiva del paciente o
referida por familiares. Los tres aspectos más importantes de los
antecedentes incluyen
• la función cognitiva inicial del enfermo
• la cronología de la enfermedad actual
• los medicamentos que en la actualidad está recibiendo.
2. EXPLORACIÓN FISICA para documentar que la confusión está presente e
identificar los síntomas clínicos incluirá :
• Exploración general destinada a encontrar factores desencadenantes
(deshidratación, alt metabólicas, traumatismo, fiebre, infecciones,
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12. Insuficiencia cardiaca, TEP, retención aguda de orina, impactación fecal,
etc.) y una exploración neurológica minuciosa(signos meníngeos, crisis
convulsivas, déficit neurológico, temblor, mioclonías, etc.)
• Exploración de funciones mentales que incluya seis aspectos
fundamentales:
o Nivel de conciencia, entendiendo como tal el grado de alerta que
permite al individuo relacionarse con el entorno. En el SCA el nivel
de conciencia suele ser fluctuante a lo largo del día y puede variar
desde la somnolencia a la hiperactividad.
o Atención. Para explorar la atención se pueden utilizar diversas
pruebas como, por ejemplo, pronunciar una serie de letras y
solicitar al paciente que indique cada vez que se repita una
previamente determinada, recitar los meses del año. La
incapacidad para mantener la atención es una de las
características principales del SCA.
o Orientación. Se explora pidiendo al paciente que identifique a
personas por su nombre o parentesco o el lugar en el que se
encuentra. El paciente con SCA se encuentra desorientado en
tiempo y espacio
o Pensamiento y lenguaje. El paciente con SCA pierde la capacidad
de abstracción por lo que será incapaz de interpretar un refrán o
encontrar relaciones entre dos palabras como rojo y verde. El
pensamiento es incoherente, por lo que el discurso resulta
incomprensible. Así mismo, al conversar con el paciente se observa
una tendencia a perseverar en el mismo tema repitiendo las
mismas respuestas ante preguntas distintas.
o Memoria. En el paciente con SCA se ve afectada la memoria
inmediata (segundos), la reciente (minutos-horas) y la capacidad
de aprendizaje, mientras que la memoria remota (la información
antigua) se suele observar conservada. La memoria inmediata y
reciente se puede explorar pidiendo al paciente que repita una
serie de números o palabras.
o Percepción. El paciente con SCA presenta alteraciones de la
percepción como ilusiones (interpretaciones erróneas de un
objeto real) y alucinaciones (percepciones de objetos o
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13. sensaciones similares a las reales pero sin que exista un estímulo
real que los esté originando). Las alteraciones de la percepción se
suelen objetivar durante la conversación o mediante la anamnesis
dirigida a los acompañantes del paciente.
• Exploración de funciones no intelectivas:
o Conducta y comportamiento: la actividad psicomotora puede estar
disminuida ( mas en ancianos) o aumentada
o Estado afectivo: euforia, agresividad, ansiedad, temor, rabia,
depresión, apatía
o Ciclo sueño-vigilia: lo más común es el insomnio con
empeoramiento de la confusión por la noche e hipersomnia diurna
o Sistema neurovegetativo: temblor, sudoración, taquicardia, HTA,
midriasis fiebre, incontinencia
3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Una vez orientado el diagnóstico hacia
el SCA, será necesario confirmar la etiología orgánica mediante la
realización de una serie de pruebas complementarias que estarán
condicionadas por el grado de colaboración del paciente y la accesibilidad
a las mismas
• Glucemia capilar. Debería ser realizada en la valoración inmediata
del paciente para descartar hipoglucemia o descompensación
diabética. Los estudios de laboratorio básicos, entre los que se
incluyen hematimetría completa, bioquímica básica(glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio y albúmina), gasometría y
estado de coagulación, estudios electrolíticos, hormonas tiroideas,
vit B12, serología luética y pruebas de funcionamiento hepático y
renal.
• Pulsioximetría. Útil para descartar hipoxia.
• Electrocardiograma. Mediante su análisis se pueden detectar
arritmias y signos de sospecha de cardiopatía isquémica o de
tromboembolismo pulmonar.
• Analítica de orina mediante tira reactiva. Permite sospechar
infecciones del tracto urinario.
