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SX
DOLOROSO, FEBRIL, CH   Sandoval

            OQUE, DE   Méndez
                       Andrea
                       Dinorah
DESGASTE, EDEMATOSO
    Y MALA NUTRICIÓN
SX DOLOROSO
SX DOLOROSO

 Una variedad de condiciones dolorosas que siguen
  generalmente a una lesión, son localizadas. Frecuentemente
  produce un compromiso significativo de la función motora y
  muestra una progresión variable en el tiempo .

 Es complejo por la naturaleza variable de la presentación
  clínica durante el tiempo, por la presentación similar entre
  las personas, por la variedad de cambios de tipo
  inflamatorios, autonómicos, cutáneos, motores y distróficos
  que puede presentar. Es regional debido a la distribución de
  los síntomas y esto es un sello de estos desórdenes.
SX DOLOROSO

Transmitido por fibras mielínicas A δ y C.
 Las fibras Aδ conducen dolor somático superficial
  (piel, tejido subcutáneo) y profundo
  (huesos, músculo, articulaciones )
 Las fibras C transmisión de dolor
  visceral, impreciso, retardado .

Dolor neuropático- ocurre tiempo después de una lesión, de
intensidad variable, crónico o psicológico.
Se da por lesión de vías nerviosas (ej. Dolor fantasma)

Dolor funcional o psicogénico - esporádico o que no disminuye
con Tx, sin una causa precisa. Suele relacionarse con
alteraciones mentales.
SX DOLOROSO CLASIFICACIÓN
Incluye tres tipos:

 SDRC Tipo I (Distrofia Simpática Refleja)
 Se produce después de un evento nociceptivo inicial. El dolor
  espontáneo o hiperalgesia ocurre alrededor del territorio de
  uno o varios nervios periféricos y es desproporcional con el
  evento desencadenante.
 Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidades en el
  flujo sanguíneo de la piel o en la actividad sudomotora, del
  área involucrada.
 Se excluye este diagnóstico, si existe otra condición que
  explique el grado de dolor y disfunción.
CLASIFICACIÓN

SDRC Tipo II (Causalgia )

 Este síndrome sigue a una lesión neurológica.
 Su prestación está mas limitada a una articulación (tobillo,
  rodilla, muñeca), o área (cara, ojo, pene), asociado con un
  evento nociceptivo.
 El dolor espontáneo, alodinia o hiperalgesia, generalmente
  esta limitado al área involucrada, pero puede extenderse
  hacia la región distal o proximal, sin que coincida con el
  territorio dermatómico o de distribución del nervio
  periférico.
 El edema es variable e intermitente, los cambios en el flujo
  sanguíneo de la piel, en la temperatura y en la actividad
  sudomotora, son desproporcionados con el evento
  desencadenante y están presentes en el área involucrada .
CLASIFICACIÓN

 Dolor Mantenido Simpáticamente (DMS)
 Este dolor es mantenido por la actividad eferente simpática,
  la acción de los neurotrasmisores o de las catecolaminas
  circulantes. Se define por el bloqueo nervioso simpático o
  farmacológico. El DMS puede ser una manifestación de
  diferentes síndromes dolorosos y puede no ser un
  componente esencial de ninguna condición.
DIAGNÓSTICO

Para hacer el diagnósti co clínico, tienen que cumplir se los siguientes
criterios:
 Dolor continuo, que es desproporcionado a cualquier acontecimiento
  desencadenante .

Debe estar presente al menos un síntoma en tres de los cuatro categorías
siguientes:
 Sensorial: hiperestesia o alodinia.
 Vasomotor: asimetría en la temperatura, cambios en el color de la piel.
 Sudomotor -Edema : edema, cambios o asimetría en la sudoración.
 Muscular: disminución de la movilidad, disfunción motora
  (debilidad, temblor, distonía).

Debe presentar al menos un signo durante la exploraci ón en dos o más de las
categorías siguientes:
 Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al mínimo estimulo, estímulo
  térmico, presión profunda o movimiento ar ticular) .
 No hay ningún otro diagnósti co que pueda explicar estos síntomas y signos.
PRUEBAS DIAGNÓSTICO

 Suele apreciar se desmineralizaci ón ósea en el área afectada y de variable
  intensidad después de un tiempo de padecer la enfermedad.

Para Dx precoz :
 La densitometría.
 La resonancia magnética un buen método de diagnósti co diferencial con la
  osteonecro sis.
 La gammagrafía ósea detecta anomalías. Encontramos hipercaptaci ón y en
  raras ocasi ones hipocaptaci ón , la cual es más frecuente en estadios
  tardíos de esta patología.
 La termografía . Muestra un suministro alterado de la sangre en el área
  dolorosa.

Otros
 La fluximetría cutánea por técnica de Doppler Láser, nos da información de
  las alteraciones en el flujo, volumen y velocidad del territorio
  microvascular cutáneo.

No existe una prueba que nos dé el diagnósti co definitivo del SDRC, es el
conjunto de las mismas y la clínica acompañante, lo que nos ayudará a
diagnosticarla.
SHOCK
SHOCK

 Estado de perfusión (O2 y nutrientes) inadecuada para
  satisfacer las demandas del organismo.

Se afecta principalmente corazón pulmones, vasos, Hb, Sistema
Nervioso.

La perfusión se lleva a cabo en el lecho capilar y necesita de un
buen funcionamiento del sistema respiratorio (intercambio de
gases), cardiaco (bombeo de sangre) y de vasos sanguíneos.

La causa más frecuente de shock es la hemorragia.

