1. Urticaria y
Angioedema
Alejandro Miguens Uriel
C.S. San José Norte
Catherina Monteghirfo Núñez
C.S. San José Norte

2. ÍNDICE
Introducción………………….…………………………………………………..Pag. 3
Características....…………………………………….…………………………Pag. 4
Epidemiología…...……………………..........................................................Pag. 4
Fisiopatología……………............................................................................Pag. 4
Clasificación…………………………………………………...…………………Pag. 5
Diagnóstico…………………………….………………………………………..Pag. 7
Tratamiento. …………………………………………………………..……….Pag. 11
Algoritmo resumen de tratamiento de urticaria aguda………………….…Pag. 16
Pronóstico y evolución………………………………………………………..Pag. 17
¿Cuándo derivar al especialista?..............................................................Pag. 17
Bibliografía……………………………………………………………………..Pag. 20
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3. INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN: Etimológicamente la palabra urticaria viene de la palabra
latina “urtica” u ortiga ya que los habones son similares a los que salen con el
roce de la ortiga y pican igual.
El prurito es la sensación cutánea primaria que provoca la respuesta
motora del rascado. Podemos dividirlo en prurito primario o sine materia,
cuando hay ausencia de lesiones cutáneas primarias, y secundario o cum
materia, con existencia de dichas lesiones.
La urticaria se define como un síndrome reaccional de la piel y mucosas.
Se presentan como lesiones cutáneas eritematosas, pruríticas, con elevaciones
y que a la presión desaparecen; lo que indica dilatación de vasos sanguíneos y
edema. Aparece de forma brusca y puede desaparecer rápidamente en una o
dos horas, pero puede cursar en epidisodios mas duraderos, de hasta 24 horas
de evolución. Frecuentemente se presentan en grupos de “ronchas” y aparecen
nuevas según van desapareciendo otras.
La urticaria se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, aunque
según su etiopatogenia puede aparecer en regiones específicas, por ejemplo
en la urticaria solar, aparecen las lesiones en zonas fotoexpuestas.
El angioedema es causado por las mismas condiciones patológicas que
la urticaria y se presenta en la dermis profunda y en el tejido subcutáneo. Se
manifiesta típicamente como un edema asimétrico causado por la presencia de
plasma dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas.
El angioedema (en ausencia de urticaria) casi siempre involucra cara, lengua,
extremidades o genitales.
El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad autosómica
dominante. Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales, por lo que la
ausencia de historia familiar no descarta el diagnóstico. Cursa con episodios
recurrentes de angioedema localizado sin urticaria y dolor abdominal por
edema de mucosa y submucosa que en ocasiones plantean diagnóstico
diferencial con distintas causas de abdomen agudo. En algunos casos se
identifica algún desencadenante como por ejemplo procedimientos dentales,
menstruación, anticonceptivos orales que contienen estrógenos, embarazo e
infecciones.
La anafilaxia se define como un síndrome clínico de potencial riesgo vital
caracterizado por su rápida instauración y sus manifestaciones multisistémicas.
Requiere un manejo adecuado y urgente del paciente. Este cuadro clínico se
produce como resultado de la acción de los mediadores químicos liberados de
forma súbita por mastocitos o basófilos. Esta liberación puede producirse como
consecuencia de un mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción
anafiláctica) o un mecanismo no inmunológico (reacción anafilactoide). Ambas
son clínicamente indistinguibles.
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4. CARACTERÍSTICAS
La urticaria, habitualmente denominada “ronchas” se caracteriza por la
aparición de unas tumefacciones localizadas, rojas o pálidas en la piel sin
superficie descamada, y de tamaño y forma variables. La lesión elemental es
una pápula edematosa dérmica. Afecta a cualquier parte del cuerpo. Pueden
unirse, siempre son pruriginosas y pueden aparecer rodeadas por un halo rojo.
