El sodio es uno de los principales elementos que define la osmolaridad o tonicidad plasmática, la cual hace referencia todos los solutos que no pueden moverse libremente a través de la membranas biológicas, induciendo shifts de agua entre los compartimientos intra y extracelular. La natremia normal se define entre 135 y 145 mEq/L. En el desarrollo de las patologías asociadas a la disminución y el descenso de sodio veremos que, en general, toda hipernatremia constituye un cuadro de hipertonicidad plasmática, no ocurriendo lo mismo con las hiponatremias, las cuales pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas. Hablemos entonces de las HIPONATREMIAS.

1. HIPONATREMIA
Guerrero-Matituy EA
Giraldo-Marulanda HD

2. INTRODUCCIÓN
Osmolaridad: refiere a sltos. que no se mueven
libremente a través de memb., produciendo shifts de
agua entre los compartimiento IC y EC.
Na es uno de los principales elementos que define la
osmol. o tonicidad plasmática.
Natremia normal: 135 – 145 mEq/L

3. DEFINICIÓN
Sodio
plasmático
< 135
mEq/L

4. HIPONATREMIA AGUDA -VS- CRÓNICA

5. HIPONATREMIA AGUDA
Descenso
brusco de la
natremia
Se da en < 48hs o con
ritmo > 0.5 mEq/h o
12 mEq/día
Adaptación
cerebral
insuficiente a
la nueva
osmolaridad
Tonicidad LEC
< LIC de las
neuronas
EDEMA
CELULAR
CEREBRAL

6. HIPONATREMIA AGUDA
• Clínica:
– Encefalopatía
•
•
•
•
•
•
•
Somnolencia
Cefalea
Temblores
Cambio de personalidad
Convulsiones
Delirio
Deterioro conciencia (hasta coma)

7. HIPONATREMIA CRÓNICA
↓ de sltos. IC  igualan
tonicidad con el medio EC
 evita paso de agua del
LEC al LIC
Descenso
paulatino de la
natremia
Adaptación
cerebral adecuada
a la nueva
osmolaridad
Aparición de canales de
memb. y redistribución
de sltos.
Son procesos lentos.

8. TIPS
CUADRO SEVERO  Na < 125 mEq/L
Na < 110 mEq/L
EMERGENCIA
MÉDICA
TTO:
reposición urgente de Na a
velocidad de 1 – 2 mEq/h
Se ↓ vel. si mejoran
síntomas o hay ↑ de 4 – 6
mEq de natremia.
Nunca superar ↑ de
natremia >
12mEq/primeras 24 hs.

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Dependen de velocidad de instalación y severidad del
cuadro.
– Asintomática
– Deterioro neurológico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Cefalea
Temblor
Asterixis
Cambios de la personalidad
Delirio
Foco neurológico
Convulsiones
Letargia
Deterioro rostrocaudal
Coma
Un estudio exhaustivo
de la hipoNa solo se
hace en ausencia de
deterioro
neurológico, ya que en
presencia de
manifestaciones de
edema cerebral se
trata de urgencia.

10. ENFOQUE DEL CUADRO CLÍNICO

11. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Osm Plas. (mOsm/L) = 2(Na+K) + [Glucemia(mg%)/18] + [BUN(mg/dL)/2.8]
Valor normal: 270 – 290 mOsm/L
Hipotonicidad plasmática
< 270 mOsm/L
Normotonicidad plasmática
270 – 290 mOsm/L
Hipertonicidad plasmática
> 290 mOsm/L

12. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia + hipertonicidad (> 290 mOsm/L)
Hiperglucemia
Presencia de solutos
osmóticamente activos
Causa más fcte. de
hiponatremia
C/100mg% de ↑ de valor
normas de glicemia  ↓
1.6 mEq/L Na
Na corregido = Natremia +
(glucemia mg% - 100) *
0.016
Manitol, maltosa, glicerol;
arrastran agua IC a EC 
dilución de Na plasm.

13. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia + normotonicidad (270 - 290 mOsm/L)
Presencia plasmática de glicina y sorbitol
Sustancia isoosmóticas.
Son cuadros más infrecuentes.

14. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
Hiponatremia + hipotonicidad (< 270 mOsm/L)
Se debe estudiar grado de hidratación
HIPOVOLEMIA: LEC
disminuido
HIPERVOLEMIA: LEC
aumentado.
NORMOVOLEMIA: LEC
normal.

15. GRADO DE HIDRATACIÓN
• Se evalúa mediante:
– TA
– FC
– Ingurgitación yugular
– Reflujo hepatoyugular
– Edemas
– Sequedad de mucosas
– Ritmo diurético

16. GRADO DE HIDRATACIÓN
Hiponatremia con LEC disminuido
(Pérdida de H2O y de Na, la última es >)
Na urinario <
20 mEq/L
Na urinario > 20
mEq/L
Riñón conserva
mecanismos de
retención de Na
Alteración renal
Buscar causas
extrarrenales
de la pérdida
de Na
Digestivas
(diarrea, emesis, pancr
eatitis, sonda
nasogástrica), no
digestivas
(quemaduras, trauma,
hiperhidrosis).
Con función renal normal
(diureticos, hiperaldosteronismo, diuresis
osmótica -urea, manitol, glucosuria-), o
riñon enfermo (diuresis
posobstructiva, acidosis tubular renal tipo
II, bicarbonaturia).

