encontraras evaluaciones y una clase completa acerca de los problemas que se presentan durante el desbalance de H2O, Na y K

1. +
Alteraciones de H2O, Na y
K

2. +
H2O
ALTERACIONES DEL

3. Bebida
1600 ml
Comida
500 ml
Metabolismo
200 ml
Orina
1400 ml
Heces100 ml
Evaporación
cutánea y
pulmonar
800 ml
Total salidas:
2300 ml/día
Total entradas:
2300 ml/día
BALANCE DEL AGUA

4. + Fisiología del Agua y del Na+
 OSMOLARIDAD: Número de partículas de soluto por volumen de
solvente.
Osmp = Na x 2 + Glu/18 + Urea/5.6
 TONICIDAD: Es la fracción de la osmolaridad producida por solutos
efectivos. [No atraviesan la membrana plasmática]
Tonicidad p = Na x 2 + Glu/18
Osmoles ineficaces: urea, etanol
no atraen líquido a través de la membrana plasmática

5. +
Regulación del Agua
Composición corporal
 60% peso hombres y 50% peso mujeres
Distribución corporal
 LIC: 2/3 Agua corporal total (40%) Potasio
 LEC: 1/3 Plasma (5%) Intersticial (15%) Sodio
cloro y bicarbonato
 Osmolalidad de 280-295 mOsm/kg

6. 62%
25%
13%
Agua Corporal Total en 40L Humano de 70Kg
Intracelular 25L
Extracelular Intersticial
10L
Extracelular Vascular
5L

7. +
Ingestión de Agua
 Osmorreceptores
 Porción anterolateral hipotálamo
 Detecta cambios osmolalidad
 Hormona antidiuretica
 Polipéptido secretado por hipófisis
 Receptores V2  AQP-2
 AQP4 actua como osmorreceptor en SNC
 Factores no osmóticos
 Barorreceptores de carótida responden a cambios de
volumen
 Otros: Medicamentos, stress, dolor, nauseas, temperatura

8. Distribución de Electrolitos
Electrolitos Sodio Potasio Cloro Proteínas Bicarbo
nato
Intravascular 142 5 102 16 27
Intersticial 146 5 114 1 30
Intracelular 15 150 1 63 10

9. sodio
agua
osmolaridad
osmolaridad
Volumen no
cambia
Volumen
sodio
agua
Osmolaridad
no cambia
Volumen
NORMAL

10. sodio

11. osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen
agua

12. osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen

13. osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Pétido atrial
natriurético
aldosterona
Eliminación
de sodio
sodio

14. osmolaridad
ADH
Retención de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación
de agua
agua

15. osmolaridad
ADH
Eliminación de
agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación
de agua
NORMAL

16. agua

17. osmolaridad volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Eliminación
de agua
Actvidad de los
barorreceptores
agua

18. osmolaridad volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Eliminación
de agua
Actvidad de los
barorreceptores
NORMAL

19. Pérdida de agua y sodio
volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
agua
Angiotensina II
Retención
de agua
simpático

20. volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
agua
Angiotensina II
Retención
de agua
simpático

21. volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
aldosterona
Angiotensina II
Retención
de sodio
simpático
Pétido atrial
natriurético
sodio

22. volumen
Presión arterial y
venosa
ADH
Retención
de agua
Angiotensina II simpático
Pétido atrial
natriurético
aldosterona
Retención
de sodio
NORMAL

23. +
SIADH
 Causa mas común de hiponatremia en hospi.
 Dx. De exclusión
 Hiposmolalidad sérica con orina no diluida al maximo (50-80
mOsm/kg de H2O)
 Osmu > Osmp
 Hipouricemia y valores bajos de Urea en Sangre
 Valores de ADH en prescencia de hiposmoloalidad

26. +
Tratamiento
1. Restriccion Hidrica
2. Antagonistas V2
 Vaptanes
 Lixivaptan, Tolvaptan
3. Furosemide + NaCl
4. Urea
 Oral o IV 16-60gr/dia
5. Antagonistas de ADH
 Litio o Demeclociclina

