Hemorragia digestiva varicosa

HEMORRAGIA POR VARICES
EN TRACTO DIGESTIVO
ALTO.
Arnulfo Orobio Quiñones
Residente de Medicina de Urgencias. CES

Contenidos
¿CÓMO APROXIMARSE A LA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR
VARICES?

¿Qué es hemorragia por varices? ¿Factores de riesgo?

¿Cómo se comporta? ¿Factores pronósticos?

¿Es importante en urgencias? ¿Medidas iniciales?

¿Cómo hacer el Triage? ¿Manejo medico-EVDA?

¿Cómo se presenta ? ¿Expectativas?

Contenidos 1 Contenidos 2

DEFINICIONES

Hemorragia Digestiva Alta
Todo sangrado que se origina por lesiones
ubicadas entre el esófago y el duodeno
(EES y Angulo de Treitz).

Puede ser originado en varices o no.

Emerg Med Clin N Am 29 (2011) 239–252

GENERALIDADES

HVDA

HVD

HVDB

GENERALIDADES
• Sangrado digestivo problema común en
urgencias.
• Causa significativa de morbilidad y
muerte.
• Mortalidad 6% a 13%.
• Requiere diagnostico rápido, resucitación
apropiada, estratificar riesgo y disposición
oportuna.
South Med J 1999; 92-44
Gast Clin N Am 29 (2000) 2; 445-64

EPIDEMIOLOGIA

• Más común en hombres mayores.
• Más frecuente la HVDA 50-150 x 100.000
HVDB 20-27 x 100.000

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 195-206

EPIDEMIOLOGIA

• Bogotá: Fundación Santafé 57% de las
endoscopias fueron por hemorragia
digestiva. En Barranquilla 20%.
• Sangrado por varices esofágicas 10-25%
de las HVDA.
• 60% de HVDA en pacientes cirróticos,
30% con sangrado por varices.

Med Clin N Am 93 (2009) 837–853
Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2006; 22 (2): 195-206

EPIDEMIOLOGIA

Unidad de Gastroenterologia Hospital San Ignacio Bogotá. 2009

ETIOLOGIA DEL SANGRADO
DIGESTIVO ALTO
• Ulcera Péptica 55%
– Gástrica 21.3 a 23.1%
– Duodenal 13.9 a 24.3%
• Varices esofágicas 10.3 a 23.1%
• Mallory Weiss 5-10.2%
• Esofagitis 3.7 a 6.3%
• Duodenitis 3.7 a 5.8%
• Gastritis 4.7 a 23.4%

EPIDEMIOLOGIA

• En pacientes cirróticos
aparecen 9% de nuevas
varices/año.
• Prevalencia del sangrado
por varices 5 a 15%.
• Mas del 20% de los
sangrados iniciales son
fatales. Gastrointest Endoscopy Clin N Am 17 (2007) 223–252
Gastrointest Endoscopy Clin N Am 21 (2011) 721–730

EPIDEMIOLOGIA
• 50% de las muertes en los siguientes 3 a
4 días.

• El cese espontaneo del sangrado se da
en el 50% de los casos, con tratamiento
apropiado 80-90%.

• 70% de los sobrevivientes tendrán
sangrado en el año siguiente.
Semin Liver Dis 1999;19:475–505.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am 17 (2007) 223–252
Med Clin N Am 93 (2009) 837–853

FISIOPATOLOGIA
• La hipertensión portal es el aumento del
gradiente de presión entre la vena porta y
la vena cava inferior > 5 mm Hg.

• Es una expresión de múltiples patologías,
la mas común la cirrosis.