A continuación veremos las etapas de shock.
SHOCK COMPENSADO

 La hemorragia reduce la precarga y el volumen sanguíneo, lo
  que es detectado por los receptores del arco aórtico y seno
  carotideo para activar respuestas compensatorias
 Se estimula la secreción de adrenalina que estimula la
  contractilidad, automatismo, cronotropismo, batmotropismo y
  vasodilatación coronaria.
 La noradrenalina causa vasoconstricción y aumento de la
  resistencia periférica, precarga y por lo tanto el volumen
  sistólico.
SHOCK PROGRESIVO

 Cuando los sistemas compensatorios no controlan la
   hipoperfusión.
Los riñones detectan una caída en la presión de
filtración, liberando renina para estimular la producción de
angiotensina I que se metaboliza en el pulmón a angiotensina II
( potente vasoconstrictor y estimula producción de aldosterona)
Actúa sobre los riñones reteniendo sodio y agua que ayuda a
mantener la precarga y volumen sistólico.
Las células con hipoperfusión cambien de metabolismo
aeróbico al anaeróbico aumentando desechos ácidos y de CO2
lo que puede llevar a un estado de acidosis que el organismo
intenta compensar mediante alcalosis respiratorio, aumentando
la frecuencia y profundidad de la respiración.
SHOCK IRREVERSIBLE

 Si esto continúa ocurre daño
  celular, se rompen sus membranas y
  liberan enzimas lisosómicas.

La sangre se vuelve toxica y acida que
lleva a formación de microémbolos por
agrupación de eritrocitos que agravan a
hipoperfusión tisular y puede llevar a
una falla multiorgánica.
TIPOS DE SHOCK

Se dividen según su causa u órgano que afecta.
DIAGNÓSTICO

En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente
sintomatología, que es común a todas las formas de shock. 

 Hipotensión arterial - presión arterial sistólica menor de 90 o
  una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión
  sistólica habitual, que no responde a la infusión de volumen y
  que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o
  disfunción orgánica.
 Respuesta inflamatoria sistémica.
 Un foco infeccioso documentado .
 El estado mental puede estar normal o comprometido en los
  casos de mayor severidad: agitación, confusión y coma, debido a
  la perfusión deficiente al cerebro.

Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fría y
pegajosa en extremidades, pulsos periféricos débiles o ausentes,
taquipnea.
DIAGNÓSTICO

Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un
enfermo en shock hipovolémico están:
 la biometría hemática (BH )
 química sanguínea (QS)
 electrolitos séricos (ES)
 tiempos de coagulación (TP, TPT )
 cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una
  muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.
SX DE DESGASTE
SX DE DESGASTE

 Algunas personas con VIH positivo, infecciones oportunistas o
  cáncer experimentan un trastorno llamado síndrome de
  desgaste.

 Las personas con VIH que padecen el síndrome experimentan
  una pérdida de peso imprevista y gradual.

 Se sienten débiles con frecuencia, tienen fiebre, presentan
  deficiencias nutritivas y diarrea.

 El síndrome de desgaste se refiere a la pérdida de masa o
  disminución del tamaño del cuerpo, siendo la masa muscular
  la pérdida más notoria
SX DE DESGASTE

 el síndrome de desgaste asociado a la infección por VIH se
  caracteriza por:

 una pérdida de peso corporal involuntaria y mayor del 10%
  respecto al peso normal en menos de 4 meses

 diarrea o debilidad crónica con fiebre, durante un período
  superior a 30 días.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
     SÍNDROME DE DESGASTE DEL VIH
 Baja ingesta de alimentos. Muchas personas VIH positivas
  tienen muy poco apetito lo y por consecuencia no comen lo
  suficiente.
 Los efectos secundarios de los medicamentos, como las
  náuseas, los cambios en su sentido del gusto, o la diarrea
  también pueden disminuir su apetito.
 Las infecciones oportunistas en la boca o garganta pueden
  causarle dolor al comer.
 DEFICIENTE ABSORCIÓN DE NUTRIMENTOS
 las infecciones enterales que condicionan diarrea crónica,
  pueden cursar con una deficiente ab - sorción de nutrientes a
  nivel de la luz intestinal, lo cual condiciona desnutrición
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Dentro de los fármacos que se han usado para el síndrome de
  desgaste se encuentran:

 Los estimuladores del apetito, como el acetato de megestrol y
  dronabinol

 el uso de agentes anabólicos, como la hormona de
  crecimiento
SX EDEMATOSO
SX EDEMATOSO

 Tumefacción localizada o generalizada que deja huella a la
  compresión.
 Se debe a acumulación de liquido extravascular que proviene
  del plasma sanguíneo.
 Proteinas de acuerdo al tipo de edema. Mayor en el edema
  traumático.
 En caso de edema general el peso corporal puede aumentar
  en 10% antes de que se haga evidente por signos físicos
  como Godet + o huella del dedo al comprimir los tejidos.
 La difusión de liquido a los espacios tisulares va acompañada
  de reposición de volumen extravascular para mantener la
  volemia de lo contrario se produce manifestaciones de shock
  hipovolémico.
SX EDEMATOSO

 Hay casos donde es un síntoma de un problema médico grave,
  como insuficiencia renal o cardiaca .
Etiología:
 Aumento de presión hidrostática .
 Disminución de presión coloidosmótica.
 Aumento de permeabilidad capilar.
 Obstrucción circuitos venosos o linfáticos
SX EDEMATOSO