• La realización de pruebas de imagen como RX de Tórax , TAC o RM
a veces necesarias para llegar a un Dx etiológico y descartar
comorbilidad asociada
El diagnóstico fundamentalmente es clínico, siendo los criterios más utilizados
los 4 puntos del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV
(DSMIV) :
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14. A.- alteración de la conciencia con reducción de la capacidad para centrar,
mantener o dirigir la atención
B.- cambio de las funciones cognitivas (como déficit de memoria, desorientación
alteración del lenguaje) o presencia de alteraciones perceptivas, que no se explica
por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
C.- la alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente horas
o días) y tiende a fluctuar a lo largo del dia
D.- existen indicios a través de la historia clínica, la exploración física o de las
pruebas de laboratorio, de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una
o más enfermedades medicas y/o está relacionada con el consumo o abstinencia
de sustancias o medicamentos
La función mental debe evaluarse a través de métodos psicométricos como el
Confusion Assessment Method (CAM), que puede ser empleada por personal de
enfermería, tiene una sensibilidad del 94-100% y una especificidad del 90-95%. Se
basa en 4 puntos:
1.- Inicio agudo y curso fluctuante:
Viene indicado por responder de forma afirmativa a las siguientes cuestiones:
¿Hay evidencia de un cambio del estado mental del paciente con respecto a
su estado previo hace unos días?
¿Ha presentado cambios de conducta el dia anterior, fluctuando la gravedad?
2.- Inatencion:
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestion:
- ¿Presenta el paciente dificultades para fijar la atención?
3.- Desorganizacion del pensamiento:
Viene indicado por responder de forma afirmativa a la siguiente cuestion:
- ¿Presenta el paciente un discurso desorganizado e incoherente, con una
conversación irrelevante, ideas poco claras o ilógicas, con cambios de tema de
forma impredecible?
4.- Alteracion del nivel de conciencia:
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15. Viene indicado por responder de forma afirmativa a otra posibilidad diferente a
un estado de alerta normal en la siguiente cuestion:
¿Qué nivel de conciencia presenta el paciente?
1.- Alerta(normal)
2.- Vigilante(hiperalerta)
3.- Letargico(inhibido, somnoliento)
4.- Estuporoso (dificil despertarlo)
5.- Comatoso(no se despierta)
El diagnóstico de delirium requiere la presencia de los dos primeros puntos y de
uno cualquiera de los otros dos
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
A veces el cuadro confusional se puede parecer a ciertas entidades que nos
obligarán a realizar un buen diagnóstico diferencial, entre ellas:
 La Demencia tiene un inicio gradual, suele ser estable, con una evolución
crónica, curso progresivo y no suele presentar fluctuaciones. En este caso,
los acompañantes del paciente refieren una historia de deterioro cognitivo
que se remonta a meses o años anteriores. El nivel de conciencia y la
orientación suelen estar conservados salvo en los estadios finales. La
atención y la memoria reciente pueden estar disminuidas.
 Depresión. La depresión es un trastorno afectivo en cuyo curso pueden
aparecer episodios de confusión asociados a gran emotividad. Aunque la
atención puede estar disminuida, la conciencia, la orientación y la memoria
suelen estar conservadas.
 Episodio maniaco de un trastorno bipolar. La alteración predominante aquí
es la del estado de ánimo. El paciente puede presentar humor
desbordante, euforia, irritabilidad, pensamiento acelerado de contenido
megalomaniaco con verborrea (lenguaje acelerado pero coherente),
hiperactividad, distraibilidad e incluso alucinaciones visuales.
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16.  Trastorno de angustia. La confusión también puede estar presente en el
contexto de una crisis de angustia o ataque de pánico caracterizado por la
aparición brusca e intensa de miedo y malestar que se acompaña de
síntomas neurovegetativos, como palpitaciones, disnea, mareo, temblor,
sudoración, nauseas, parestesias o escalofríos. El cuadro no suele
sobrepasar los 30 minutos de duración y el paciente recuerda por completo
lo sucedido.
 Trastornos psicóticos. En estos casos el paciente suele tener el nivel de
conciencia, la capacidad de fijar la atención y la memoria intactos. Las
alucinaciones son frecuentes, sobre todo auditivas y, aunque el inicio del
cuadro es brusco, suele existir historia previa de enfermedad psiquiátrica o
exacerbaciones.
 Trastornos disociativos. Son cuadros caracterizados por la alteración de las
funciones integradoras de la memoria, la conciencia y la identidad. Estos
pacientes pueden presentar desorientación en persona, amnesia
disociativa (incapacidad para recordar información personal, conservándola
intacta para la información general), fugas (viajes repentinos o inesperados)
y presencia de varias identidades o personalidades.
 Afasia de Wernicke. Aquí los niveles de conciencia y atención suelen ser
normales y la alteración fundamental está en la comprensión y en la
construcción del lenguaje. No suele haber fluctuaciones y suele
acompañarse de otros defectos neurológicos.
