Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como una enfermedad inflamatoria de los pulmones causada principalmente por el humo del tabaco y la biomasa, que causa limitación al flujo aéreo progresiva y no totalmente reversible. Esta limitación se asocia con efectos extrapulmonares y una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y las vías respiratorias. El documento también cubre los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de la EPOC.
8. Espirometría
FVC (capacidad vital forzada): volumen máximo de aire que se alcanza durante una espiración
en una maniobra forzada.
FEV1 (volumen espiratorio máximo en el primer segundo): volumen espirado en el primer
segundo de una espiración máxima tras una inspiración profunda. Dicho parámetro cualifica lo
rápido que puede vaciarse el pulmón.
10. FEV1
Espirometria
Relacion FEV1/FVC menor del 70%
Limite de la normalidad, percentila 5
Factores habituales que modifican la función
pulmonar:
Sexo, edad, talla y conformación étnica
11. Epidemiologìa
• 4a causa de mortalidad mundial
• 3 000 000 muertes en 2011
• Prevalencia en AL 8-20%
• 2020, será la 5a enfermedad más costosa
12. “Enfermedad inflamatoria, prevenible y tratable con
efectos extrapulmonares significativos que pueden
contribuir a la gravedad de los individuos. Su
componente pulmonar se caracteriza por limitación al
flujo aéreo (obstrucción al paso de aire) que no es
totalmente reversible y es usualmente progresiva. Esta
limitación se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y la vía aérea cuyos factores
de riesgo más importantes son la exposisición a
partículas nocivas y gases, principalmente derivados del
consumo de tabaco y exposición a la biomasa.”
13.
14.
15. Limitación al flujo aéreo de la vía aérea pequeña
Enfisema
Obstruccion del lumen v.a.p.
Bronquiolitis
Pérdida de la elasticidad, destrucción del
parénquima
16. HUMO DEL CIGARRILLO, BIOMASA
3 regiones anatómicas:
Bronquios mayores (>2mm)
BRONQUITIS CRONICA
Tos crónica y expectoración
Vía aérea pequena (<2mm)
Limitación al flujo aéreo en ausencia de enfisema
Alveolos
ENFISEMA
Destrucción del parenquima pulmonar
17. El sujeto puede desarrollar simplemente
bronquitis crónica o bien progresar a limitación
del flujo aéreo asociada a enfermedad aérea
pequeña o enfisema.
18. 2 fenotipos
ABOTARGADO AZUL
( B L U E B L O A T E R )
S O P L A D O R R O S A D O
( P I N K P U F F E R )
Aspecto pícnico
Pletórico
Cianótico
Bronquitis crónica muy evolucionada
Asténico
Caquéctico
Espiración muy alargada
Labios semi cerrados
Coloración normal
Enfisema
19. Tos crónica durante cuando
menos 3 meses al año en dos
años.
Hiperplasia de las glandulas
submucosas de los bronquios
(>2mm).
Infiltrado inflamatorio en el
aparato secretor de moco
(inicio de la enfermedad)
20. Bronquios menores a 2 mm,
sitio de mayor resistencia en
la obstrucción EPOC
Exudados inflamatorios de
moco, se incrementan en la
medida en que empeora el
EPOC
Engrosamiento y
remodelación de la vía aérea
21. Destrucción de las paredes
alveolares.
Inhalación crónica de los
componentes de tabaco y la
inflamación.
Desequilibrio proteasa-
antiproteasa
Estrés oxidativo, apoptosis,
senescencia,
envejecimiento.
Neutrofilos y macrofagos:
productos proteoliticos.
24. Causas (por importancia):
Estrechamiento de la vía aérea (aumento de
resistencia).
Disminución de la restauración elástica (recoil).
Aumento de la colapsabilidad de la vía aérea.
29. Pérdida de la restauración elástica del
pulmón.
Prolongación de la expiración
(La inspiración se inicia antes de llegar al punto
de balance elástico).
30. Alteraciones del índice
ventilación/perfusión.
Hipoxemia.
Alteración de la sensibilidad a la
hipercapnia.
31.
32. Pérdida de capilares septales
Contracción vascular por hipoxia.
Por defecto en la síntesis de NO endotelial.
33. La relación entre el impulso respiratorio y la
presión inspiratoria se denomina
acoplamiento.
En el EPOC hay una desintegración del
acoplamiento.
34. Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el
impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen
tidal.
Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se
aumenta la frecuencia respiratoria.