El angioedema también denominado urticaria gigante, se manifiesta con
una tumefacción más grande de la piel debido a la afectación de la capa
subcutánea y dérmica profunda. Así, estas lesiones tienen unos límites poco
definidos y a menudo, conservan la coloración cutánea normal. En general, el
angioedema afecta a párpados, labios, lengua, genitales, manos, pies y, rara
vez, a laringe, tracto gastrointestinal y vejiga. El edema no aparece en zonas
declives.
EPIDEMIOLOGÍA
La urticaria y el angioedema constituyen una de las patologías médicas
más frecuentes hasta tal punto que se calcula que en la edad adulta, hasta un
20-25% de la población general ha padecido al menos un episodio a lo largo de
su vida. Es un proceso propio de gente joven y algo menos de niños.
Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad. Afecta 6-7% de los niños
preescolares y a 17% de los niños con dermatitis atópica. La mayoría de los
pacientes (aproximadamente 50%) padece tanto urticaria como angioedema,
40% sólo urticaria y 10% sólo angioedema.
A escala mundial su origen puede ser inmunológico, no inmunológico o
desconocido.
FISIOPATOLOGÍA
Se produce por una vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los
capilares de la dermis, que permite la extravasación del suero en el tejido
circundante. Cuando la urticaria es de tipo inmunológica se acompaña de
síntomas generales de hipersensibilidad.
La liberación de mediadores mastocitarios por distintos estímulos induce
cambios vasculares con vasodilatación, aumento de la permeabilidad de
capilares y vénulas, con extravasación de fluido y un reflejo nervioso que
condiciona la aparición del edema y eritema. La afectación de la dermis
superficial condiciona la aparición de habones mientras que la afectación de la
dermis profunda induce la aparición de angioedema.
En el Angioedema Hereditario hay un déficit en la actividad funcional del C1
inhibidor con una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas,
coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de mediadores
vasoactivos que auementan la permeabilidad vascular y el edema.
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5. CLASIFICACIÓN
La urticaria se puede clasificar de acuerdo con diferentes parámetros:
1.- Según la evolución:
Aguda.
Crónica.
2.- Según el cuadro clínico:
Ordinaria (la propiamente dicha).
Física (por estimulo detonador).
De contacto (inducida por contacto químico o biológico).
Angioedema (sin habones, en el cual el espectro de las
manifestaciones clínicas es muy amplio).
3.- Según el mecanismo potencial de su desarrollo:
Inmunológico.
No inmunológico.
Mediada por el complemento o Urticaria autoinmune.
Al tener diversas clasificaciones la más frecuentemente utilizada es en
base al tiempo de evolución, se divide en aguda (menos de 6 semanas) o
crónica (más de 6 semanas). En la urticaria crónica la causa específica se
determina en no más de 30% de los casos.
CLASIFICACION POR EVOLUCION
Urticaria aguda.- Se define tradicionalmente por la presencia de ronchas
de forma espontánea, casi la mayoría de los días, por menos de seis semanas.
Urticaria crónica.- Con una duración de más de seis semanas, con
presencia de lesiones casi la mayoría de días de la semana.
El tiempo es importante, ya que la evaluación de las urticarias aguda y crónica
es diferente.
CLASIFICACION SEGÚN CUADRO CLINICO
Urticaria ordinaria.- La propiamente dicha.
Urticaria física.- Comprende el 20-30% de los casos de urticaria
crónica. Dentro de los detonadores físicos que inducen urticaria se incluyen
estímulos mecánicos, térmicos, ejercicio, exposición solar y exposición al agua.
El dermografísmo es la urticaria física de tipo mecánico más común y afecta de
2% a 5% de la población. La fricción de la piel activa la formación de ronchas
que se disponen de forma lineal en unos cuantos minutos posteriores al
estímulo y persisten de 30 minutos a 2 horas. Frecuentemente ocurren
después del rascado o cuando se usa ropa muy ajustada. Esto no se considera
propiamente una urticaria, de hecho se llama “urticaria ficticia”. Se cree que es
mediado por la IgE, pero no se ha identificado un alérgeno.
