Este documento describe la hiperplasia endometrial, incluyendo sus causas, factores de riesgo, tipos, tratamiento y pronóstico. La hiperplasia endometrial ocurre cuando los estrógenos estimulan continuamente el endometrio sin la acción opuesta de la progesterona y puede ser simple o compleja, con o sin atipias. El tratamiento con progestágenos suele ser efectivo, pero la histerectomía puede ser necesaria para casos con atipias o si fracasa el tratamiento médico.
4. Anovulación
Administración
de estrógenos sin
progestágenos
Lesiones ovaricas
(tumores de la
teca o granulosa)
Hiperplasia del
tejido cortical del
ovario
5. • Terapia de reemplazo hormonal
• Obesidad
• Diabetes
• Edad de menopausia menor a 53
años
• Paridad (>2)
• Uso de anticonceptivos orales
• Tamoxifeno
6. Factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial en mujeres
premenopausicas con sangrado uterino anormal
• Edad > 45 años
• Peso > 90 Kg
• Infertilidad
• Historia Familiar de Cancer de Colon
• Nuliparidad
9. Simple Aumento de la proporción gls. respecto del
estroma
gls. pueden estar dilatadas o ser quísticas (
hiperplasia quística )
cls. endometriales tipo proliferativo.
10.
11. • Pérdida de la polaridad
• Núcleos vesiculosos
• Nucléolos prominentes
• Células se hacen redondeadas
12.
13. b) Compleja :
Gran apiñamiento glandular con menos estroma entre gls.
Arquitectura gls. más compleja (yemas papilares, estratificación ).
Ramificación de las glándulas
Glándulas delimitadas y no confluyen
14.
15. • Las glándulas están más cercanas entre si
• Arquitectura compleja
• Estroma rodea zona glandular pobremente
• Perdida de la polaridad
• Hipercromatismo
• Pseudoestratificación
• Infiltrados eosinofilos
16.
17. a) Sin atipías : 80% desaparece, 19% persiste y
2% progresa a cáncer.
b) Con atipías : 58% desaparece, 19% persiste y
23% progresa a cáncer.
• Por grupos : 1, 3, 7 y 28%.
• Más importante factor progresión : ATIPÍAS.
18. • Tiempo de progresión hiperplasia sin
atipías-AdenoCa es de, aproximadamente,
10 años; con atipías = 4 años.
19.
20. a) Endometrio proliferativo o secretor normal.
b) Pólipo endometrial.
c) Atrofia senil ( quística ).
d) AdenoCa G1 ( criterio principal es presencia de invasión
estromal ).
21. • Menstruación 2-3mm
• Fase proliferativa 8mm
• Ovulación 10mm
• Fase secretora hasta 15mm
22. • Se consideraron patológicos aquellos grosores endometriales:
• En edad reproductiva ≥ 16 mm
• En la postmenopausia ≥5mm
• En la post menopausia con TRH ≥ 8mm
23. Procedimiento
ambulatorio que puede
usarse a continuación.
Sensibilidad 99% para Ca;
75% para HE.
La re-evaluación es por
consiguiente importante sí
existe sangrado anormal
persistente o recurrente.
24.
25. • En cualquiera de los tipos de hiperplasia, el
legrado y la administración de progestágenos
en forma cíclica se considera como una
terapéutica adecuada si la mujer desea
conservar su fertilidad.
26. • Cuando el caso corresponde a una hiperplasia
CON ATIPIAS y no es necesario conservar la
fertilidad, se puede realizar una histerectomía
simple.
27. Ataque con progesterona durante 3-6 meses y repetir la muestra
endometrial
Si hubo respuesta buena, cambie a un régimen de progesterona de
mantenimiento y realizar STV anuales para excluir recurrencia.
Si no hay ninguna respuesta, aumente la dosis de progesterona y
repita la muestra de nuevo. Si vuelve a fallar, entonces la
histerectomía está indicada
28. • Hay informe de casos de mujeres jóvenes con Ca. tratadas
conservadoramente para preservar la fertilidad. La tasa de
respuesta 60 – 75% y algunos embarazos se han logrado,
pero con casos ocasionales de enfermedad significativa.
29. La regresión de la lesión se ve en el 75-90% de las pacientes tratadas con
progestagenos
Si se desea procrear se puede inducir la ovulación con clominofeno o
menotropinas
Si no se desea procrear se recomienda el uso de anticonceptivos orales a
largo plazo
En caso de existir hiperplasia persistente se debe plantear la cx definitiva