27. +
Diabetes Insípida
 Incapacidad de secretar o
producir ADH
 Volumen urinario en 24Hr
>50ml/kg peso
 Densidad y Osmolaridad
menores de 1.005 y
300mOsm/Kg
 Falta de respuesta tubular a
ADH
 Genetica o Adquirida
Central Nefrogenica

29. +
Tratamiento
 Se utiliza DDAVP (Desmopresina)
 10 a 20 Mcgr/12hrs. VN o 1-2Mcgr/24hrs.
 Pueden Utilizar
 Clorpropamida
 Clofibrato
 Carbamacepina
 Tiacidicos (secundario) (nefrogenica)
 La diabetes insípida nefrogénica mejora con hidroclorotiazida,
amilorida o indometacina.

30. +
Prueba de Deshidratación
1. Controlar flujo urinario, peso corporal, pulso, y TA y
mediciones basales y cada hora.
2. Poliuria moderada <10L/dia abstenerse de beber 12 horas
antes; poliuria intensa >10L7dia solo la mañana de la prueba
3. Al final de la prueba se admin. 10Mcgr de Desmopresina y 1
hora despues se mide la ultima Osmu
4. En condiciones normales el tiempo para una Osmu maxima
varia de 4-8 horas. La Osmp debe acercarse a 295

31. +
Na+
ALTERACIONES DEL

32. +
SODIO
 135-145 mEq/l valor normal
 Los principalsagentes para el control de los niveles de sodio
son el mismo Sodio, el Potasio y el Agua.

33. +
Hiponatremia
 1% de los postquirúrgicos pueden presentarla
 15% presentan encefalopatía
 Estímulos no osmóticos
 Polidipsia psicógena
 Diuréticos Tacídicos
 Inhibición directa de la capacidad de dilución de la orina
 Una mayor excreción de sodio y potasio que de agua

35. + Factores de riesgo asociados a
desarrollar edema cerebral
 Mujer en edad fértil postcirugía
 Ancianas en tratamiento con tiazidas
 Niños
 Polidipsia psicógena
 Hipoxemia
 Aporte de agua sin aporte osmolar

36. AGUDO
 48 h
CRONICO
 48 h
SINTOMAS SINTOMAS
SI SINO NO
Raro
(reconsiderar
tiempo)
CORRECCIÖN
INMEDIATA y
ENERGICA
CORRECCIÓN
INMEDIATA pero
LENTA
NO CORRECCIÓN
INMEDIATA
MODERADOS (obnubilación,
cefalea etc)
~ Restricción H2O y liquidos
hipotonicos iv
~ Salino hipertónico 3%para
subir [NaP] 1-2 ml| kg| h
~ Furosemida 1 mg| kg|4 -6h
~ Disminuir ritmo si cese
sintomas o [Na p] >120
SEVEROS (convulsiones,
coma etc)
~ Restricción H2O y liquidos
hipotonicos iv
~ Salino hipertónico 3%
para subir [NaP] 2 -4 ml|kg|h
~ Furosemida: 1 mg|kg| 4-6 h
~ Disminuir ritmo si cese
sintomas o [NaP] > 120
a) Na P > 110 mOsm/K
OsmU < 400 m Osm/K-
Restricción H2O y sueros
hipotónicos + Furosemida
(puede ser suficiente como unica
medida)
TRATAMIENTO CRONICO SEGÚN ETIOLOGIA
TRATAMIENTO DEL SINDROME HIPOSMOLAR
b) Na P < 110 mOsm/K
OsmU > 400 m Osm/K
- S. salino hipertónico (en
relación a la orina) : subir [NaP] 1
ml|kg|h hasta cese de sintomas
o Na p>120
~ Furosemida 1 mg| kg|4 -6 h
- No corregir [NaP] mas de
1.5 mmol|L|h o 15 mmol|dia
- Depleción de volumen : s.salino fisiológico (0.9 %)
- SIHAD: Cirugia, retirar drogas, demeclociclina etc

37. +
Tratamiento
 Evitar fluidos hipotónicos
 Síntomas:
 NaCl
 Hasta que el paciente esté asintomático
 Sin síntomas:
 No es una urgencia terapéutica y debe adecuarse a la etiología
 Velocidad de corrección:
 No más de 12 mEq/día
 Especialmente en hiponatremias crónicas
 No pasar a valores hipernatrémicos
 MONITORIZAR LA EVOLUCION