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6. La urticaria colinérgica es un tipo especial de urticaria crónica, que se
puede desarrollar después de actividades que aumentan la temperatura
corporal como por ejemplo: baños de tina, hidromasaje etc. Se caracteriza por
la presencia de ronchas pequeñas y transitorias que se exacerban por calor,
ejercicio, ropa oclusiva o factores emocionales. Puede ser confundida con
anafilaxia inducida por ejercicio, debido a que dentro de los síntomas que la
acompañan se encuentra el angioedema, mareo y síncope. Se ha propuesto
como mecanismo patogénico la activación de mastocitos secundaria a agentes
liberadores por el sistema nervioso colinérgico. Se ha estimado que del 5% al
7% de los pacientes que padecen de urticaria pueden presentar este tipo en
concreto.
La urticaria adrenérgica es extremadamente rara. Las ronchas son
eritematosas, puntiformes y con un halo blanco; en contraste con las presentes
en la urticaria colinérgica, que presentan un halo eritematoso. Se
desencadenan por estrés y no por ejercicio o incremento de la temperatura
corporal.
La urticaria por presión retardada puede ocurrir después de la
aplicación de presión a la piel (durante 20 minutos). Afecta predominantemente
a palmas, plantas y glúteos. A pesar de que puede llegar a ser incapacitante,
su mecanismo de acción es desconocido.
La urticaria por calor se presenta por el contacto directo de la piel con
objetos o aire caliente. Los rangos de temperatura desencadenante varían de
38°C a más de 50°C.
La urticaria por frío es inducida por exposición a bajas temperaturas
(aire, agua, objetos, alimentos o bebidas). Aunque el mecanismo aún no es
claro, se cree que están involucrados factores séricos, como los anticuerpos.
La “prueba al frío” se realiza al colocar un cubo de hielo en el antebrazo por 4
minutos, desencadenando el desarrollo de urticaria durante el recalentamiento.
La urticaria solar se desarrolla pocos minutos después de la exposición
a la luz solar. Se clasifica de acuerdo a la longitud de onda de luz, induciendo
urticaria las longitudes de onda que van de los 2800 a los 5000nm. Su
mecanismo se basa en la activación de una molécula precursora, que con la
exposición se convierte en foto-alérgeno.
La urticaria acuagénica se produce tras el contacto con el agua. Son
lesiones urticarianas pequeñas, desconociéndose aún su mecanismo de
acción. Se puede demostrar aplicando una toalla húmeda a la piel del tronco
durante 30 minutos.
CLASIFICACION SEGÚN SU MECANISMO DE DESARROLLO
Urticaria inmunológica.- Está caracterizada por una hipersensibilidad
mediada por IgE. El entrecruzamiento de la proteína de la IgE localizada en la
superficie del mastocito o basófilo resulta en la liberación de mediadores
6

7. inflamatorios como la histamina, leucotrienos, prostaglandina D2, factor
activador de plaquetas, factor quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis y factor
liberador de histamina, donde la histamina es el mediador principal que
desencadena edema y urticaria. Los detonantes principales de la respuesta
mediada por IgE son medicamentos como la penicilina, veneno para hormigas,
los alimentos como leche o huevo y las transfusiones.
Urticaria No-inmunológica.- Se caracteriza por la degranulación de
mastocitos por otros mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos
(alcohol y material de contrastes), medicamentos (morfina, codeína,
vancomicina, tiamina) y alimentos (frutillas y pescado).
Urticaria mediada por el complemento.- Las proteínas de
complemento como C4a, C3a y C5a (anafilotoxinas), pueden estimular
directamente los mastocitos. En el lupus eritematoso sistémico, enfermedad del
suero y angioedema adquirido, los complejos inmunes circulantes pueden
activar la cascada del complemento e incrementar estas proteínas.
DIAGNÓSTICO
En los diferentes consensos de expertos hay una clara tendencia a
recomendar reducir las exploraciones de laboratorio en el abordaje diagnóstico
de la urticaria. Se ha demostrado que la historia clínica es no sólo primordial
sino asimismo suficiente en la gran mayoría de casos de pacientes con urticaria
o angioedema.
¿Qué estudios se deben realizar ante un paciente con urticaria-
angioedema?