 Localización Y Distribución: Localizado o generalizado
  (anasarca)
 COLOR
 INTENSIDAD: signo de Godet de + a +++, Pesando al paciente
  diariamente y Midiendo el perímetro de la región edematizada
 CONSISTENCIA: Consistencia blanda o Consistencia dura
 ELASTICIDAD: Elástico: retorna inmediatamente (inflamatorio)
  Inelástico: demora en retornar
 TEMPERATURA: Normal, caliente
 SENSIBILIDAD: Doloroso - Indoloro
 •OTRAS ALTERAÇIONES:
 palidez, cianotico, eritema, piel lisa y brillante o arrugada
DIAGNÓSTICO

 En general, una buena historia clínica, un acucioso examen
  físico y un conocimiento del momento epidemiológico
  orientan muy bien hacia la causa del síndrome edematoso, y
  por ende, hacia un estudio y tratamiento adecuados .
 En el examen físico se debe describir el edema, buscar
  soplos, hepatoesplenomegalia, ictericia, artritis, lesiones en
  piel, masas abdominales, adenopatías, malformaciones
  externas, bocio.
 Los exámenes de laboratorio: análisis de orina para evaluar
  proteinuria, hematuria y cilindruria. En sangre: medición de
  BUN y creatinina, albuminemia, colesterol, pruebas
  hepáticas, y hemograma con VHS.
SX DE MALNUTRICIÓN
DEFINICIÓN

 Es un estado patológico caracterizado por la falta de energía
  o nutrientes acordes a las necesidades biológicas de cada
  individuo.
 Produce estados catabólicos reversibles o irreversibles.
 Cuando la vel. de síntesis es menor a la de destrucción, la
  masa del cuerpo disminuye, no se puede mantener por mucho
  tiempo , es incompatible con la vida.
 Desnutrición afecta: función celular, depósitos de nutrientes
  en dif. org., crecimiento, mecanismos de comunicación
  celular, la homeostasis corporal entre otras.
 Dieta de consumo no es igual a nutrición.
CAUSAS

La desnutrición se da por muchas causas:
 Malabsorción
 Aumento de requerimientos, infecciones, traumatismos ,
  quemaduras, cirugías.
 Trastornos psicológicos como depresión, anorexia.
 Por falda de aporte, absorción de nutrientes o digestión.
 La mal nutrición surge por causas primarias o secundarias:
 Las primarias son consecuencia de la ingesta inadecuada o de
  la mala calidad de los alimentos.
 Secundarias, consecuencia de enfermedades que alteran dicha
  ingesta o que las cantidades necesarias de nutrientes, su
  metabolismo o absorción.
 Alguno de estos tipos afecta del 33% al 50% de personas que
  van a pabellones médicos.
DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALÓRICA

 Los dos tipos de desnutrición proteico - calórica son:
 Marasmo: déficit de proteínas y energía.
Resultado gradual de consunción que pasa por
etapas, deficiencia, caquexia leve, moderada y grabe. Es
resultado de meses o años.

 Kwashiorkor: falta de proteínas y perdida de grasa corporal
  que aparece rápidamente, en semanas.

 Kwashiorkor marasmico que es una combinación de los dos.
CARACTERÍSTICAS DE KWASHIORKOR

 KWASHIORKOR a diferencia del marasmo, el kwashiorkor en
  países desarrollados aparece      junto con enfermedades
  letales y agudas como traumatismo y sepsis
 En enfermedades crónicas que incluyen respuestas
  inflamatorias de fase aguda. La sobrecarga fisiológica
  producida por dichas enfermedades incrementa las
  necesidades de proteína y productos energéticos en un
  momento en que la ingesta suele estar limitada.
 El pronóstico de adultos con kwashiorkor no es satisfactorio,
  incluso después de apoyo nutricional intensivo.
 Hay dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, aparecen
  úlceras por presión, gastroparesia y diarrea con la
  alimentación enteral, aumenta el peligro de hemorragia de
  vías gastrointestinales por úlceras gastroduodenal es
  agudas, disminuyen las defensas del hospedador y el sujeto
  puede morir por una infección sobreaguda a pesar de la
  antibioterapia
 A diferencia a del tratamiento en el marasmo, el apoyo
  nutricional intensivo está indicado para restaurar
  rápidamente el equilibrio metabólico .
 El kwashiorkor en niños es menos predecible, pero, tal vez
  porque se necesita un grado menor de estrés para
  desencadenar el trastorno, pero es un cuadro grave.
CARACTERISTICAS DE MARASMO
 Marasmo:
 Etapa final de caquexia, edo en que por la inanición se agotan
  prácticamente todas las reservas corporales de grasa.
 Diagnostico se basa en la consunción intensa de músculo y
  grasa por una deficiencia duradera de substancias
  energéticas.
 Disminuye el espesor de los pliegues por la perdida de grasa y
  el edo catabólico de todo el cuerpo, incluye org.
  Vitales, hígado, corazón, pulmón.
LABORATORIO.


 Datos de estudio de laboratorio:
 Marasmo:
 Índice de creatinina-talla menor a 60% del estándar.
  Mortalidad baja.
 Kawashiorkor:
 Albúmina cerica menor a 2.8g/ml, capacidad total de unión al
  hierro menor a 200ug/ 100ml.
 Linfocitos menor a 1500 células. Mortalidad alta.
CRITERIO DIAGNOSTICO

Marasmo:
 Pliegue sobre tríceps menor a 3mm.
 Circunferencia muscular en mitad del brazo menor a 15 cm.
Kwashiorkor:
 Albúmina cerica menor a 2.8g/100ml
 Alguno de los siguientes síntomas: curación de heridas
  lenta, ulceras de decúbito, perdida de continuidad de la
  piel, edema, perdida de cabello.
KWASHIORKOR MARASMICO