La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el
atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la
exhalación.
35. La percepción de disnea se relaciona poco con la
hipoxemia.
Se relaciona más con la sensación de fatiga
diafragmática y de los músculos accesorios.
36. Debido a la hiperinflación,
La forma aplanada del diafragma disminuye la
motilidad del mismo.
Los músculos tienen que trabajar con una
longitud que limita su contractibilidad.
37.
38.
39.
40. Evaluación de los síntomas
Anamnesis
Examen físico
Medición de la limitación del flujo de aire
Valoración de la gravedad
Exploraciones adicionales
Exploraciones adicionales
Diagnóstico diferencial
41.
42. Exposicion/tiempo a toxicos inhalables
Tabaco, humo de leña, exposición laboral a polvos,
humos, gases, sustancias químicas
Indice tabaquico: una cajetilla al día por 10
anos # cigarrillos al dia X anos ::::: 20
20
Fumadores: 10-15% lo presentan
43.
44. Exposición a humo de leña (INER)
Indice de exposición a humo de leña
# hrs expuesto a humo de leña X años
> 200 horas
Mujeres expuestas, riesgo de 75 veces mayor
que las no expuestas.
45. Asma e hiperreactividad
bronquial
Deficiencia de alfa-1
antitripsina
46. Factor de riesgo
>40 años, inhalantes tóxicos (tabaquismo, biomasa, humos, gases, polvos o sustancias químicas)
Sintomas
Disnea, tos crónica y/o expectoración
Obstrución
Prueba postbroncodilatador
FEV1 <80% predicho y FEV1/FVC 70% predicho
Hipoxemia
Gasometría/ oximetría de pulso
47. 1. Solo al hacer ejercicio muy intenso
2. Al apresurar el paso a un nivel al habitual
3. Camino mas lento que la gente de mi misma edad debido a la
falta de aire o tengo que detenerme a respirar cuando camino a
mi propio paso.
4. Me detengo a respirar después de caminar cerca de 100 mt o a
los pocos minutos caminado a mi paso
5. Me falta el aire al salir de casa, al vestirme o desvestirme
1 y 2 disnea leve, 3 y 4 disnea moderada y 5 severo o
incapacinante
48.
49. Síntoma Características Estadio de
la enfermedad
Disnea
Es progresiva (a través del tiempo).
Persistente (todos los días).
Empeora con el ejercicio, infecciones o
descompensaciones.
II-IV
Tos crónica En forma intermitente o todos los días
Presente todo el día
Poco común sólo por la noche
I-V
Expectoración
Crónica
Sin patrón característico
Durante las infecciones aumenta en
cantidad, color, consistencia
I-V
Sibilancias y
Sensacion de
Pecho apretado
Síntomas inespecíficos
Puede presentarse o no
Frío, ejercicio, infecciones
I-V
Otros síntomas y
Signos
Pérdida de peso
Depresión y ansieda III-V
50.
51. Grado Función pulmonar
FEV1/FVC < 70%
I Leve FEV1 ≥ 80%
II Moderado FEV1 ≥ 50 y 80% del predicho
III Severo FEV1 ≥ 30 y 50% del predicho
IV Muy severo FEV1 < 30% o < 50% del predicho, con
presencia de Insuf Resp. (pO2 < 60) y/o
presencia de Cor pulmonale
52.
53.
54. Prueba de reversibilidad con broncodilatadores
Radiografía de tórax
Medición de gases en sangre arterial
Investigación de alfa-1 antitripsina
Estudios complementarios (especialista)
Pletismografia, difusión de CO2, TAC-AR
56. ASMA EPOC
Inicio temprano (infancia) Inicio en > 40 años
Síntomas variantes día a día (matutinos o
nocturnos)
Síntomas lentamente progresivos
Intervalos de tiempo sin síntomas Síntomas persistentes
Exposición a alergenos (rinitis., eczema) Exposición a tabaco y humos
Historia familiar de asma Factores de riesgo tabaco o biomasa
Radiografía normal Radiografía con alteraciones o normal
Disnea desencadenada por ejercicio Disnea de esfuerzo o normal
Limitación reversible al flujo de aèreo (FEV1
> 80% p, FEV1/FVC > 70%)
Limitación irreversible al flujo de aéreo
(FEV1 < 80% p, FEV1/FVC < 70%)
Hiperreactividad bronquial: siempre Hiperreactividad bronquial: menos
frecuente
Buena respuesta a los esteroides Pobre respuesta a los esteroides
Prueba de difusión DLCO normal Prueba de difusión DLCObaja o normal
66. Del latín exacerberi, irritar
Aumenta la mortalidad en un 10%
Los que requieren de ventilación mecánica
aumenta la mortalidad en 40%
Aumento de la inflamación en la vía aérea
inferior
67. “Es un empeoramiento sostenido de la condición del
paciente con EPOC, más allá de su estado normal y de
las variaciones cotidianas en sus síntomas, que es
aguda en su inicio y que necesita un cambio en la
medicación habitual”
70%: infecciones, temperatura ambiental, actividad
física, interrupción del tratamiento.