17. GRADO DE HIDRATACIÓN
Hiponatremia con LEC aumentado
(Pérdida de Na > H2O)  EDEMAS
ICC, Sx ascíticoedematoso x
cirrosis hepática y
el Sx nefrótico
Na urinario > 20
mEq/L
Na
urinario <
20 mEq/L
Hipovolemia real
efectiva (↑
secreción de ADH y
aldosterona)
Falla
renal, aguda o
crónica
↑ LEC con
hiponatremia, a
pesar del sodio
total ↑.
Con pérdidas
urinarias de Na
y mal manejo de
vol. plasmtco.

18. GRADO DE HIDRATACIÓN
Hiponatremia con LEC normal
(Retención de H2O libre con Na normal – Dilución Na)
Hiponatremia 2ria a mixedema en pctes hipotiroideos.
Déficit aislado de glucocorticoides: déficit aislado de
cortisol no permite inhibición completa de la ADH, pese
al estímulo de hipotonicidad plasmática.

19. OSMOLARIDAD URINARIA
Hay que saber cómo el riñón responde a la ↓ de
la natremia.
Hiponatremia  riñón produce orinas
diluidas, para eliminar exceso de “agua libre”.
Respuesta adecuada a la hiponatremia: OsmUri <
100 mOsm/L, con densidad urinaria < 1003.

20. OSMOLARIDAD URINARIA
• ¿Por qué un paciente tiene hiponatremia si
conserva los mecanismos normales de
eliminación del exceso de agua?
1
2
3
• Polidipsia 1ria: gran ingesta de agua en forma compulsiva.
• Malnutrición: orinas diluidas x ↓ de carga osmolar filtrada (por la
ausencia de ingesta de proteínas y CH)
• Uso de soluciones irrigantes libres de Na: glicina, sorbitol o manitol
luego de resecciones transureterales, histeroscopías, laparoscopías.
Pcte con
alteraciones de
la excresión
renal: OsmUri >
100 mOsm/L o la
densidad > 1003
 evaluar la
condición del
LEC (volemia)

21. MANEJO DE LA HIPONATREMIA

22. MANEJO DE LA HIPONATREMIA
• Riesgos de la
hiponatremia
• Riesgos del
tratamiento

23. MANEJO DE LA HIPONATREMIA
Agudo
(<48h)
Crónico
(>48h)
No hay adaptación cerebral
a la hiponatremia, mayor
riesgo de edema.
El cerebro ha iniciado proceso de
adaptación a la hiponatremia
Produce grave
compromiso neurológico
Puede ser asintomatico

24. MANEJO DE LA HIPONATREMIA
Agudo
(<48h)
Crónico
(>48h)
Corrección rápida
rara vez produce
mielinolisis
osmótica
Corrección rápida puede
generar “mielinolisis
póntica”
Rápido
tratamiento de los
sintomas
Limite de la corrección de
la natremia: 10% por
encima del valor basal

25. HIPONATREMIA SEVERA <125 mOsm/L
• Debe ser tratada de forma urgente por el riesgo de edema
cerebral y encefalopatía, deben recibir solución salina al 3% a
una velocidad de 1 mL/kg/h por las primeras horas
• si existe hipervolemia concomitante (ej. falla cardiaca congestiva)
o enfermedad cardiovascular de base deben también recibir
diuréticos de asa, para prevenir la sobrecarga de volumen.
• En pacientes con convulsiones activas o con signos de herniación
cerebral, la solución salina al 3% se debe iniciar a una tasa más
alta, cerca de 2-3 mL/kg/h, en las primeras horas

26. • Restricción de
fluidos (menos
de 1-1.5 L/día)
• Demeclociclina:
600-1200
mg/día induce
balance negativo
de
agua, produce
diabetes insípida
nefrótica
HIPERVOLEMIA
• Deben recibir
solución salina
isotónica
EUVOLEMIA
HIPOVOLEMIA
TRATAMIENTO SEGÚN LA VOLEMIA
• Restricción de
sodio y fluidos
• Diuréticos de asa
para promover la
excreción de
agua
• Evitar diuréticos
tiazidicos porque
aumentan
hiponatremia

27. TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS
DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA
pueden ser usados en casos seleccionados de hiponatremia hipervolémica o
euvolémica, especialmente en las formas crónicas; estos medicamentos bloquean el
receptor V2 en el túbulo renal, incrementado la excreción de agua.
Conivaptán: antagonista V1a –V
Tolvaptán: antagonista selectivo V2
Lixivaptán: antagonista V2 selectivo
Estos agentes no deben ser usados en pacientes con hiponatremia
hipovolémica, debido a que el bloqueo V1a causa hipotensión y el bloqueo V2 produce
excreción de agua, empeorando la depleción de volumen.

28. CORRECCION DE SODIO CON
SOLUCIÓN SALINA