Obesidad diagnostico y tratamiento
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Obesidad diagnostico y tratamiento
- 1. Obesidad Dra. Ana Isabel Nieva Silva R1 Medicina Interna
- 2. 1995 OMS •Sobrepeso y obesidad : Acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Definición WHO. Obesity. Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneve, WHO, 1998
- 3. Etiología Apovian et al. J Clin Endocrinol Metab 100: 0000 -0000, 2015
- 5. La obesidad, junto con el sobrepeso, es ahora el factor de riesgo cardiovascular más prevalente en personas con enfermedad coronaria establecida. Los obesos tienen menos calidad de vida y una esperanza de vida más corta que los individuos promedio. Importancia Chest. 2004;125:1205–12.
- 6. La obesidad, junto con el sobrepeso, es ahora el factor de riesgo cardiovascular más prevalente en personas con enfermedad coronaria establecida. Los obesos tienen menos calidad de vida y una esperanza de vida más corta que los individuos promedio. Importancia Chest. 2004;125:1205–12.
- 7. Enfermedad coronaria Insuficiencia cardiaca Fibrilación auricular arritmias ventriculares Muerte súbita La obesidad como factor de riesgo mayor: Heart. 2009;95:1033–5.
- 8. Obesidad HAS DM2 Enfermedad articular degenerativa AOS Dislipidemia ERGE Higado graso Cáncer Factor causal Clin Chest Med. 2009;30:415–44.
- 9. Fisiopatología Rev Esp Cardiol. 2011;64(2):140–149
- 10. Fisiopatología Rev Esp Cardiol. 2011;64(2):140–149
- 11. Diagnostico
- 12. Limitaciones •Un IMC 30 tiene una sensibilidad del 50% para detectar exceso de grasa. Sobreestimación •Algunos sujetos con masa muscular preservada y poca grasa son diagnosticados con sobrepeso. No toma en cuenta la distribucion •Individuos que presentan peso normal o leve sobrepeso pero con una distribución anormal de la grasa corporal podrían estar en alto riesgo de eventos cardiovasculares y no ser considerados. Diagnostico Int J Obes (Lond). 2010;34:791–9.
- 13. Definición Distribución del peso Magro Óseo Graso Residual JANO 2002; 62 (1418):57-8.
- 14. Medidas de obesidad central En población mexicana se han colocado límites máximos de normalidad de 80 cm en mujeres y 90 cm en hombres. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 15. El IMC contiene grasa, musculo y huesos. EL PAbd no es capaz de separar la grasa visceral de la subcutanea. El tejido adiposo se encuentra en diferentes compartimentos con diferente riesgo metabólico. El impacto metabolico y el riesgo puede depender de la localización más que de la cantidad. ¿Porque no son el IMC y el Perímetro abdominal índices más sensibles del estado metabólico? JANO 2002; 62 (1418):57-8.
- 16. El tejido adiposo tiene una función endocrina. Provoca disfunción endotelial y actividad inflamatoria. La grasa visceral es un marcador de disfunción del tejido adiposo subcutaneo. Discordancia entre Adiposidad visceral subcutánea Med Clin (Barc) 2001; 117: 366-369
- 17. Med Clin (Barc) 2001; 117: 366-369
- 18. Evaluación general La evaluación de glucosa de ayuno y perfil de lípidos es mandatorio en todo paciente obeso. La medición de TSH para investigar la posibilidad de un hipotiroidismo subclínico. Los niveles de cortisol son normales en el obeso que no tiene síndrome de Cushing. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 19. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 20. o.5- 1 kg/ semana durante los primeros 6 meses Programas psicoeducativos Plan de alimentación Actividad física Farmacológico Quirúrgico Tratamiento: Meta Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 21. Tratan de construir expectativas reales Dan al paciente la noción de que debe participar en su tratamiento de manera activa Permiten al paciente comprender que la obesidad es una construcción multifactorial que incluye factores genético y ambientales. Con relación a estos últimos los programas enfatizan la importancia de las conductas del individuo. Los programas psicoeducativos para el tratamiento del obeso ofrecen algunas ventajas: Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 22. Dieta de 1200 kcal en mujeres y de 1500 kcal en hombres Grasas saturadas <10% Colesterol <300 mg/dia Sal <2,300 mg/dia alcohol 1 bebida al día en mujeres y ‹2 bebidas al día en hombres Fibra 20 a 35 grs al día El tratamiento dietético es el pilar en el tratamiento de obesidad. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 23. En un estudio aleatorizado que comparó 4 tipos de dieta (muy baja en carbohidratos o Atkins, balance de macronutrientes controlando el índice glucémico o de la zona, restricción calórica o weight watchers, muy baja en grasa u Ornish). La tasa de abandono fue mayor en las dietas con importante restricción de grasa o carbohidratos (48% en Atkins, 50% Ornish; 35% para las otras dos). El promedio de pérdida de peso fue de 4 a 7 kg (en los que completaron el estudio) y no fue diferente entre los 4 tipos de dieta. El tratamiento dietético es el pilar en el tratamiento de obesidad. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Obesity Guideline
- 24. Relación eventos - cambios habitos cardiosaludables AHEAD
- 25. Tratamiento farmacológico Obesity (2013) 21, 935-943.