 KWASHIORKOR MARÁSMICO Dicha forma por combinación
  aparece cuando el sujeto caquéctico o marásmico sufre
  estrés agudo: como una operación, traumatismos o sepsis, y
  se sobreañade el kwashiorkor a la inanición crónica.
 Puede surgir una situación muy grave y letal por el el evado
  peligro de Infección y otras complicaciones.
 Es importante identificar el principal componente para
  elaborar un plan nutricional apropiado .
 Si predomina el kwashiorkor es urgente emprender la terapia
  nutricional intensiva.
 Si predomina el marasmo, la alimentación debe ser más
  cauta.
SX DE MALNUTRICIÓN
SX FEBRIL
FIEBRE

Definición:
La temperatura corporal normal es
  variable, los limites van de 36 a 37
  C. Siendo el promedio 36.5 C. Para
  que haya un equilibrio debe estar
  bien la producción y la perdida de
  calor.

Síntomas:
Malestar general, calofríos, anorexia y
  cefalea.
SX FEBRIL

Síndrome caracterizado por la elevación de la
temperatura corporal (mayor a 37.5) además otros
signos y síntomas:

    Circulatorios :Taquicardia, hipotensión, soplos
      cardíaco sistólicos.
    Respiratorios: Polipnea.
    Digestivos :Lengua saburral, anorexia, sensación de
    llenado gástrico, sed excesiva, etc.
    Nerviosos:
    Astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebranta
    miento, escalofríos) y, en algunos
    casos, delirio, convulsiones y herpes labial.
MEDICIÓN DE LA TEMPERATURA

 LA TEMP. CORPORAL se mide en la piel, axila, boca o en el
  recto. En ese orden encontramos:
 Axila es de .2 a .4c menor a la de la boca que es de .5 a 1 C
  mas baja que la recta.
 La Temp. rectal es la mas exacta, da cifras normales de aprox.
  36.2 a 38C
 La Temp. de los recién nacidos es menor a la de un niño de
  mayor edad.
 La Temp. de un niño en sus primeros años de edad es mas
  alta a la de los siguientes años. La Temp. se estabiliza en la
  adolescencia.
EXPLORACIÓN FÍSICA


 Constantes vitales: temperatura, pulso
 Aspecto general: Valoración del estado general, nivel de
  conciencia, coloración de piel y mucosas.
 Cabeza y cuello: lesiones con escamas, inspección de cavidad
  oral ( exudado en amígdalas, micosis), adenopatías, signos
  meníngeos, examen de pupilas.
 Abdomen: viceromegalias, irritación peritoneal, dolor
  suprapubico, dolor micción,
 Extremidades: exantemas o petequias, rigidez de nuca o
  signos de focalidad.
¿QUIÉN PRODUCE LA FIEBRE?

Las sustancias que producen fiebre se llaman
Pirógenos. Pueden ser:

   a) Exógenos :Son ajenos al huésped, casi
    todos son productos microbianos, toxinas o
    microorganismos completos.
      b) Endógenos son producidos por el
    huésped en respuesta generalmente a
    estímulos iniciadores que suelen ser
    desencadenados por la infección o la
    inflamación.
ETAPAS DEL SX FEBRIL
ETAPAS EVOLUTIVAS EN EL
            SÍNDROME FEBRIL
a) Prodrómica o de preparación:

 Fase de comienzo .Sucede con: artralgias, mialgias, cefaleas,
  depresión, palidez y malestar general, el individuo aún no tiene
  fiebre pero se siente mal.
 Se encuentra con escalofríos en un ascenso térmico
 Dura varias horas y aunque la temperatura se encuentra en un
  rango normal ya comienzan a funcionar los sistemas productores
  de pirógeno endógeno y estos se encuentran en la circulación.
 Se incrementan la producción y conservación de calor;
  acumulando calor endógeno como consecuencia del predominio
  de los fenómenos de termogénesis sobre los de termólisis, de
  ahí la palidez y frialdad cutáneas y la piloerección (responsables
  de la “piel de gallina”, así como de la contracción
  muscular.(escalofríos).
 La fiebre puede acompañarse de síntomas varios, pero también
  puede ser sintomática y pasar inadvertida.
B) ESTACIONARIA, DE ESTADO O DE
          BOCHORNO
 La temperatura asciende hasta el nuevo punto de ajuste de
  los centros reguladores y se llega a esta fase de
  estabilización.
 Se alcanza el nivel de fiebre con un nuevo equilibrio térmico
  donde los cambios son varios y constituyen el síndrome febril.
 En esta etapa:
 Aumenta el gasto cardíaco
 La frecuencia cardiaca aumenta en forma paralela al
  incremento de la temperatura.
 Disminuye la vasoconstricción.
 La hiperventilación presente en esta fase
 Esta fase puede durar horas, días, semanas, meses
  dependiendo del proceso causante del síndrome febril, del
  tratamiento instituido, del huésped, etc.
 El metabolismo se va incrementando alrededor de un 12,5 a
  15% por cada grado de temperatura por encima de 37ºC .
C) DEFERVESCENCIA O
               DECLINACIÓN
 Luego del período de estado , la temperatura corporal aún se
  encuentra alta pero el hipotálamo está intentando regular la
  temperatura a 37ºC.2
 Cuando la temperatura cutánea se acerca a 34ºC comienza el
  sudor que señala la defervescencia de la respuesta febril1 , y
  se llega a la normotermia, desapareciendo el pirógeno de la
  circulación.
 Se produce un nuevo ajuste con más pérdida de calor
 La termolisis supera a la termogénesis, y se elimina el calor
  acumulado.(S.P), por lo tanto se produce sudoración, piel
  caliente por la vasodilatación generalizada
 Las alteraciones hemodinámicas y respiratorias retroceden
  rápidamente, mientras que los desajustes metabólicos
  requieren varios días para su recuperación.
TIPOS DE FIEBRE

   Continua: con variación menor de un grado
   Remitente:Variacion mayor aun grado
   Intermitente hay periodos afebriles menores de un dia.
   Recurrente: existen periodos afebriles de varios días.
   Ondulante: resultado de varios tipo de fiebre
DIAGNOSTICO

 Se considera fiebre si es mayor a 38 C después de una toma
  rectal de 3 minutos.
 Para el diagnostico lo mas efectivo es la historia clínica.