La historia clínica es la parte fundamental del estudio y va a guiar al médico en
los algoritmos existentes de diagnóstico complementario.
En general se debe proceder primero a una historia clínica exhaustiva,
una exploración clínica y una exploración complementaria básica para
descartar una enfermedad grave subyacente.
Historia clínica
Es la parte fundamental en el diagnóstico de la urticaria. El diagnóstico
clínico se basa en la distribución y morfología de las lesiones. Los habones se
blanquean con la digitopresión y son cambiantes en su distribución. El habón
individual desaparece en menos de 24 h. En el caso que los habones perduren
por encima de este tiempo hay que sospechar una urticaria-vasculitis.
Debe preguntarse por exposición previa a alimentos, fármacos, picaduras de
insectos, exposiciones por contacto.
La historia clínica nos guía hacia el factor desencadenante, seguido de
las pruebas cutáneas alérgicas y la determinación de IgE específica. Con
respecto a la urticaria aguda, la rentabilidad de un abordaje alergológico es
7

8. elevada. Es importante preguntar si el paciente ha tolerado con posterioridad el
agente sospechado. Sin embargo, en las urticarias agudas de duración más
prolongada, la rentabilidad de exploraciones complementarias es baja y no
supera los hallazgos de la historia clínica.
Se debe indagar sobre la presencia de síntomas sistémicos asociados,
como artromialgias, fiebre o síndrome constitucional, lo que puede guiar hacia
una posible etiología infecciosa, de enfermedad inflamatoria, neoplásica, etc.
La artritis o síndrome de Raynaud orienta a una conectivopatía. El síndrome
gripal es frecuente y característico de procesos virales. En estos cuadros es
típico atribuir (frecuentemente falsamente) la causa de la urticaria a algún
fármaco administrado en el curso de la infección. Otros desencadenantes a
explorar son los factores físicos (frío, calor, ejercicio, vibración, presión o expo-
sición solar).
Exploración física
Ésta confirma el juicio diagnóstico inicial si el paciente presenta las
lesiones durante la visita médica. En la exploración general se busca descartar
un proceso infeccioso, neoplásico o una enfermedad del tejido conectivo.
Exploración complementaria básica
En el siguiente paso se puede evaluar la velocidad de sedimentación y
una fórmula leucocitaria con recuento de leucocitos y eosinófilos.
Exploración complementaria avanzada
Tests de laboratorio. Incluyen un estudio inmunológico, IgE total y
específica según sospecha, estudio de complemento, función tiroidea con
títulos de anticuerpos antitiroideos, ANA, factor reumatoide. En algunos casos
puede ser necesaria la serología de hepatitis B y C, VDRL y crioglobulinas. La
serología de hidatidosis puede detectar un quiste hidatídico y debería formar
parte del diagnóstico en cuadros de anafilaxia o urticaria aguda recidivante.
Cuando la historia clínica nos hace sospechar una urticaria por agentes
físicos se debe estudiar la urticaria mediante pruebas específicas según la
siguiente tabla.
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9. Estudio radiológico. La radiografía de tórax puede detectar infecciones
pulmonares, neoplasia o un quiste hidatídico, que también puede estar
localizado a nivel hepático, para lo que se realizará una ecografía abdominal.
Estudio alergológico específico. Las pruebas cutáneas y la IgE
específica son útiles para confirmar o descartar urticaria IgE mediada por
alimentos y algunos fármacos. Para descartar un agente como causante de
una reacción alérgica puede ser necesaria la prueba de provocación
controlada.
El angioedema hereditario que cursa sin urticaria debe confirmarse
mediante medición de factores del complemento (C3, C4, cuantificación y
actividad de C1- inhibidor). En estudios más avanzados se mide el C1q y la
presencia de anticuerpos contra el C1-inhibidor o C1q para diferenciar los
distintos tipos de déficit de C1- inhibidor. En un porcentaje importante de las
urticarias crónicas los pacientes presentan anticuerpos anti-IgE o antireceptor
de IgE sobre el mastocito, es la denominada urticaria crónica autoinmune. En
estos casos se puede realizar una prueba cutánea con suero autólogo y/o la
detección de autoanticuerpos.