- 26. En personas con obesidad y que adhieren al tratamiento convencional, se sugiere: Orlistat a 120 mg tres veces al día durante 12 meses. En particular en hipertensos o diabético. Es necesario acordar con la persona los potenciales beneficios, efectos adversos y requerimientos del seguimiento. ¿CUÁL ES LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ORLISTAT? Obesity (2013) 21, 935-943.
- 27. Los descensos promedios de Orlistat respecto al placebo a 12 meses fueron: PP 3 kg; CT: 13,9 mg/dl (en DMT2 15,4 mg/dl y en HTA 12,4 mg/dl). PAD: 1,42 mmHg y PAS: 1,98 mmHg (en HTA: PAD: 2,20 mmHg y PAS: 2,30 mmHg). Glucemia: 4,3 mg/dl (en DMT2: 15,1 mg/dl) y HbA1c% de 0,23% (en DMT2: 0,36%). Revisiones Sistematicas y Meta-analisis: AHRQ, HTA; y dos Revisiones Sistematicas Derosa y Osei – Assibey. Obesity (2013) 21, 935-943.
- 28. En los estudios la hipovitaminosis fue más frecuente en el grupo Orlistat que en el grupo placebo, pero su impacto clínico no fue medido en dichos estudios. Cuando se realizó monitoreo sérico fue a través de dosajes de retinol, betacaroteno, 25 hidroxivitamina D, alfatocoferol y tiempo de protrombina como marcador de vitamina K. ORLISTAT
- 29. La sertralina mejora el comer nocturno. El bupoprión, si el paciente además es fumador y quiere suspenderlo. Antidepresivos Obesity (2013) 21, 935-943.
- 31. Se recomienda a personas con IMC >= a 40 kg/m2 que no han obtenido respuesta esperada al tratamiento convencional la cirugía bariátrica como opción terapéutica. Ésta demostró efectividad para sostener el descenso del exceso de peso a corto y largo plazo, mejoría de la HTA, mejoría o remisión de la DMT2 y reducción de la mortalidad global y cardiovascular. ¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO?
- 32. Aprobada Banda Gastrica Ajustable, Manga Gastrica o Gastroplastia Vertical, ByPass Gastrico en Y de Roux Las mas utilizadas mundialmente y en nuestro medio No aprobada Derivacion bilio pancreatica Potencial asociacion a riesgo nutricional. Cirugía bariatrica *Las tecnicas quirurgicas por via laparoscopica son preferidas por sobre las abiertas.