• Cuando está presente, la circulación
colateral alivia la presión y da origen a las
varices.
Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

FISIOPATOLOGIA

• LEY DE OHM

Q= FLUJO
R= RESISTENCIA

FISIOPATOLOGIA
• LEY DE POUSEUILLE

FISIOPATOLOGIA

El gradiente de presión depende
directamente del Flujo e inversamente del
radio del vaso

FISIOPATOLOGIA
CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL
– Pre hepática – Intra-hepática
• Trombosis de la • Hipertensión portal
vena porta idiopática
• Trombosis de la • Cirrosis biliar
vena mesentérica primaria
superior • Colangitis
• Trombosis de la esclerosante
vena esplénica primaria

World J Gastroenterol 2012 March 21; 18(11): 1166-1175
Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

FISIOPATOLOGIA
CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL
• Sinusoidal • Pos sinusoidales
– Cirrosis – Enfermedad veno-
– Toxicidad por oclusiva
Vitamina A – Síndrome de Budd
– Desordenes Chiari
infiltrativos – Falla Cardiaca
Congestiva

Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

FISIOPATOLOGIA

Med Sci Monit, 2000; 6(5): 915-928

FISIOPATOLOGIA
Presión Portal Normal:
3 a 5 mm Hg

Hipertensión Portal:
> 5 mm Hg

Hipertensión portal
clínica:
>10 mm Hg

Sangrado por varices:
≥ 12 mm Hg

Med Sci Monit, 2000; 6(5): 915-928

FISIOPATOLOGIA
Formación Re-sangrado
Formación Sangrado
Evento varices Re-sangrado
colaterales
previo

Aumento resistencia
Porto Cava

Recto, umbilicales,
esófago, retro peritoneo

Gradiente de presión > 10
mm HG
Presión > 12 mm Hg

Índice NIEC

Gut 1995; 36: 100-103
Med Clin N Am 93 (2009) 837–853
Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

FISIOPATOLOGIA

Gut 1995; 36: 100-103

FISIOPATOLOGIA
El re-sangrado y muerte son más comunes
en pacientes con enfermedad hepática
descompensada severa, enfermedad
hepática alcohólica, y trombocitopenia.

Gut 1995; 36: 100-103

PRESENTACIONES
Se estratifica en función de las diferentes
etapas clínicas en la historia natural de la
hipertensión portal:

1. Paciente cirrótico con hipertensión portal
que todavía no ha desarrollado varices:
objetivo evitar la formación de varices
(profilaxis pre-primaria).


PRESENTACIONES
2. Paciente con varices gastroesofágicas que
nunca ha tenido sangrado: objetivo evitar la
ruptura (profilaxis primaria).

3. Paciente con hemorragia aguda de las
várices: objetivo detener la hemorragia y
prevenir su recurrencia temprana.

4. Paciente que ha sobrevivido a un episodio
de hemorragia aguda de las várices:
objetivo prevenir la recurrencia tardía de la
hemorragia (profilaxis secundaria).

CLINICA

Las varices esofágicas no producen
síntomas primarios por sí mismas.

Med Clin N Am 92 (2008) 491–509
Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

1. 80% de los pacientes,
Esplenomegalia mas severa si cirrosis
asintomática

2. 20% de los casos
Hemorragia
digestiva alta

Hiperesplenismo

3. En hipertensión
pre hepática. Más en CLINICA
trombosis v. esplénica

Ascitis

4. Manifestación
Med Clin N Am 92 (2008) 491–509
tardía.
Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

5. en hipertensión intra- o
supra-hepática

Circulación
colateral
Hepatomegalia

6. En Abdomen

CLINICA
Estigmas de
Hepatopatía 7. Crónica o alteración de la
función
Med Clin N Am 92 (2008) 491–509
Med Clin N Am 92 (2008) 551–574

MANEJO DEL PACIENTE
EN URGENCIAS

SANGRADO DIGESTIVOS:
CAUSAS DE AUMENTO DE CASOS

• Aumento del numero de adultos mayores con
sangrado digestivo.
• Uso de anti plaquetarios.
• Uso de anticoagulantes.
• Uso de AINES (aumenta por 5 el riesgo).
• Aumento de la comorbilidades.
Todo se traduce en mayor numero de casos.

EN TRIAGE
Riesgos:
• Cardiovascular.
• Infeccioso.
• Renal.
• Neurológico.