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Sindromes

  • 1. SX DOLOROSO, FEBRIL, CH Sandoval OQUE, DE Méndez Andrea Dinorah DESGASTE, EDEMATOSO Y MALA NUTRICIÓN
  • 3. SX DOLOROSO  Una variedad de condiciones dolorosas que siguen generalmente a una lesión, son localizadas. Frecuentemente produce un compromiso significativo de la función motora y muestra una progresión variable en el tiempo .  Es complejo por la naturaleza variable de la presentación clínica durante el tiempo, por la presentación similar entre las personas, por la variedad de cambios de tipo inflamatorios, autonómicos, cutáneos, motores y distróficos que puede presentar. Es regional debido a la distribución de los síntomas y esto es un sello de estos desórdenes.
  • 4. SX DOLOROSO Transmitido por fibras mielínicas A δ y C.  Las fibras Aδ conducen dolor somático superficial (piel, tejido subcutáneo) y profundo (huesos, músculo, articulaciones )  Las fibras C transmisión de dolor visceral, impreciso, retardado . Dolor neuropático- ocurre tiempo después de una lesión, de intensidad variable, crónico o psicológico. Se da por lesión de vías nerviosas (ej. Dolor fantasma) Dolor funcional o psicogénico - esporádico o que no disminuye con Tx, sin una causa precisa. Suele relacionarse con alteraciones mentales.
  • 5. SX DOLOROSO CLASIFICACIÓN Incluye tres tipos:  SDRC Tipo I (Distrofia Simpática Refleja)  Se produce después de un evento nociceptivo inicial. El dolor espontáneo o hiperalgesia ocurre alrededor del territorio de uno o varios nervios periféricos y es desproporcional con el evento desencadenante.  Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidades en el flujo sanguíneo de la piel o en la actividad sudomotora, del área involucrada.  Se excluye este diagnóstico, si existe otra condición que explique el grado de dolor y disfunción.
  • 6. CLASIFICACIÓN SDRC Tipo II (Causalgia )  Este síndrome sigue a una lesión neurológica.  Su prestación está mas limitada a una articulación (tobillo, rodilla, muñeca), o área (cara, ojo, pene), asociado con un evento nociceptivo.  El dolor espontáneo, alodinia o hiperalgesia, generalmente esta limitado al área involucrada, pero puede extenderse hacia la región distal o proximal, sin que coincida con el territorio dermatómico o de distribución del nervio periférico.  El edema es variable e intermitente, los cambios en el flujo sanguíneo de la piel, en la temperatura y en la actividad sudomotora, son desproporcionados con el evento desencadenante y están presentes en el área involucrada .
  • 7. CLASIFICACIÓN  Dolor Mantenido Simpáticamente (DMS)  Este dolor es mantenido por la actividad eferente simpática, la acción de los neurotrasmisores o de las catecolaminas circulantes. Se define por el bloqueo nervioso simpático o farmacológico. El DMS puede ser una manifestación de diferentes síndromes dolorosos y puede no ser un componente esencial de ninguna condición.
  • 8. DIAGNÓSTICO Para hacer el diagnósti co clínico, tienen que cumplir se los siguientes criterios:  Dolor continuo, que es desproporcionado a cualquier acontecimiento desencadenante . Debe estar presente al menos un síntoma en tres de los cuatro categorías siguientes:  Sensorial: hiperestesia o alodinia.  Vasomotor: asimetría en la temperatura, cambios en el color de la piel.  Sudomotor -Edema : edema, cambios o asimetría en la sudoración.  Muscular: disminución de la movilidad, disfunción motora (debilidad, temblor, distonía). Debe presentar al menos un signo durante la exploraci ón en dos o más de las categorías siguientes:  Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al mínimo estimulo, estímulo térmico, presión profunda o movimiento ar ticular) .  No hay ningún otro diagnósti co que pueda explicar estos síntomas y signos.
  • 9. PRUEBAS DIAGNÓSTICO  Suele apreciar se desmineralizaci ón ósea en el área afectada y de variable intensidad después de un tiempo de padecer la enfermedad. Para Dx precoz :  La densitometría.  La resonancia magnética un buen método de diagnósti co diferencial con la osteonecro sis.  La gammagrafía ósea detecta anomalías. Encontramos hipercaptaci ón y en raras ocasi ones hipocaptaci ón , la cual es más frecuente en estadios tardíos de esta patología.  La termografía . Muestra un suministro alterado de la sangre en el área dolorosa. Otros  La fluximetría cutánea por técnica de Doppler Láser, nos da información de las alteraciones en el flujo, volumen y velocidad del territorio microvascular cutáneo. No existe una prueba que nos dé el diagnósti co definitivo del SDRC, es el conjunto de las mismas y la clínica acompañante, lo que nos ayudará a diagnosticarla.
  • 10. SHOCK
  • 11. SHOCK  Estado de perfusión (O2 y nutrientes) inadecuada para satisfacer las demandas del organismo. Se afecta principalmente corazón pulmones, vasos, Hb, Sistema Nervioso. La perfusión se lleva a cabo en el lecho capilar y necesita de un buen funcionamiento del sistema respiratorio (intercambio de gases), cardiaco (bombeo de sangre) y de vasos sanguíneos. La causa más frecuente de shock es la hemorragia. A continuación veremos las etapas de shock.