 Amnesia global transitoria. Se caracteriza por una incapacidad para
aprender nueva información posterior al inicio del cuadro (memoria
anterógrada) mientras que permanece intacta la capacidad de recordar lo
aprendido anteriormente. No existen otras alteraciones cognitivas ni del
nivel de conciencia.
 Mutismo acinético. Se caracteriza por una incapacidad de hablar junto con
inmovilidad en un paciente con niveles de conciencia y atención
conservados.
 Trastorno facticio y simulación. Los pacientes con trastorno facticio fingen
síntomas físicos o psicológicos de forma repetida sin que exista trastorno o
enfermedad confirmada y sin que esta conducta se justifique por la
obtención de una ganancia secundaria. En la simulación el paciente finge
los síntomas con la finalidad de obtener algún tipo de beneficio.
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17. PRONOSTICO
- Dependerá de los factores predisponentes y precipitantes que lo hayan
provocado.
- En principio se consideraba reversible, actualmente se ha demostrado
que solo un bajo porcentaje de los ancianos hospitalizados que han
sufrido delirium es dado de alta con el cuadro totalmente resuelto.
- Tiene complicaciones a corto plazo: aumento de caídas, incontinencia,
ulceras de presión, desconexión de catéteres, dehiscencia de suturas,
se asocia a un aumento de mortalidad y estancia hospitalaria.
- Consecuencias a largo plazo: aumento del porcentaje de pacientes que
requieren ser institucionalizados, mayor proporción de pacientes al
diagnostico de novo de demencia, mayor deterioro funcional y
aumento de mortalidad a largo plazo.
- La mortalidad en los ancianos ingresados en el hospital en unidades
convencionales oscila según las series entre el 5% y el 63,6%. El 60,9 %
de los ancianos dados de alta del hospital que han tenido un episodio
de delirium han fallecido al año de seguimiento.
PREVENCION
En todo paciente enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de
riesgo para el desarrollo de delirio, se debe minimizar el uso de drogas
anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y
oxigenación y tratar precozmente cualquier complicación medica.
No farmacológica:
- Ambiente adecuado, de fácil orientación, ausencia de ruido. Elementos
de orientación: reloj, calendario.
- Información a los familiares y/o acompañantes de que tengan actitud
empática. Que los familiares le llamen por su nombre, hablar con tono
de voz tranquilo, mensajes cortos, manteniendo la vista para reforzar
la comunicación verbal y no verbal.
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18. - Mantener al máximo su capacidad de visión y audición (gafas,
audífonos), explicarle todo lo que vayamos a hacerle en cada
momento, aunque pensemos que no nos entienda.
- Dos aspectos prácticos son: mantener la cama con cierto grado de
incorporación y dejar una luz encendida a lo largo de la noche
Farmacológica:
- Basándose en el conocimiento de déficit colinérgico en la patogenia
del delirium, tres estudios recientes con fármacos inhibidores de la
acetil colinesterasa han evaluado su eficacia. Otros autores han
evaluado la utilización de neurolépticos.
TRATAMIENTO
Lo hemos de iniciar con las medidas de prevención no farmacológica y ampliarlo
con estrategias a nivel no farmacológico y farmacológico.
No farmacológico:
● Proporcionar condiciones ambientales adecuadas para favorecer la orientación
y evitar que el paciente se dañe o dañe a los acompañantes o al personal
sanitario.
Como puede ser un trato tranquilizador, empleando preguntas sencillas
Evitando ambientes ruidosos y cambios de personal o de habitación, una
actitud comprensiva alejada de la discusión
Evitar que el paciente permanezca solo
Una iluminación completa (clara durante el día, con luz en la noche)
No se deberá ubicar en la misma habitación de un paciente delirante
No interrumpir el sueño
● No olvidar las gafas y audífonos de uso personal en los pacientes ancianos.
● Preservar la integridad del paciente, utilizando medidas de protección,
colocando barandas, cojines… Prevenir ulceras, caídas… las sujeciones mecánicas
deberían ser evitadas, solo utilizándolas en caso de riesgo evidente y no
18

19. controlable con otras medidas, dado que además de agravar el delirium y
agitación, incrementan el riesgo de fracturas, lesiones y muerte.
● Medidas generales de estabilización del paciente, manteniendo la
permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Retirada de prótesis
dentales, aspiración de secreciones orofaringeas, canalización de vía venosa,
sondaje vesical y nasofaringeo
● Tranquilizar al paciente y a sus familiares explicándoles lo que esta
ocurriendo.