Finalmente, el parásito de los pescados, Anisakis simplex, se ha
implicado en un alto porcentaje de urticarias agudas o anafilaxias y se ha
propuesto la posibilidad de implicación en algunos casos de urticaria crónica.
En este caso especial, la prueba cutánea y la determinación de IgE e IgG4
específica frente al parásito pueden ser útiles.
9

10. 10

11. TRATAMIENTO
Medidas generales:
El primer paso es descubrir el agente causal y si ha sido posible la
identificación del mismo, la evitación de éste y/o el tratamiento de la causa
subyacente. También es necesario tranquilizar al paciente e insistir en la
benignidad del proceso en la mayoría de los casos. Además se ha de explicar
al paciente que en la mayoría de ocasiones no se va a detectar la etiología
específica y que no existe una medicación curativa, sino sólo sintomática.
De no poderse identificar el factor desencadenante, se procederá a
evitar factores agravantes inespecíficos como alcohol, estrés, excesivo
calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS) y alimentos como las conservas,
fresas, chocolate, plátano, marisco, quesos fermentados y aditivos
alimentarios.
Tratamiento farmacológico
Se basa fundamentalmente en el empleo de antihistamínicos, el ideal
tendría las siguientes características:
• Absorción no influida por alimentos.
• Sin interacciones medicamentosas.
• Elevada afinidad por el receptor H1.
• Enlace específico y persistente.
Resumiendo, un principio activo de elevada eficacia sin efectos secundarios no
deseados.
Siempre serán de primera elección los antihistaminicos-H1 (anti-H1) de
segunda generación por vía oral (escaso efecto sedante, carecen de acción
anticolinérgica, menor frecuencia de dosis). Actualmente presentan un perfil
muy seguro. Los antihistamínicos tienen la capacidad de inhibir la liberación de
histamina y previenen la acción de la misma en los órganos diana. La eficacia
de los anti-H1 está bien establecida, aunque no todos los pacientes responden
y la desaparición completa de las lesiones solo se produce en un 40% de los
mismos. Hay que recordar que son más eficaces cuando se toman de forma
prolongada que esporádicamente, en brote agudo mantener la pauta de
tratamiento durante 5-7 días. No se recomienda emplear anti-H1 sedantes
como tratamiento de primera línea.
Antihistamínicos Anti –H1 de segunda generación.
Principio activoDosis Características
Loratadina 10 mg/ 24 horas Metabolito activo:
Desloratadina.
Desloratadina 5 mg/ 24 horas
Cetirizina 10 mg/ 12-24 horas Metabolito
Hidroxicina
Sedación leve
Ajuste Insuf.Renal
y Hepática (mitad
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12. dosis).
Levocetirizina 5 mg/ 24 horas Metabolito
Cetirizina
Precaución Insuf.
Renal terminal.
Absorción
disminuida por
alimentos.
Ebastina 10- 20 mg/ 24 horas Metabolismo
hepático.
Absorción rápida
Acción
prolongada.
No interacción con
alimentos.
Leve somnolencia.
Azelastina Más frecuente
preparados
nasales.
Fexofenadina 120-180 mg/ 12-24 horasAcción rápida y
prolongada.
Interacción
antiácidos:
Magnesio/Aluminio
No metabolismo
hepático.
Rupatadina 10 mg/ 24 horas Precaución con
alcohol y
depresores SNC.
Mizolastina 10 mg/ 24 horas Potencialmente
arritmogénico,
Múltiples
interacciones:
Ketoconazol,
macrólidos,
antiarrítmicos
clase I-III.
Los corticoides orales acortan la urticaria aguda y pueden indicarse si la
afectación cutánea es importante (Prednisolona 40 mg/día/4 días), máximo 10
días, dar medicación matutina. Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales
pueden ser útiles en urticaria por vasculitis o urticaria grave por presión. No
deben emplearse de forma prolongada. En caso de afectación sistémica o del
estado general puede emplearse 6-Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía
intramuscular.
