1. LUIS EDUARDO SÁNCHEZ JIMÉNEZ
R2 MFYC SAN JOSÉ NORTE

2. • Peso promedio de 20g
• Se constituye
• lóbulos laterales
• la tráquea y la laringe
• Dos vainas carótidas y los
músculos esternocleidomastoideop
• Istmo
• Parte anterior relación con
los músculos infrahiodeos
• En sentido posterior están
las paratiroides , Nervio
laringeo recurrente

3.  Sintetizar y secretar la hormona tiroidea
 Procesos
 metabolismo del yodo
 producción
 almacenamiento
 secreción de hormona tiroidea.

4.  El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado
intramolecularmente con radicales de tirosina para
formar tiroglobulina
 La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y
globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en
la sangre periférica
 Las TSH actúa sobre todos los procesos que
controlan la síntesis y liberación de la hormona
tiroidea.

6.  El hipotiroidismo resulta de la disminución en
el efecto de las hormonas tiroideas a nivel
tisular.
 Su causa más frecuente es la disminución en
la síntesis y secreción o resistencia periférica
a las hormonas tiroideas.

7. Epidemiología
 Una de las causas mas importante de la
consulta de endocrinología
 ♀ adultas 2% ♂ 0.1-0.2%
 Según la Encuesta nacional de salud y
nutrición de los EUA , la
 Prevalencia general  0.3% .
 Hipotiroidismo subclinico 4.3%
 SENN (2010) 700,000 afectados en España
 50% diagnosticado casual .

8.  Hipotiroidismo central  Resistencia a hormonas
tiroideas
 Muy poco frecuente  Mutación en el gen del
 Disfunción en la receptor de hormona
hipófisis o a una tiroidea beta (TR-beta)
alteración hipotalámica
 TSH inapropiadamente  Hipertiriodismo  gran
baja o normal resistencia en el eje hipotálamo-
hipofisario y no así en el resto
de los tejidos.

9.  Representa el 99%
 Como primera causa a la tiroiditis de Hashimoto,
dado en las zonas del mundo donde el aporte
dietético de yodo es suficiente
 Destrucción apoptótica de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune.
 La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos
antitiroideos circulantes) y la asociación con otras
enfermedades autoinmunes.

10.  Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.
 Trastornos por deficiencia de yodo
 El bocio es la manifestación clínica más evidente y es
provocado por aumento en la secreción de TSH.
 Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de
TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea

11. Farmacológica infecciosa
 yodo radioactivo
 Amiodarona 14-18%
 Interferón alfa
 Litio
 metimazol y el
propiltiouracilo

13.  Piel fría, pálida y xerótica
coloración naranja-
amarillenta
 Rasgos faciales
 labios abultados, párpados
edematizados con nariz
ancha, y macroglosia
 Pelo grueso, seco,
quebradizo y de lento
crecimiento
 Uñas delgadas y
quebradizas

14.  Gasto cardiaco bajo
 Asociación con factores de riesgo
cardiovascular
 Hipertensión, dislipemia, inflamación sistémica y
resistencia a la insulina
 Hipotiroidismo subclínico puede cursar con
aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria

15.  Hipoventilación
 Debilidad de los músculos respiratorios
 El SAOS
 Prevalencia 25-35%
  del tejido blando infiltración
glucosaminoglicanos
 Bocio

16.  Alteraciones en la peristalsis esofágica.
 Disfagia
 Reflujo Gastroesofágico
 Dispepsiaalteración de la motilidad
gástrica
 en la peristalsis intestinal
 en del metabolismo hepático
  la frecuencia de litiasis
 Triada: hipercosterolemia, hipotonía y 
secreción de bilirrubina

17.  Elentecimiento de todas las funciones
intelectuales, incluida el habla .
 Pérdida de la iniciativa, defectos en la
memoria
 Letargo y somnolencia
 Demencia en los pacientes ancianos

18.  Elevación de la creatinina sérica 50%
 Mecanismo aún no establecidos, se cree
▪ efecto directo de las hormonas en los vasos sanguíneos
▪ La contractilidad miocárdica
▪ Gasto cardiaco y las resistencias periféricas
▪ Vías indirectas (endocrina y paracrina)

19.  Apetito e ingestión de alimento disminuyen
 Aumento de peso
 colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad
 Resistencia a la insulina con disminución en la
captación de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo

20.  Alteraciones en el ciclo menstrual
 Pérdida de la libido y falla en la ovulación
 Efecto adverso en la espermatogénesis
 ⇓ Concentraciones totales de testosterona

21.  En niños resulta en retardo en el crecimiento
por retardo en el desarrollo óseo
 Aumento en el riesgo de fracturas.
 Debilidad muscular y mialgias
 El volumen de las masas musculares y
enlentecimiento en los movimientos
(síndrome de Hoffmann).

23.  TSH  Tiroxina libre (T4)
 Indicador más sensible  la fracción libre de estas
de enfermedad tiroidea hormonas es la que
temprana interactúa con los tejidos
 Valor normales: 0.4 -0.5  Valores normales: 4.5-11.2
mU/L  4.5 -5.5 mU/L mcg/dl
 Fármacos 
 Valores >2 mU/L se ▪ ACOS, Clofibrato, estrógenos
encuentran en personas metadona
con riesgo de  Fármacos 
enfermedad tiroidea Litio, fenoteína, propanolol

24.  Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones
en las concentraciones de hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo subclínico.
 Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que
puedan precipitar disfunción tiroidea
 En pacientes con bocio y eutiroidismo.
 En embarazo como predictores de hipotiroidismo o
disfunción tiroidea posparto

25.  Pacientes con concentraciones de TSH
superiores a 10 mμ/L
 Dosis inicial de levotiroxina depende de la
edad, arritmia cardiaca o enfermedad
coronaria.
 Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h
 En ancianos dosis de 25-50 μg/día

27.  Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de
haber iniciado el tratamiento
 Después de alcanzar la meta de TSH ,algunos
autores prefieren mantener TSH entre 0.4 -
2.0 mIU/L particularmente en jóvenes.
 Se requiere la evaluación anual con TSH y
T4L

28. T

29.  Niveles de TSH están elevados, pero la T4
libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad
 Se trata de una alteración asintomática.
 Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en
hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.


30.  Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
 Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
 Presencia de bocio.
 Presencia de síntomas inespecíficos:
depresión, estreñimiento, cansancio,

33.  Lania A, Persani L, Beck P. Preccoz central hypothyroidism. Pituitary 2008;11:181-186
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 http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembre-
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 Hipotiroidismo subclínico : http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo-
subclinico/