30%: causa indeterminada.
68. Tipo I (criterios mayores)
Incremento de la expectoración
Expectoración purulenta
Incremento de la disnea
Tipo II
Dos criterios mayores
Tipo III
Un criterio mayor
Un criterio menor
69. Síntomas menores:
Odinofagía o descarga nasal (últimos 5 días)
Incremento de sibilancias
Incremento de la FR > 20% basal
Incremento de la FC > 20% basal
Dos síntomas mayores
Un síntoma mayor y uno menor
80. Moderada a grave: clínico
Pruebas laboratorio-gabinete: exclusión
Disnea: respuesta inflamatoria v.a.p.
Atrapamiento aéreo, hiperinflación dinámica
Agravameinto V/Q, hipoxemia, aumento FR
Hipercapnia aguda, fatiga de músculos respiratorios, acidosis
respiratoria.
Aumento NO, FNT-alfa, IL-6,8, proteina C-reactiva, procalcitonina.
81. Disnea, tos, aumento de la expectoración con o sin
cambios coloración.
Espiración prolongada, cianosis, músculos accesorios,
patrón apnéustico respiratorio, posición de tripié,
respiración paradójica.
Transtornos en el sensorio
Reforzamiento del 2do ruido pulmonar, incremento del
edema periférico: Cor pulmonale, IC derecha
82. Leve
Incremento de los síntomas
Uso regular o incremento de los medicamentos habituales
No hospitalización
Moderada
Disnea marcada
Hipoxemia sin > retención de CO2
Esteroides sistémicos, antibiotico ocasional
Eventualmente hospitalización
84. Incremento importante en los síntomas
Pacientes con estadio grave de la EPOC
Presencia de nuevos signos
Alteraciones en el estado mental
pH < 7.35
Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio
Co-morbilidad de alto riesgo
Presencia de arritmias
Diagnóstico incierto
Paciente con edad avanzada
Insuficiente soporte en casa
85. Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial
Cambio en el estado mental
Coma
Persistencia o empeoramiento de hipoxemia (paO2 < 40) o hipercapnia
grave (>70) y/o acidosis respiratoria (pH< 7.25) a pesar de oxígeno
suplementario y ventilación no invasiva.
Inestabilidad hemodinámica
Necesidad de ventilación mecánica invasiva
86. No requerir tratamiento con beta agonista en
intervalo menor a 4 hrs
Individuo capaz nuevamente de caminar
Capacidad de comer o dormir sin disnea
Clinicamente estable por 12 a 24 hrs
Gases arteriales estables por 12-24 hrs
Paciente conocedor en el uso adecuado de su
medicación y seguimiento
87. EAEPOC no complicada
FEV 1 > 50% DEL PREDICHO
EAEPOC < 4/ año
Ausencia de co-morbilidad
EAEPOC complicada
FEV1 < 50% del predicho
EAEPOC > 4/año
Co-morbilidades
88.
89.
90. RESISTENCIA BACTERIANA
Neumococo resistente a Penicilina
Estudio Lationoanericano SENTRY
20.7%
Estudio Mundial ALEXANDER
26.6%
Cd México (1995-2001)
23.2%
Cepas de neumococo resistencia cruzada 90%: multirresistencia
91. RESISTENCIA BACTERIANA
Macrólidos (eritromicina-claritromicina)
Tasa de resistencia 30%
Fluoroquinolonas respiratorias, las menos
afectadas
Levofloxacino, moxifloxacino y gemifloxacino.
H. influenzae (18%), M. catarrhalis (100%)
Productoras de Beta-lactamasa
92. RESISTENCIA BACTERIANA
Debido al gran número de cepas resistentes de
neumococos, H. influenzae y M. catarrhalis, en
nuestro medio, podemos considerar que hemos
perdido a la penicilina, eritromicina y
trimetroprim/sulfametoxazol como
medicamentos de primera línea para éstos
gérmenes.