● La terapia que requiere participación activa del paciente es inapropiada. Se
puede emplear la reorientación verbal en tiempo, espacio, con diversas técnicas
como colocar calendarios, repetir al paciente la fecha, la hora y el lugar en que se
esta.
● Vigilar la hidratación del paciente
● Nutrición parenteral en caso de déficit vitamínico o de hipoalbuminemia
● Suplemento de oxigeno en caso de hipoxia secundaria a neumonías o
neoplasia pulmonar
Farmacológico:
► Tratar en lo posible los factores desencadenantes (tratamiento etiológico).
Como hipoglucemia, deshidratación, fiebre, hipotermia, isquemia cardiaca,
arritmias, intoxicaciones o síndrome de abstinencia al alcohol y otras drogas,
hipoxia, retención urinaria, impactación fecal…
► Tratar la sintomatología del delirium (tratamiento sintomático). En ocasiones
el sintomático debe preceder al etiológico, en otras el etiológico debe preceder al
sintomático, sin embargo, lo mas frecuente es que ambos se apliquen de forma
conjunta.
► El grupo farmacológico de primera línea recomendado son los neurolépticos:
● Haloperidol: bloqueante de la dopamina, tiene menores efectos
anticolinérgicos y sedantes, y la posibilidad de poder administrarlo por vía oral y
parenteral.
- Dosis inicial: 0,5 mg en la ligera, 1 mg en la moderada y 2 mg en la
severa. Las dosis pueden repetirse cada 30-60 minutos, hasta lograr el
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20. control, se observaran reacciones secundarias como los trastornos
extrapiramidales y la taquicardia ventricular multifocal.
- Tener en cuenta que la vo tiene un pico de absorción de 2-4 horas y la
vía im. de 30-60 minutos. La vo se puede repetir a la hora y la im/iv a
los 30 m. La vía iv precisa monitorización electrocardiográfica por la
posible prolongación del intervalo QT
- En casos de agitación grave se puede iniciar el tratamiento con dosis de
5-10 mg vía im o iv y si el paciente no se controla tras 20-30 minutos
de observación y tampoco presenta reacciones adversas se puede
repetir la dosis.
- En ancianos las dosis recomendadas son menores: 0,25-1mg,
repitiendo cada 4 horas, si es necesario. En casos de agitación grave se
puede iniciar el tratamiento con 2 mg.
- La dosis de mantenimiento del Haloperidol será de 1 a 10mg/dia y la
dosis máxima será de 100 mg/día. Repartido en 2- 3 tomas
- Efectos indeseables:
Distonías agudas que pueden ser tratadas con Biperidino 2.5- 5 mg im,
se puede repetir cada 30 m hasta un máximo de 20 mg
Acatisia (inquietud y necesidad de estar en constante movimiento) que
suele responder a la administración de Diazepam 5-10 mg vo
► Neurolépticos atípicos:
● Risperidona (Risperdal) dosis inicial de 0.50 mg/12 h pudiendo
incrementarla hasta 1.5-4 mg/día, también 0,25-0,50mg /4h
● Olanzapina (Zyprexa): 2,5-5 mg .(máximo 20 mg/día)
El uso de ambos fármacos se ha relacionado con un aumento de
accidentes isquémicos cerebrales en ancianos, por lo que su utilización en
este grupo de edad será valorada con precaución
► Desaconsejados:
- Neurolépticos de baja potencia: Levomepromacina (Sinogan) y
Clorpropamida (Largactil): son extraordinariamente sedantes, pero
presentan riesgo de hipotensión, aspiración, delirium anticolinérgico…
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21. además por su efecto sedante y anticolinérgico pueden aumentar la
confusión.
- Evitar las Benzodiazepinas, solo indicadas en algunos casos de delirium
provocados por: abstinencia alcohólica, deprivación de benzodiazepinas,
cuadros de intolerancia a neurolépticos (antecedente de síndrome
neuroléptico maligno) o en caso de convulsiones.
En las indicaciones descritas pueden ser útiles:
• Diazepam(Valium) 5 mg vo o iv lenta (2.5 mg /min) que se puede
repetir en 5-10 minutos si la primera dosis no es eficaz. Si tras 5-10
minutos la segunda dosis tampoco es eficaz se pueden administrar
10 mg más. La vía im se desaconseja por su absorción errática.
• Cloracepato(Tranxilium) 25-50 mg por vía im que se puede repetir
cada hora hasta sedación
• Lorazepam (Orfidal) 1-2 mg vo o im o iv (disponible en ampollas
como fórmula magistral)
► Otros: Vitamina B1 en alcohólicos o malnutridos.
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