TODOS LOS PACIENTES
DEBEN SER INGRESADOS
A URGENCIAS.

FACTORES DE RIESGO PARA
HVDA

• Trastornos de la coagulación.

• Hemorragia digestiva previa.

• Ingesta de alcohol.

• Enfermedad hepática.


VALORACION INICIAL

HEMODINAMICA HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO

Sangrado Céntrese en: Busque
Tracto Hepatomegalia
Severidad. gastrointestinal Esplenomegalia
Temporalidad. Comorbilidades Eritema palmar
Actividad. Episodios Cabeza de medusa
Localización anteriores Angioma en araña

50% de la HVDA tienen hematemesis.
J Hepatol 2010;53:762–768.

ACCIONES INICIALES

PROTEGER LA VIA AEREA

TOT
Aspirar Aspirar Si alteración
sangre secreciones de
conciencia

Gastroenterol Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009

SONDA NASOGASTRICA

• Consenso Baveno V (2010) la
recomienda para:
– Diagnostico.
– Confirmación de falla terapéutica.
– Confirmación de resangrado.

Journal of Hepatology 2012 | S13–S24

Arq Gastroenterol abr./jun. 2010 v. 47 – no.2

AYUDAS DIAGNOSTICAS
• El hematocrito inicial debe interpretarse al
compararlo con un basal anterior.
• Hemograma: Hb < 10 asociada a mayor
mortalidad y re-sangrado.
• Perfil de coagulación.
• Cruce y Reserva.
• Plaquetas.
Med Clin N Am 92 (2008) 491–509

¿FALLAN OTROS ORGANOS?

• Riñón: la producción de orina, creatinina
sérica, electrolitos, Bicarbonato
• Hígado: ascitis, encefalopatía, bilirrubina
sérica, AST / ALT
• Cerebro: el estado mental
• Coagulación: hemorragia, INR,
fibrinógeno, recuento de plaquetas.

Journal of Hepatology 2012 | S13–S24

PARACLINICOS INICIALES
• BUN/Cr: La relación BUN/Cr >36 esta a
favor de HVDB (S: 90-95%).

• ECG y marcadores cardiacos: en
pacientes de edad avanzada que tienen
hipotensión y en todos los pacientes que
tienen sangrado masivo.

• 12,3% pacientes con infarto de miocardio.

Chest 1998;114(4):1137–42

ACCIONES INICIALES
Corregir la hipovolemia, la anemia y la
trombocitopenia

LEV Hb PLT

SI < 50.000 y
≥ 7-8 HEMORRAGIA
ACTIVA

J Hepatol 2010;53:762–768.

TAPONAMIENTO CON BALÓN

Medida temporal de
emergencia ante la
ausencia de otras
alternativas, debe
usarse por máximo
12 horas.


TRATAMIENTO HEMOSTASICO

Tratamiento hemostático primario
combinar fármacos vasoactivos y
procedimiento endoscópico

Fármacos vasoactivos: Administración
precoz, antes de la endoscopia, y durante
2-5 días


TRATAMIENTO HEMOSTASICO

Bolo de 250 mcg. infusión iv.
Somatostatina continua de 250 mcg/h (500 mcg/h si
hemorragia activa)

2 mg c/4 h iv., reducir a 1 mg c/4 h a
Terlipresina
las 24 h después de la hemostasia

infusión iv. continua de 50 mcg/h
Octeotride precedida de bolo de 50 mcg


DIAGNÓSTICO POR IMAGENES

• Endoscopia: Es diagnostica y
terapéutica.
• Ultrasonido (con Doppler): Detecta las
várices y la magnitud del flujo
hepatofugal.
• Otros exámenes: esplenoportografía y
arteriografía (fase venosa), no son útiles
en urgencias.