- 33. Resultados de morbi-mortalidad por tipo de cirugia:
- 34. REDUCCIÓN DE LAS COMORBILIDADES RELACIONADAS AL PESO SEGUN TIPO DE CIRUGIA: Datos a 1 año
- 35. Absolutas Embarazo, Lactancia. Falla orgánica multiple. Toxicomanía (alcohol, drogas psicoactivas) en fase activa o no controlada. Insuficiencia de órganos o sistemas. Riesgo anestésico o quirúrgico Incompatible Cancer no tratado Angina de pecho inestable Hipertensión portal con varices esofágicas o techo gástico. SAOS con hipertensión pulmonar. Patología psiquiátrica inestable, recidivante o sin tratamiento. Relativas Patología psiquiátrica inestable, recidivante y sin tratamiento. Enfermedad no controlada hepática, renal, pulmonar. Osteoporosis. Contraindicaciones para la cirugía bariátrica
- 36. No se recomienda Fluoxetina por insuficiente evidencia de eficacia a 12 meses en personas adultas con obesidad. En personas adultas con obesidad e intolerancia a la glucosa no se recomienda utilizar metformina. TRATAMIENTOS NO AVALADOS POR SU FALTA DE EFICACIA O DE SEGURIDAD
- 37. El Topiramato a dosis entre 96 a 256 mg/día, presenta alta incidencia acumulada a 13 meses de efectos adversos. • Neurológicos: parestesias (57% vs 9% placebo). • También alteración del gusto (12%), visión anormal (6%), enlentecimiento psicomotor (5%), boca seca (5%), Nerviosismo (5%) y problemas en el lenguaje (6%) cuando en el placebo fue 1% al 2% para todos estos efectos adversos. No se recomienda para el descenso de peso en personas adultas con obesidad el uso de Topiramato por el perfil de efectos adversos de dicha droga.
- 38. La FDA aprobó en Julio de 2012, la combinación Fentermina 7.5 mg /topiramato 46 mg ER para descenso del peso en personas obesas con IMC > a 30 Kg/m2 o con sobrepeso > a 25 Kg/m2 con al menos un factor de riesgo cardiovascular como hipertensión, diabetes tipo 2 o dislipemia. Topiramato
- 39. El 18 de octubre de 2012, el Comité de Medicamentos de Uso Humano de la Agencia Europea de Medicamentos , se expresó de forma negativa para el uso de dicha asociación en el tratamiento de la obesidad. Topiramato
- 40. Farmacológico
Notas del editor
- Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. En 1995, la Organizacio´n Mundial de la Salud (OMS) definio´ la obesidad, basa´ndose en un consenso de cientı´ficos y expertos, como un IMC 30. Se selecciono´ este umbral debido a que la curva de mortalidad en diversos estudios epidemiolo´ gicos demostro´ un aumento en ese punto. La OMS81 tambie´n definio´ el sobrepeso como un IMC 25.
- Figure 1. Interactions among hormonal and neural pathways that regulate food intake and body-fat mass. -MSH, -melanocyte-stimulating hormone; GHsR, GH secretagogue receptor; INSR, insulin receptor; LEPR, leptin receptor; MC4R, melanocortin receptor type 4; Y1R, Y1 receptor; Y2R, Y2 receptor. [Adapted from J. Korner and R. L. Leibel: To eat or not to eat - how the gut talks to the brain. N Engl J Med. 2003;349:926–928 (24), with permission. © Massachusetts Medical Society.] La regulación a largo plazo de la masa grasa corporal está mediada por señales periféricas procedentes del tejido adiposo y del tracto gastrointestinal, que informan sobre las reservas adiposas al SNC y de forma inversa, por circuitos hipotalámicos que regula el apetito. La leptina es una proteína que como el neuropéptido Y (NPY) y la proopiomelanocortina (POMC), están implicadas en el control a nivel central del apetito; se sintetiza principalmente en el tejido adiposo blanco y penetra en el SNC, informando de la cantidad de tejido adiposo presente en el organismo. A nivel del hipotálamo, la leptina se une al receptor LRb, y activa una cascada de señalización específica que inhibe la producción de neuropéptidos implicados en la estimulación de la ingesta de alimentos. Parece tener una doble función: por un lado disminuye la ingesta de alimentos y por otro, aumenta el gasto de energía, haciendo que se oxide más grasa. 10, 11
- Estudios epidemiolo´ gicos han demostrado que la obesidad es un factor de riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares, incluidas la enfermedad coronaria, la insuficiencia cardiaca, la fibrilacio´n auricular, las arritmias ventriculares y la muerte su´ bita. El tratamiento de la obesidad representa un gran gasto para el sistema de salud. El continuo aumento de su prevalencia ha alertado a funcionarios de salud pu´ blica, epidemio´ logos y economistas3.