En caso de refractariedad al tratamiento, se recomienda:
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13. • Aumento de dosis de los anti-H1 de segunda generación por vía oral
incluso más de lo que indica el fabricante siempre que los beneficios
superen los riesgos.
• Cambio a anti-H1 del mismo grupo.
• Cambio a anti-H1 de primera generación. Asociación anti-H2 monodosis
diaria 1 semana (Ranitidina 150 mg/12 horas, Famotidina 20-40 mg/día,
Cimetidina 300-800 mg/12 horas). Los anti-H2 no sirven para la urticaria
aguda, pero son útiles para la crónica debido a que potencian el efecto
de los anti-H1. Dentro de los antihistamínicos de primera generación
como efectos secundarios típicos de estos medicamentos encontramos
la somnolencia, además podemos encontrar agitación, sequedad de
mucosas, aumento de apetito y aumento de peso. Como aparición
mucho mas rara tendríamos la aparición de nauseas, vómitos y
retención urinaria.
• Añadir un inhibidor de los leucotrienos como el Montelukast. Puede ser
útil en combinación con antihistamínicos en casos de UC, especialmente
la asociada a reacciones adversas del AAS, AINE, urticaria por presión
retardada y autoinmune.
En el tratamiento de la urticaria y el angioedema, si a pesar de todo lo
anterior los síntomas persisten, entramos en el último escalón de
medicamentos posibles a dar, entre los cuales no hay grandes niveles de
evidencia ni gran perfil de seguridad ni son costo-efectivos, dentro de este
grupo tendríamos:
o Ciclosporina A. La Ciclosporina A puede ser utilizada en
pacientes con enfermedad severa. Ya que inhibe la degranulación
de basófilos y mastocitos.
o Ketotifeno. Es un estabilizador de los mastocitos, ha mostrado ser
eficaz en el tratamiento de las urticarias colinérgicas y por frío.
o Anti Ig-E (Omalizumab).
o Bloqueantes de los canales de Calcio como el Nifedipino
(estabiliza a los mastocitos).
o Dapsona.
Para estos últimos fármacos habría que dar un tratamiento individualizado.
Los corticoides o antihistamínicos tópicos tienen escasa eficacia frente a
las lesiones dérmicas y además tienen riesgo de fotosensibilidad, por lo que no
se deben emplear.
Antihistamínicos Anti –H1 de primera generación.
Principio activo Dosis Características
Hidroxicina 25 mg/ 6-8 horas Toma nocturna.
Interacción con iMAOS,
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14. depresores SNC,
cimetidina.
Contrarresta acción
Adrenalina.
Dexclorfeniramina 2- 6 mg/ 6-8 horasPermite vía intravenosa
(0,5 mg/6-8 horas).
Clemastina 1 mg/ 12 horas Menos efectos
secundarios.
Mequitazina 5 mg/ 12 horas Intermedio entre 1ª y 2ª
generación.
Difenhidramina 50 mg/ 6-8 horas Amplia experiencia.
Sedación importante.
Escaso efecto
gastrointestinal.
Más indicada en cuadros
de mareos, vértigos y
vómitos de origen
laberíntico.
Ciproheptadina 4 mg/ 6-8 horas No emplear en ataques
agudos de asma, úlcera
péptica, edades extremas
de la vida.
Prometazina 50 mg/ 8-12 horas A altas dosis: reacciones
extrapiramidales.
Permite vía intramuscular/
intravenosa.
En caso de anafilaxia las medidas han de ser mucho mas agresivas,
aunque la anafilaxia no es el sujeto de nuestro estudio las comentaremos
brevemente, ya que la anafilaxia puede estar asociada a la urticaria y el
angioedema.
Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y
oxígeno a flujos altos (10 lm) con control del O2 con pulsioximetría. Además
dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir:
• Adrenalina, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular, por un
mejor perfil de absorción. Reservando la vía intravenosa para casos muy
graves, con monitorización cardiaca continua.
• Administrar líquidos IV, 500 - 1000 mL en un adulto, cristaloides (no hay
pruebas para usar con preferencia coloides).
• Corticoides: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa o
intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote
del uso de corticoides parenterales.