INDICE PREDICTOR DE
ENDOSCOPIA (UNAL)

Acta Med Colom 2006;31

• Endoscopia tan
pronto sea posible y
no mas allá de 12
horas del inicio.
• Tratamiento de
elección: ligadura
con bandas,
alternativa
escleroterapia.
Gastrointestinal Endoscopy. Volume 73, No. 2 : 2011

• TIPS: si falla
tratamiento con
fármacos mas
endoscópico.
• Considerar pro
cinético: Eritromicina
75-250 mg IV 30 min
antes.
Gastrointestinal Endoscopy. Volume 73, No. 2 : 2011

FALLA DEL TRATAMIENTO
INICIAL
• Hematemesis o aspirado nasogástrico
con más de 100 cc de sangre fresca en 2
horas a pesar de haber iniciado
tratamiento farmacológico y/o
endoscópico o
• Desarrollo de shock hipovolémico o
• Caída de 3 g o más en la cifra de
hemoglobina (9% del hematocrito) en un
período de 24 h sin transfusión.
Hepatol. 2012. doi:10.1016/j.gastrohep.2012.02.009

PREDICTORES DE FALLA DEL
TRATAMIENTO
• Child-Pugh clase C.
• Presencia de infección
bacteriana.
• HVPG > 20 mm Hg.
• Trombosis venosa portal.
• Sangrado activo en el
momento de la
endoscopia.


FRACASO TERAPÉUTICO

Paciente que llegue al término del día 5 sin
que se haya controlado la hemorragia, ya
sea por falta de control inicial o por ocurrir
una recidiva precoz tras haberse detenido
inicialmente la hemorragia.

RECIDIVA TEMPRANA
Incidencia de recidiva hemorrágica es muy
elevada, 30-40% en las primeras 6
semanas pos hemorragia.

La recidiva hemorrágica precoz que ocurre
durante los primeros 5 días, es el 40% de
estas recidivas, con una prevalencia del
15%.


FACTORES PRONOSTICOS PARA
RECIDIVA TEMPRANA

• Child-Pugh clase C
• MELD score P18
• Fracaso para controlar la hemorragia o
principios de resangrado.
Variables predecir la mortalidad de 6
semanas.

Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 762–768

TRATAMIENTO DE RESCATE
• Taponamiento esofágico con balón si
hemorragia masiva.
• Considerar una segunda sesión de terapia
endoscópica.
• TIPS como rescate si fracasa el tratamiento
hemostático primario.
• TIPS precoz, en las primeras 48 horas y
después de aplicar el tratamiento
hemostático primario, en pacientes Child C.
Clinical Liver Disease, Vol. 1, No. 5, November 2012

FACTORES PRONOSTICOS DE
MORTALIDAD MEDIATA
15-20% de los pacientes fallecen en las
primeras 6 semanas.

Factores pronósticos:
– Recidiva hemorrágica precoz
– Insuficiencia renal
– Child-Pugh avanzado o índice de MELD
elevado.
– Infección bacteriana y carcinoma
hepatocelular.

USO DE TIPS PREVENTIVO
Consiste en la realización de TIPS dentro
de las primeras 48 horas de admisión, se
hace en pacientes con alto riesgo de falla
del tratamiento:
– Child C
– o Child B con hemorragia activa a la
endoscopia

Corresponden a < 20% de los pacientes
admitidos por varices gastrointestinales.

PREVENCION DE
COMPLICACIONES
Neumonía por bronco-aspiración
Intubación orotraqueal en los pacientes
comatosos y aspirar el contenido gástrico.

Encefalopatía hepática
Lactulosa (30 ml/6 h) o lactitol (10 g/6 h) por
SNG u oral y enemas de limpieza con
Lactulosa cada 12 a 24 horas.

PREVENCION DE
COMPLICACIONES
INFECCIONES
Complican al 40% de los pacientes.
Gérmenes más frecuentes Gram(-), Gram (+)
si uso previo de Quinolonas, hospitalizados.
Mas frecuentes:
– Peritonitis espontanea 50%
– ITU 25%
– Neumonía 25%


Profilaxis de la infección

QUINOLONAS POR 5 A 7 DIAS

• Cirrosis gravemente
descompensada

CEFTRIAXONA • Resistencia local a Quinolonas
• Profilaxis previa con Quinolonas
• Sospecha de bronco aspiración .