- Tambie´n se la considera factor causal de hipertensio´ n, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad articular degenerativa, apnea obstructiva del suen˜o (AOS), dislipemia, reflujo gastroesofa´ gico, hı´gado graso no asociado a alcoholismo y muchas formas de ca´ncer2.
- Figura 1. Fisiopatologı´a de la obesidad y la enfermedad cardiovascular. Los diferentes mecanismos fisiopatolo´ gicos por los cuales se asocia la obesidad a la enfermedad cardiovascular son complejos y no se limitan a factores como la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensio´n o la dislipemia. Tambie´n se han descrito factores que interactu´ an de manera indirecta, como la inflamacio´n subclı´nica, la activacio´n neurohormonal con aumento del tono simpa´ tico, las altas concentraciones de leptina e insulina, la apnea obstructiva del suen˜o, el intercambio aumentado de a´ cidos grasos libres y el depo´ sito de grasa intramioca´ rdico y subepica´ rdico.
- Con el fin de estandarizar el diagnóstico de obesidad y de sobrepeso se recurre al índice de masa corporal (IMC) o BMI (Body Mass Index), que relaciona el peso y la talla de los individuos adultos según la fórmula: IMC= Peso (kg)/ Talla (m2)6. En adultos de 25-64 años, se establecen distintos grados de obesidad en función del IMC. El intervalo de valores del IMC comprendido en 25-26,9 kg/m2 podría coincidir con una prolongación de la tipificación como normopeso en aquellas personas en las que no coexistan otros factores de riesgo.
- Limitaciones en el uso de las herramientas para el diagno´ stico de la obesidad Diversos estudios han comparado el uso de IMC para determinar la grasa corporal con te´cnicas conocidas como medidas precisas de composicio´n corporal. Los resultados de estos estudios han variado, pero la mayorı´a demuestra que los umbrales esta´ndar de IMC para definir la obesidad subestiman la grasa corporal. Un IMC 30 tiene una sensibilidad del 50% para detectar exceso de grasa, lo que significa que la mitad de los individuos con alto porcentaje de grasa corporal no sera´n considerados obesos. Adema´ s, debido a que los ca´ lculos de IMC usan peso total en el denominador, algunos sujetos conmasa muscular preservada y poca grasa son diagnosticados consobrepeso. Por otro lado, el IMC no tiene en cuenta la distribucio´nde la grasa corporal, ası´ que algunos individuos que presentan peso normal o leve sobrepeso pero con una distribucio´n anormal de la grasa corporal y podrı´an estar en alto riesgo de eventos cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 y mortalidad total no serı´an considerados en riesgo segu´ n estos criterios82.
- El IMC ha de usarse como una referencia más y, en ningún caso, como un indicador irrebatible, debido a la diferente constitución interindividual. De hecho, el IMC es poco fiable en la infancia, en la adolescencia, en ancianos y en personas de musculatura muy desarrollada.1 En determinados casos es preferible recurrir al estudio de la distribución del peso, hallando los porcentajes respectivos de peso magro, óseo, graso y residual, con lo que se tendría una visión más exacta de la proporción de grasa del individuo.