  • 12. SHOCK COMPENSADO  La hemorragia reduce la precarga y el volumen sanguíneo, lo que es detectado por los receptores del arco aórtico y seno carotideo para activar respuestas compensatorias  Se estimula la secreción de adrenalina que estimula la contractilidad, automatismo, cronotropismo, batmotropismo y vasodilatación coronaria.  La noradrenalina causa vasoconstricción y aumento de la resistencia periférica, precarga y por lo tanto el volumen sistólico.
  • 13. SHOCK PROGRESIVO  Cuando los sistemas compensatorios no controlan la hipoperfusión. Los riñones detectan una caída en la presión de filtración, liberando renina para estimular la producción de angiotensina I que se metaboliza en el pulmón a angiotensina II ( potente vasoconstrictor y estimula producción de aldosterona) Actúa sobre los riñones reteniendo sodio y agua que ayuda a mantener la precarga y volumen sistólico. Las células con hipoperfusión cambien de metabolismo aeróbico al anaeróbico aumentando desechos ácidos y de CO2 lo que puede llevar a un estado de acidosis que el organismo intenta compensar mediante alcalosis respiratorio, aumentando la frecuencia y profundidad de la respiración.
  • 14. SHOCK IRREVERSIBLE  Si esto continúa ocurre daño celular, se rompen sus membranas y liberan enzimas lisosómicas. La sangre se vuelve toxica y acida que lleva a formación de microémbolos por agrupación de eritrocitos que agravan a hipoperfusión tisular y puede llevar a una falla multiorgánica.
  • 15. TIPOS DE SHOCK Se dividen según su causa u órgano que afecta.
  • 16. DIAGNÓSTICO En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sintomatología, que es común a todas las formas de shock. 
  Hipotensión arterial - presión arterial sistólica menor de 90 o una disminución de más de 40 mmHg por debajo de la presión sistólica habitual, que no responde a la infusión de volumen y que se acompaña de evidencia clínica de hipoperfusión o disfunción orgánica.  Respuesta inflamatoria sistémica.  Un foco infeccioso documentado .  El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente al cerebro. Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fría y pegajosa en extremidades, pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea.
  • 17. DIAGNÓSTICO Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolémico están:  la biometría hemática (BH )  química sanguínea (QS)  electrolitos séricos (ES)  tiempos de coagulación (TP, TPT )  cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrágico una muestra de sangre para tipificación y pruebas cruzadas.
  • 19. SX DE DESGASTE  Algunas personas con VIH positivo, infecciones oportunistas o cáncer experimentan un trastorno llamado síndrome de desgaste.  Las personas con VIH que padecen el síndrome experimentan una pérdida de peso imprevista y gradual.  Se sienten débiles con frecuencia, tienen fiebre, presentan deficiencias nutritivas y diarrea.  El síndrome de desgaste se refiere a la pérdida de masa o disminución del tamaño del cuerpo, siendo la masa muscular la pérdida más notoria
  • 20. SX DE DESGASTE  el síndrome de desgaste asociado a la infección por VIH se caracteriza por:  una pérdida de peso corporal involuntaria y mayor del 10% respecto al peso normal en menos de 4 meses  diarrea o debilidad crónica con fiebre, durante un período superior a 30 días.
  • 21. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL SÍNDROME DE DESGASTE DEL VIH  Baja ingesta de alimentos. Muchas personas VIH positivas tienen muy poco apetito lo y por consecuencia no comen lo suficiente.  Los efectos secundarios de los medicamentos, como las náuseas, los cambios en su sentido del gusto, o la diarrea también pueden disminuir su apetito.  Las infecciones oportunistas en la boca o garganta pueden causarle dolor al comer.  DEFICIENTE ABSORCIÓN DE NUTRIMENTOS  las infecciones enterales que condicionan diarrea crónica, pueden cursar con una deficiente ab - sorción de nutrientes a nivel de la luz intestinal, lo cual condiciona desnutrición
  • 23. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  Dentro de los fármacos que se han usado para el síndrome de desgaste se encuentran:  Los estimuladores del apetito, como el acetato de megestrol y dronabinol  el uso de agentes anabólicos, como la hormona de crecimiento
  • 25. SX EDEMATOSO  Tumefacción localizada o generalizada que deja huella a la compresión.  Se debe a acumulación de liquido extravascular que proviene del plasma sanguíneo.  Proteinas de acuerdo al tipo de edema. Mayor en el edema traumático.  En caso de edema general el peso corporal puede aumentar en 10% antes de que se haga evidente por signos físicos como Godet + o huella del dedo al comprimir los tejidos.  La difusión de liquido a los espacios tisulares va acompañada de reposición de volumen extravascular para mantener la volemia de lo contrario se produce manifestaciones de shock hipovolémico.
  • 26. SX EDEMATOSO  Hay casos donde es un síntoma de un problema médico grave, como insuficiencia renal o cardiaca . Etiología:  Aumento de presión hidrostática .  Disminución de presión coloidosmótica.  Aumento de permeabilidad capilar.  Obstrucción circuitos venosos o linfáticos