93. FEV1 Patógenos más frecuentes
EPOC leve
sin factores
de riesgo > 50%
H. Influenzae
M. Catarrhalis
S. Pnueumoniae
C. Pneumoniae
M. Pneumoniae
EPOC leve
con factores
de riesgo
> 50%
H. Influenzae
M. Catarrhalis
N.R.P.
EPOC
moderado 35-50%
H. Influenzae
M. Catarrhalis
N.R.P.
Enterobacterias
EPOC
severo < 35%
H. Influenzae
N.R.P.
Enterobacterias
P. aeruginosa
94. Exacervación leve, sin factores de riesgo y sin
insuficiencia respiratoria:
Claritromicina, azitromicina
Cefuroxima
Amoxicilina/clavulanato
Telitromicina
Fluoroquinolona respiratoria si se sospecha N.R.P.
95. Exacerbación moderada, con factores de riesgo sin
insuficiencia respiratoria:
Levofloxacino a dosis altas
Moxifloxacino
Gemifloxacino
Amoxicilina/clavulanato
Ampicilina/ sulbactam
96. Exacerbación grave, con o sin factores de riesgo, con
insuficiencia respiratoria, manejo intrahospitalario:
Ciprofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti-
Pseudomona
Levofloxacino a dosis altas + otro antibiótico anti-
Pseudomona
97.
98. Antibiótico Dosis recomendada
CLARITROMICINA 500 mg VO c/12 hrs por 7-10 días
AZITROMICINA 500 mg VO c/24 hrs por3-5 días o
2 gr VO dosis única, lib prol
CEFUROXIMA 500 mg VO c/12 hrs por 10 días
AMOXICILINA MÁS ÁC CLAVULÁNICO 875/125 mg VO c/12 hrs por 10 días
AMPICILINA/SULBACTAM 750 mg VO c/12 hrs por 10 días
TELITROMICINA 800 mg VO c/24 hrs por 5 días
LEVOFLOXACINO 750 mg VO o IV c/24 hrs por 7 días
MOXIFLOXACINO 400 mg VO o IV c/24 hrs por 5 días
GEMIFLOXACINO 320 mg VO c/24 hrs por 5 días
CIPROFLOXACINO 400 mg IV c/12 hrs por 7-14 días
99. MEDICAMENTO MODALIDAD
NEBULIZADOR IDM
Salbutamol
2.5-5 mg c/20 min X 3
dosis
Luego 2.5-10 mg c/4 hr PRN
10-15 mg/ continuo
4-8 disparos c/30
minutos hasta por 4 hrs
Luego c/hr-4hr PRN
Terbutalina Similar a salbutamol Similar a salbutamol
Ipratropium
500 mcg c/30 min X 3 dosis
Luego cada 2-4 hr PRN
4-8 disparos PRN
101. Inicio:
Metilprednisolona 0.5 mg/Kg IV c/6 hr por 72 hrs o:
Hidrocortisona 100 mg IV c/8-6 hrs por 72 hrs.
Continuar con:
Prednisona 30 mg diario, dosis única matutina VO a
completar 7-14 días.
Si el tiempo de administración es mayor a 7 días, ajustar
prednisona con dosis de reducción 5 mg cada 3er día hasta
terminar el tratamiento.
102.
103. Balance hidroelectrolítico
Estado nutricional
Prevención de enfermedad tromboembólica
Heparina, Enoxaparina
Manejo de secreciones
Mucolíticos, Antioxidantes
Fisioterapia pulmonar
Estimuladores de la respiración
Almitrina, doxapram
106. Ventilación mecánica no invasiva
Mejora el estado general del paciente
Disminuye el trabajo respiratorio
Disminuye la frecuencia respiratoria
Aumenta el volumen minuto
Disminuye la PaCO2 y con ello mejora el estado
ácido-base.
Mejora la oxigenación
110. Ventilación mecánica invasiva o convencional
Falla o intolerancia a VPPNI
Disnea grave con uso de músculos accesorios,
disociación toracoabdominal.
FR > 35/minuto
PaO2 < 40 ó PaO2/FIO2 < 200
pH < 7.25 y/o <paCO2 > 60
111. Ventilación mecánica invasiva o convencional
Paro respiratorio
Somnolencia
Alteraciones del estado de alerta
Complicación cardiovascular
Otras complicaciones
Mortalidad UCI 15-20% por IR