J Hepatol 2010;53:762–768.

PREVENCION DE
COMPLICACIONES

INSUFICIENCIA RENAL Y ASCITIS
Complica al 10% de los pacientes,
relacionado con gravedad de la hemorragia y
hipovolemia y función hepática basal y factor
independiente de muerte.


No
Corregir Evitar paracentesis
hipovolemia. nefrotóxicos. de gran
volumen

PROFILAXIS DE LA
INSUFICIENCIA RENAL


PREVENCION DE
COMPLICACIONES

La ascitis a tensión contribuye a la disnea y
el vómito.
La paracentesis de gran volumen reduce la
presión portal y el flujo porto-colateral, pero
puede causar insuficiencia renal en un 18%
de los pacientes.


DURACIÓN DE LE HEMORRAGIA
120 horas (5 días), independientemente de
que la hemorragia se haya detenido antes
de agotarse este plazo.
Este es el intervalo en que ocurren la
mayoría de recidivas precoces y de
complicaciones ligadas a la hemorragia.
Indica el periodo mínimo de estancia
hospitalaria para los pacientes con
hemorragias severas.

PACIENTES CON
ANTICOAGULANTES ORALES
• Pacientes con hemorragia con
inestabilidad hemodinámica:

– Suspender los dicumarínicos.
– Administrar heparinas de bajo peso molecular (20
mg s.c.).
– Remontar el tiempo de protrombina con
hemoderivados (mantener alrededor del 50%).
– Si existe riesgo ateroembólico elevado, continuar
con heparinas de bajo peso molecular.

PACIENTES CON
ANTICOAGULANTES ORALES
• Pacientes con hemorragia sin
inestabilidad hemodinámica:

– Suspender los dicumarínicos.
– Administrar heparina de bajo peso molecular
dependiendo del riesgo de
tromboembolismo.

¿QUÉ HAY DE NUEVO…VIEJO?

VAPREOTIDE
Análogo de la somatostatina, terapia
adyuvante a la endoscopia.
Dosis: 50 mcg IV bolo, infusión a 50 mcg/h
(1.2 mg/día) por 5 días.
Mejor efectividad que placebo, faltan
estudios con los otros agentes.
http://www.fda.gov/downloads/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/
Drugs/GastrointestinalDrugsAdvisoryCommittee/UCM191927.pdf


ABS
Es un derivado extractado de 5 plantas que
es localmente activo en el sangrado de
superficie.

Se han reportado casos de manejo exitoso.

Faltan estudios.
GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY Volume 71, No. 4 : 2010

BIOSENSOR ENDOSCOPICO
IMPLANTABLE
Fue capaz de detectar un pequeño
volumen de sangre fresca con la
transmisión de datos con éxito a un
ordenador remoto y el teléfono celular.

Esto tiene implicaciones particulares para
la detección de recidiva hemorrágica GI
cuando el riesgo de resangrado es mayor.
Gastrointestinal endoscopy. volume 74, no. 1 : 2011

¿Cambio en la estrategia de tratamiento?

Mario D’Amico, MD, Annalisa Berzigotti, MD,
Clin Liver Dis 14 (2010) 297–305
PhD, Juan Carlos Garcia-Pagan, MD, PhD

HEMORRAGIAPOR VARICES EN
TGI Y URGENCIAS
• Todos los pacientes deben ser
ingresados.
• Recuerde es un síntoma GRAVE de una
enfermedad subyacente.
• Hasta el 50% de los sangrados paran
solos.
• Estabilizar hemodinámicamente al
paciente.

HEMORRAGIA POR VARICES TGI
Y URGENCIAS
• Endoscopia dentro de las 12 primeras
horas.
• Riesgo de falla terapéutica o re sangrado
temprano.
• Busque activamente posibles
complicaciones.
• Hospitalización al menos por 5 días.

Modificado de Clin Liver Dis 14 (2010) 297–305

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