• Salbutamol inhalado o nebulizado.
Hemos de prestar especial atención en casos especiales de urticaria y
14

15. angioedema, como puede ser en el embarazo, lactancia, niños, insuficiencia
hepática e insuficiencia renal:
• Embarazo: se recomienda el empleo de corticoesteroides a dosis bajas.
Se debe evitar el uso de antihistamínicos, ya que estos cruzan la
placenta y aunque no hay evidencia de teratogenia, deben evitarse en el
primer trimestre del embarazo. En caso de ser necesario usar
antihistamínicos emplear Dexclorfeniramina (Polaramine®) por su amplia
experiencia de uso, aunque la Loratadina y la Cetirizina también se
encuentran dentro de la misma categoría (categoría B) de la “Food and
Drug Administration”. La Hidroxicina (Atarax®) está especialmente
contraindicada.
• Lactancia: se recomienda toma nocturna del antihistamínico
(Loratadina). Los anti-H1 sedantes están contraindicados durante toda la
lactancia.
• Niños. En niños mayores de 12 años puede emplearse cualquier
antihistamínico. La Hidroxicina y la Desloratadina se pueden dar a partir
del año de edad. La Dexclorfeniramina, la Cetirizina, la Levocetirizina, la
Loratadina y la Ebastina, a partir de los dos años. La Fexofenadina se
utiliza a partir de los 6 años. Distinguiremos según la gravedad entre:
o En caso de urticaria leve, primero se administran antihistamínicos
H1 de primera generación (Hidroxicina, Dexclorfeniramina). Son
preferibles ante el mayor perfil de seguridad y la posibilidad de
empleo por vía intravenosa, si bien también son aceptados anti-
H1 de segunda generación como Loratadina o Cetirizina.
o En caso de urticaria grave: Metilprednisolona intravenosa, 2
mg/kg de peso, o adrenalina al 1/1.000 subcutánea, 0,01 ml/kg,
máximo 0,5 ml. En dosis de 1 ml administradas a mayores de 14
años, deben vigilarse los efectos secundarios (arritmia,
taquicardia).
• Insuficiencia hepática: anti-H1 que no presenten metabolismo
hepático, es decir independientes de la citocromo P-450, Cetirizina,
Levocetirizina, Desloratadina y Fexofenadina. Otros autores pese a
evitar el citocromo P-450, recomiendan reducir dosis a la mitad.
• Insuficiencia renal: Fexofenadina. En caso de usar Cetirizina o
levocetirizina se debe reducir dosis.
• Angioedema hereditario por déficit de INH C1. En el brote agudo con
afectación cervicofacial o dolor abdominal intenso se debe administrar
concentrado de INH C1 (Berinert ®) 500-1.000 U iv lentamente o bien un
fármaco de reciente aparición denominado Icatibant (Firazyr®). El
Icatibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiquinina y se
administra por vía subcutánea (sc) en forma de jeringuilla precargada
(30 mg), pudiéndose repetir su administración cada 6 horas si fuera
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16. necesario. Si el brote es leve se puede pautar Ácido Tranexámico
(Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg/8 h por vía oral (vo) o iv. En
determinadas situaciones estresantes, como politraumatismos o
intervenciones quirúrgicas, es necesario realizar tratamiento profiláctico
con danazol 200 mg/8 h o Estanozolol 4 mg/6 h por vo. Si se dispone de
él, administrar INH C1.
ALGORITMO RESUMEN DE TRATAMIENTO DE URTICARIA
AGUDA
16

17. PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
El pronóstico depende de la variedad de urticaria o angioedema que
tenga el paciente, desde apenas sintomática, a grave o muy grave.
En las urticarias secundarias el pronóstico dependerá de la enfermedad
asociada. En general tiende a reducirse con la edad la sintomatología y los
cuadros que se producen en el embarazo suelen recidivar en los posteriores.
En el Angioedema Hereditario Familiar, que cursa de manera recurrente,
puede llegar a haber una mortalidad del 30% de los pacientes, si bien en la
actualidad se van reduciendo estos porcentajes con un adecuado diagnóstico y
tratamiento.