  • 27. SX EDEMATOSO  Localización Y Distribución: Localizado o generalizado (anasarca)  COLOR  INTENSIDAD: signo de Godet de + a +++, Pesando al paciente diariamente y Midiendo el perímetro de la región edematizada  CONSISTENCIA: Consistencia blanda o Consistencia dura  ELASTICIDAD: Elástico: retorna inmediatamente (inflamatorio) Inelástico: demora en retornar  TEMPERATURA: Normal, caliente  SENSIBILIDAD: Doloroso - Indoloro  •OTRAS ALTERAÇIONES:  palidez, cianotico, eritema, piel lisa y brillante o arrugada
  • 28. DIAGNÓSTICO  En general, una buena historia clínica, un acucioso examen físico y un conocimiento del momento epidemiológico orientan muy bien hacia la causa del síndrome edematoso, y por ende, hacia un estudio y tratamiento adecuados .  En el examen físico se debe describir el edema, buscar soplos, hepatoesplenomegalia, ictericia, artritis, lesiones en piel, masas abdominales, adenopatías, malformaciones externas, bocio.  Los exámenes de laboratorio: análisis de orina para evaluar proteinuria, hematuria y cilindruria. En sangre: medición de BUN y creatinina, albuminemia, colesterol, pruebas hepáticas, y hemograma con VHS.
  • 30. DEFINICIÓN  Es un estado patológico caracterizado por la falta de energía o nutrientes acordes a las necesidades biológicas de cada individuo.  Produce estados catabólicos reversibles o irreversibles.  Cuando la vel. de síntesis es menor a la de destrucción, la masa del cuerpo disminuye, no se puede mantener por mucho tiempo , es incompatible con la vida.  Desnutrición afecta: función celular, depósitos de nutrientes en dif. org., crecimiento, mecanismos de comunicación celular, la homeostasis corporal entre otras.  Dieta de consumo no es igual a nutrición.
  • 31. CAUSAS La desnutrición se da por muchas causas:  Malabsorción  Aumento de requerimientos, infecciones, traumatismos , quemaduras, cirugías.  Trastornos psicológicos como depresión, anorexia.  Por falda de aporte, absorción de nutrientes o digestión.  La mal nutrición surge por causas primarias o secundarias:  Las primarias son consecuencia de la ingesta inadecuada o de la mala calidad de los alimentos.  Secundarias, consecuencia de enfermedades que alteran dicha ingesta o que las cantidades necesarias de nutrientes, su metabolismo o absorción.  Alguno de estos tipos afecta del 33% al 50% de personas que van a pabellones médicos.
  • 32. DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALÓRICA  Los dos tipos de desnutrición proteico - calórica son:  Marasmo: déficit de proteínas y energía. Resultado gradual de consunción que pasa por etapas, deficiencia, caquexia leve, moderada y grabe. Es resultado de meses o años.  Kwashiorkor: falta de proteínas y perdida de grasa corporal que aparece rápidamente, en semanas.  Kwashiorkor marasmico que es una combinación de los dos.
  • 33. CARACTERÍSTICAS DE KWASHIORKOR  KWASHIORKOR a diferencia del marasmo, el kwashiorkor en países desarrollados aparece junto con enfermedades letales y agudas como traumatismo y sepsis  En enfermedades crónicas que incluyen respuestas inflamatorias de fase aguda. La sobrecarga fisiológica producida por dichas enfermedades incrementa las necesidades de proteína y productos energéticos en un momento en que la ingesta suele estar limitada.  El pronóstico de adultos con kwashiorkor no es satisfactorio, incluso después de apoyo nutricional intensivo.
  • 34.  Hay dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, aparecen úlceras por presión, gastroparesia y diarrea con la alimentación enteral, aumenta el peligro de hemorragia de vías gastrointestinales por úlceras gastroduodenal es agudas, disminuyen las defensas del hospedador y el sujeto puede morir por una infección sobreaguda a pesar de la antibioterapia  A diferencia a del tratamiento en el marasmo, el apoyo nutricional intensivo está indicado para restaurar rápidamente el equilibrio metabólico .  El kwashiorkor en niños es menos predecible, pero, tal vez porque se necesita un grado menor de estrés para desencadenar el trastorno, pero es un cuadro grave.
  • 35. CARACTERISTICAS DE MARASMO  Marasmo:  Etapa final de caquexia, edo en que por la inanición se agotan prácticamente todas las reservas corporales de grasa.  Diagnostico se basa en la consunción intensa de músculo y grasa por una deficiencia duradera de substancias energéticas.  Disminuye el espesor de los pliegues por la perdida de grasa y el edo catabólico de todo el cuerpo, incluye org. Vitales, hígado, corazón, pulmón.
  • 36. LABORATORIO.  Datos de estudio de laboratorio:  Marasmo:  Índice de creatinina-talla menor a 60% del estándar. Mortalidad baja.  Kawashiorkor:  Albúmina cerica menor a 2.8g/ml, capacidad total de unión al hierro menor a 200ug/ 100ml.  Linfocitos menor a 1500 células. Mortalidad alta.
  • 37. CRITERIO DIAGNOSTICO Marasmo:  Pliegue sobre tríceps menor a 3mm.  Circunferencia muscular en mitad del brazo menor a 15 cm. Kwashiorkor:  Albúmina cerica menor a 2.8g/100ml  Alguno de los siguientes síntomas: curación de heridas lenta, ulceras de decúbito, perdida de continuidad de la piel, edema, perdida de cabello.
  • 38. KWASHIORKOR MARASMICO  KWASHIORKOR MARÁSMICO Dicha forma por combinación aparece cuando el sujeto caquéctico o marásmico sufre estrés agudo: como una operación, traumatismos o sepsis, y se sobreañade el kwashiorkor a la inanición crónica.  Puede surgir una situación muy grave y letal por el el evado peligro de Infección y otras complicaciones.  Es importante identificar el principal componente para elaborar un plan nutricional apropiado .  Si predomina el kwashiorkor es urgente emprender la terapia nutricional intensiva.  Si predomina el marasmo, la alimentación debe ser más cauta.