39. MIELINOLISIS

40. + HIPERNATREMIA: Definición
 Trastorno multifactorial definido como un aumento en la
concentración plasmática de sodio:
[Na]p = Na / volumen plasma
 Pérdida de agua libre (casi siempre)
 Ganancia de sodio (muy infrecuente)

41. +
HIPERNATREMIA
 Causas:
 Niños
 Gastroenteritits con diarrrea
 Incapacidad de obtener agua
 Adultos
 IRA
 Hiperalim. Nasogastrica
 Coma hiperosmolar no cetosico
 Lesiñón Tubular Renal

42. +
Sintomas
 Ocasiona a nivel SNC
 Un separamiento entre el cerebro y las meninges
 Sintomas:
 Nistagmo,
 Convulsiones mioclonicas
 Perdida de peso
 Disminucion de alimntacion
 Fallo respiratorio
 Muerte
 Hiperglucemia
 Acidosis metabolica

43. +
Tratamiento Hipernatremias
 Alcanzar nivel de 155mEq/L en lapso de 4 a 6 horas
 Corregir resto de déficit en 24 a 48 horas
 Fórmula:
 Agua corporal total: Peso corporal Kg * 0.6
 Déficit agua:
ACT (Sodio sérico medido /sodio sérico normal – 1)

44. +
K+
ALTERACIONES DEL

45. +
Potasio
 Principal catión intracelular (98% K+ es intracel.)
 140 mmol
 Extracelular
 3.5-5.0 mmol
 Gradiente de concentración por Na+ K+ ATPasa

46. +
IMPORTANCIA DEL POTASIO
 Funciones vitales
 En reacciones enzimáticas que regulan síntesis proteica y del
glucógeno, crecimiento y división celular.
 Células excitables
 Concentración intra y extracelular fundamental para el potencial de
reposo de membrana celular.

47. +
HIPOPOTASEMIA
 Hiperpolariza las células
 Incremento en el potencial de reposo( normalmente negativo
intracelular)
 Efecto en los canales de potasio
 Enlentece la repolarización, repolarización alargada
 Prolongacion PR y onda Taplanada y onda U
 Hipertensión
 Debilidad muscular (incapacidad de elevar los brazos)
 Calambres, parálisis, detención del crecimiento, ileo paralitico
 Arritmias (<3mmol)

48. +
 Prolongación ST
 Prolongacion intervalo PR
 Onda T aplanada o invertida
 Ondas U

49. +
 Hipopotasemia
 El riñón es sensible a la depleción
 Disminuye TFG
 Incremento de amoniogénesis
 Mayor reabsorción de bicarbonato
 Incremento dela excreción de acido
 Estimula producción de renina
 Regulación negativa de síntesis de aldosterona
 Reabsorve Na+, secreta K+

50. +
HIPERPOTASEMIA
 Efecto despolarizante en el potencial de reposo
 Conductancia de K+ aumentada
 No suele producir sintomas pero puede provocar debilidad o
parálisis con implicaciones cardiacas potencialmente graves
 Estimula síntesis y liberación de aldosterona

51. +
• Onda T picuda
• rápida repolarizacion
• Prolongacion del intervalo QRS
• Ausencia de ondas P
a) 6.8mEq/l
b) 8.9
c)>8.9

52. +
EQUILIBRIO INTERNO Y
ALTERACIONES ASOCIADAS
 El potasio se incrementa posprandial
 Pasa del tracto GI al LEC
 Incremento del K+ sérico
 Equilibrio rápido
 Eliminación lenta riñón

53. +
 INSULINA
 Aumenta la captación de K+ en el interior de las celulas por medio
de la bomba Na+ K+ ATPasa
 EQUILIBRIO ACIDO-BASICO
 Acidosis metabólica mayor influencia en incrementar el K+ que la
acidosis respiratoria. (inhibicion de secrecion de K+)
 Alcalosis metabólica mayor influencia en disminuir el K+ que
alcalosis respiratoria.