¿CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA?
Los criterios de derivación de Urticaria y Angioedema sin diferentes entre
sí y a su vez varían dependiendo de su presentación aguda o recidivante o
crónica.
En el caso de las urticarias agudas, en un primer brote, sin claro factor
desencadenante no se derivan al especialista. En el caso de que haya un
desencadenante claro conocido como puede ser la exposición a fármacos,
alimentos (frutos secos, frutas) picaduras de insectos o anisakis; si se deriva al
especialista.
Algunos autores refieren que en caso de desencadenante claro, no remitir a
atención especializada sino continuar el seguimiento en consulta de Atención
primaria.
En el caso de urticarias recidivantes o crónicas (mas de 6 semanas), es
obligatorio descartar las urticarias físicas (acuagénica, colinérgica, por frío,
solar...), infecciones ocultas, parasitosis intestinal, fármacos de ingesta
habitual, alimentos de ingesta cotidiana y enfermedades sistémicas, una vez
realizado esto, y sin hallazgos concluyentes, se derivará a la Atención
Especializada.
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18. A su vez se recomienda derivar al servicio de alergología con carácter
preferente en los siguientes casos:
- Urticaria aguda con sospecha de alérgeno desencadenante de
difícil evitación.
- Reacción sistémica urticarial por picadura de himenópteros
(abejas, avispas…).
- Sospecha de alergia a un medicamento con indicación de
administración actual y sin alternativa terapéutica.
- Sospecha de alergia alimentaria en lactantes y primera infancia.
- Sospecha de urticaria de contacto profesional.
- Urticaria acompañada de anafilaxia.
- Urticaria del embarazo.
En el caso del angioedema distinguiremos entre el angioedema
inducido por drogas y el angioedema hereditario/adquirido C1E1.
En el primero si al retirar los fármacos sospechosos (IECAS, AAS, AINEs…) no
desaparece el cuadro, derivaremos al servicio de Alergias.
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19. En el segundo caso derivaremos siempre, lo que si hay afectación laríngea,
enviaremos de forma preferente. En el caso de Angioedema Hereditario
Familiar procurar derivar con cuantificación de C3 y C4.
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20. BIBLIOGRAFÍA
1. Cardona Dahl V, Cabañes Higuero N, Chivato Pérez T, Guardia Martinez
P, Fernández Rivas MM, Freijó Martín C, et al. Proyecto GALAXIA. Guía
de actuación en anafilaxia; 2009. [En línea]
www.guiasalud.es/GPC/GPC_467_Anafilaxia.pdf (Página consultada el
31 de marzo de 2012).
2. Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. “The effectiveness of a
history-based diagnostic approach in chronic urticaria and angioedema”.
Arch Dermatol. 1998 Dec; 134(12):1575-80.
3. Muller A. Urticaria and angioedema, a practical approach, Am Fam
Physician 2004; 1123-1128.
4. Yadav S, Bajaj AK. Management of difficult urticaria. Indian J Dermatol.
2009 Jul;54(3):275-9.
5. Kaplan AP. Chronic Urticaria: pathogenesis and treatment. J Allergy Clin
Inmunol 2004; 114:645.
6. Tranche Alvarez-Cagigas P, Rivera Teijido M. “Urticaria aguda y
angioedema”. Centro de Salud Isabel I. Área X. Madrid. [En línea] http://
www.fisterra.com/guias-clinicas/urticaria-aguda-angioedema/ (Página
consultada el 25 de Marzo de 2012).
7. Santos Sampedro MI, Cornide Santos I, Ferrer Armengou L y
Concepción Medina T. Tratamiento de la urticaria. JANO 2005;
1293-1295.
8.Kaplan AP. Clinical practice. Chronic Urticaria and Angioedema. N Eng J
Med 2002; 346: 175.
9.Sanmartín Novell V, et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria. FMC.
2010; 17 (5):292-302.
10.Barbara Muller BA. Urticaria and angioedema: a practical approach.
Am Fam Physician 2004; 69 (5): 1123-8.
.
20

21. 21