  • 41. FIEBRE Definición: La temperatura corporal normal es variable, los limites van de 36 a 37 C. Siendo el promedio 36.5 C. Para que haya un equilibrio debe estar bien la producción y la perdida de calor. Síntomas: Malestar general, calofríos, anorexia y cefalea.
  • 42. SX FEBRIL Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal (mayor a 37.5) además otros signos y síntomas: Circulatorios :Taquicardia, hipotensión, soplos cardíaco sistólicos. Respiratorios: Polipnea. Digestivos :Lengua saburral, anorexia, sensación de llenado gástrico, sed excesiva, etc. Nerviosos: Astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebranta miento, escalofríos) y, en algunos casos, delirio, convulsiones y herpes labial.
  • 43. MEDICIÓN DE LA TEMPERATURA  LA TEMP. CORPORAL se mide en la piel, axila, boca o en el recto. En ese orden encontramos:  Axila es de .2 a .4c menor a la de la boca que es de .5 a 1 C mas baja que la recta.  La Temp. rectal es la mas exacta, da cifras normales de aprox. 36.2 a 38C  La Temp. de los recién nacidos es menor a la de un niño de mayor edad.  La Temp. de un niño en sus primeros años de edad es mas alta a la de los siguientes años. La Temp. se estabiliza en la adolescencia.
  • 44. EXPLORACIÓN FÍSICA  Constantes vitales: temperatura, pulso  Aspecto general: Valoración del estado general, nivel de conciencia, coloración de piel y mucosas.  Cabeza y cuello: lesiones con escamas, inspección de cavidad oral ( exudado en amígdalas, micosis), adenopatías, signos meníngeos, examen de pupilas.  Abdomen: viceromegalias, irritación peritoneal, dolor suprapubico, dolor micción,  Extremidades: exantemas o petequias, rigidez de nuca o signos de focalidad.
  • 45. ¿QUIÉN PRODUCE LA FIEBRE? Las sustancias que producen fiebre se llaman Pirógenos. Pueden ser:  a) Exógenos :Son ajenos al huésped, casi todos son productos microbianos, toxinas o microorganismos completos.  b) Endógenos son producidos por el huésped en respuesta generalmente a estímulos iniciadores que suelen ser desencadenados por la infección o la inflamación.
  • 46. ETAPAS DEL SX FEBRIL
  • 47. ETAPAS EVOLUTIVAS EN EL SÍNDROME FEBRIL a) Prodrómica o de preparación:  Fase de comienzo .Sucede con: artralgias, mialgias, cefaleas, depresión, palidez y malestar general, el individuo aún no tiene fiebre pero se siente mal.  Se encuentra con escalofríos en un ascenso térmico  Dura varias horas y aunque la temperatura se encuentra en un rango normal ya comienzan a funcionar los sistemas productores de pirógeno endógeno y estos se encuentran en la circulación.  Se incrementan la producción y conservación de calor; acumulando calor endógeno como consecuencia del predominio de los fenómenos de termogénesis sobre los de termólisis, de ahí la palidez y frialdad cutáneas y la piloerección (responsables de la “piel de gallina”, así como de la contracción muscular.(escalofríos).  La fiebre puede acompañarse de síntomas varios, pero también puede ser sintomática y pasar inadvertida.
  • 48. B) ESTACIONARIA, DE ESTADO O DE BOCHORNO  La temperatura asciende hasta el nuevo punto de ajuste de los centros reguladores y se llega a esta fase de estabilización.  Se alcanza el nivel de fiebre con un nuevo equilibrio térmico donde los cambios son varios y constituyen el síndrome febril.  En esta etapa:  Aumenta el gasto cardíaco  La frecuencia cardiaca aumenta en forma paralela al incremento de la temperatura.  Disminuye la vasoconstricción.  La hiperventilación presente en esta fase  Esta fase puede durar horas, días, semanas, meses dependiendo del proceso causante del síndrome febril, del tratamiento instituido, del huésped, etc.  El metabolismo se va incrementando alrededor de un 12,5 a 15% por cada grado de temperatura por encima de 37ºC .
  • 49. C) DEFERVESCENCIA O DECLINACIÓN  Luego del período de estado , la temperatura corporal aún se encuentra alta pero el hipotálamo está intentando regular la temperatura a 37ºC.2  Cuando la temperatura cutánea se acerca a 34ºC comienza el sudor que señala la defervescencia de la respuesta febril1 , y se llega a la normotermia, desapareciendo el pirógeno de la circulación.  Se produce un nuevo ajuste con más pérdida de calor  La termolisis supera a la termogénesis, y se elimina el calor acumulado.(S.P), por lo tanto se produce sudoración, piel caliente por la vasodilatación generalizada  Las alteraciones hemodinámicas y respiratorias retroceden rápidamente, mientras que los desajustes metabólicos requieren varios días para su recuperación.
  • 50. TIPOS DE FIEBRE  Continua: con variación menor de un grado  Remitente:Variacion mayor aun grado  Intermitente hay periodos afebriles menores de un dia.  Recurrente: existen periodos afebriles de varios días.  Ondulante: resultado de varios tipo de fiebre
  • 51. DIAGNOSTICO  Se considera fiebre si es mayor a 38 C después de una toma rectal de 3 minutos.  Para el diagnostico lo mas efectivo es la historia clínica.