54. +
 ACTIVACION BETA-ADRENÉRGICA
 Por activacion de la adenilciclasa y aumenta los niveles de AMP
ciclicos que estimula la bomba Na+, K+-ATPasa y mete el potasio a
las celulas
 MAGNESIO
 Necesario para el funcionamiento de Na+K+ATPasa
 Hipomagnasemia: hipopotasemia intracelular, el K+ se mueve hacia
el espacio extracelular y enmascara el déficit.

56. +
SX HIPERTENSIVOS
HIPOPOTASEMICOS
 Falla en el gradiente transepitelial
 Incremento en la reabsorción de Na+
 Expansión del volumen / hipertensión
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
 Niveles altos de aldosterona y bajos de renina
 Relación aldosterona-renina 30:1 sugiere tumor cortical suprarrenal o hiperplasia
 Retención de Na+ con secreción de K+
 Hipertensión + Hipopotasemia
 Test de provocación de adenomas suprarrenales
 Expansion con suero salino  Na+ se filtra, aldosterona lo reabsorbe y
secreta K+  se muestra hipopotasemia.
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

57. +
 Sx de Fanconi: alt. TP incrementa la entrega de solutos al TC
(hipopotasemia), incremento en la tasa de flujo (hipopotasemia),
bicarbonaturia ( incremento secreción de K+)
 Acetazolamida: administrada a un px con alcalosis es un potente
agente potasemico
 Como regla: cuando la orina es alcalina, habrá un alto contenido de
K+.
 Aniones que no se absorben: sulfatos, nitratos, cetoacidos
incremental la negatividad luminal
 Acidosis tubular clásica distal 1: hipopotasemia mejora cuando se
corrige la acidemia.
 Acidosis tubular proximal: cuando se corrige con bicarbonato
empeora la hipopotasemia ( >filtrado de HCO3)
 Toxinas tubulares asociadas a perdidas de K+
 Aminoglucosidos
 Cisplatino
 Ifosfamida

60. +
Tratamiento de la hipopotasemia
 Déficit verdadero reposición de K+
 KCl 40 mEq VO c/4-6 hrs si no existe urgencia
 KCl 10 mEq IV si existe urgencia / velocidad no debe superar los
10-20mmol/hr por el peligro de incrementar el K+ sérico
 Comprobar el K con frecuencia
 Tratamiento de la causa subyacente
 Si se precisa hidratación evitar soluciones con glucosa (K
intracelular)
 Reposición de Mg

61. +
Síndromes hiperpotasémicos
hipertensivos.
 Síndrome de Gordon (seudohipoaldosterinismo tipo
2), asociada a hiperpotasémia, expansión del volumen y
acidosis metabólica es muy sensible a diuréticos tiazídicos.
Asociada a reabsorción aumentada de cloruro sódico en la
nefrona distal.
 Tratamiento con ciclosporina y tacrolimus puede producir una
forma de acidosis hiperpotasemica.
 AINES, sobre todo en pacientes con afecciones renales

64. +
Clínica.

65. +
Diagnostico.
 APP
 Medicamentos.
 AHF
 Posibles fuentes de ingreso o perdida de K.
 EF. Presión venosa, estado de volumen extracelular, ritmo y frecuencia
cardiaca, reflejos y resistencia musculares.
 ECG, 12 derivaciones.
 Valoración de función renal.
 ES
 Equilibrio acidobásico..
 Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

66. +
Gradiente Transtubular de K (GTTK) :
 GTTK= UK / PK
OsmU/ OsmP
 Si es mayor a 7- funcion normal de aldosterona
 Si es menor a 7- hipoaldosteronismo

67. +
Seudohiperpotasemia.
 Hemolisis por toma de muestra sanguínea.
 Recuento alto de plaquetas, superior a 1millon.
 Leucemia mielocíticas.
 Anemias hemolíticas.
 Pacientes ancianos.

68. +
Hiperpotasemia
 Tratamiento
 Trastorno crónico
 Administración vía oral de sulfonato de poliestereno, resina
intercambiadora
 Trastorno agudo
 Gluconato de calcio ( Antagoniza efectos de K a nivel de
membrana)
 Bicarbonato de sodio (Efecto breve por redistribución)
 Glucosa + insulina (Efecto prolongado por redistribución)