- Cintura: El aumento en la adiposidad central se asocia con un incremento en la morbi-mortalidad. Aunque la tomografía computada y la resonancia magnética son métodos precisos para la medición de la grasa abdominal, son estudios costosos y poco prácticos para realizarlos en la práctica diaria. Es por ello que se utiliza la circunferencia de cintura como un marcador de la obesidad abdominal, se mide a nivel del punto medio del una línea imaginaria que va del borde costal a la cresta iliaca (figura). Se han realizado diversos cortes según la población en estudio y en población mexicana se han colocado límites máximos de normalidad de 80 cm en mujeres y 90 cm en hombres. La obesidad central generalmente se refiere al incremento de grasa abdominal. Sin embargo, algunos investigadores han sen˜alado que tambie´n se refiere a la disposicio´n troncal o axial de la grasa, que incluye grasa visceral y subcuta´nea del abdomen, el to´ rax y los segmentos proximales de las extremidades superiores. La obesidad central esta´ relacionada con exceso de grasa visceral, que parece ser la grasa metabo´ licamente ma´ s activa y causa resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, partı´culas pequen˜as de LDL y baja concentracio ´n de HDL, elementos considerados proateroge´ nicos12.
- Fig. 1. Imágenes axiales de resonancia magnética con su correspondiente segmentación. Se representan dos pacientes, uno con presencia de una gran cantidad de grasa intraabdominal (cociente de distribución de grasa > 40%: obesidad de tipo androide) (imágenes de la izquierda) y otro con predominio de grasa en el tejido subcutáneo (cociente de distribución de grasa < 40%: obesidad de tipo ginoide) (imágenes de la derecha). ASPECTOS CONTROVERTIDOS EN RELACIÓN CON EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD •Hay algunas localizaciones de los depositos de grasa patogenicos (visceral, pericardiaca y perivascular) y otros paradogicamente protectores. •Hay pacientes metabolicamente saludables, pero obesos y otros metabolicamente obesos, pero con peso normal.
- Una vez que se establece el diagnóstico de obesidad por peso/talla, debemos realizar una evaluación general del paciente. La evaluación de glucosa de ayuno y perfil de lípidos es mandatoria en todo paciente obeso. La medición de TSH para investigar la posibilidad de un hipotiroidismo subclínico así como para darle seguimiento a la respuesta del eje H-H-Tirodes al tratamiento de la obesidad restricción calórica- se considera como pertinente. Hay estudios que sugieren que la TSH se eleva en el paciente obeso que se somete a tratamiento de restricción calórica. Cuando esta elevación va mas allá de un valor de 3.5 o 4.0 UI, se ha sugerido considerar detenidamente el dar tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas. Los niveles de cortisol son normales en el obeso que no tiene síndrome de Cushing. Por el contrario tenemos evidencias de un hipercortisolismo tisular en el obeso como resultado de una alteración funcional de la 11-b2 reductasa. Esta alteración no puede ser evaluada en el laboratorio clínico pero pueden ser sospechadas en aquellos individuos con un fenotipo cushingoide que tiene niveles de cortisol sérico normal.
- El antecedente o la presencia de trastornos de la conducta alimentaria es común en el obeso particularmente en las mujeres. Aunque no tenemos datos en la población general, en las mujeres que acuden a clínicas especializadas en el tratamiento de la obesidad la prevalencia de trastornos de la conducta alimentaria va del 20 al 35%. El trastorno alimentario más común es el trastorno alimentario no específico (TANE). El HAD es un instrumento sencillo para valorar ansiedad y depresión y debe ser aplicado a todo paciente obeso.
- Los programas psicoeducativos para el tratamiento del obeso ofrecen algunas ventajas: 1. Tratan de construir expectativas reales 2. Dan al paciente la noción de que debe participar en su tratamiento de manera activa 3. Permiten al paciente comprender que la obesidad es una construcción multifactorial que incluye factores genético y ambientales. Con relación a estos últimos los programas enfatizan la importancia de las conductas del individuo.
- El tratamiento dietético es el pilar en el tratamiento de obesidad. En términos generales se recomienda iniciar con una dieta de 1200 kcal en mujeres y de 1500 kcal en hombres. En general deben evitarse el consumo de grasas saturadas ( 10%) y trans, productos con alto contenido de colesterol (300 mg/d), adicionados en azúcar, sal (2,300 mg/d) y la ingesta de alcohol (1 bebida al día en mujeres y 2 bebidas al día en hombres). El total de grasas en general debe ser de 20 a 35% de las calorías diarias. También debe incluirse de 20 a 35 grs de fibra al día. Sin embargo, debemos conocer que existen diversos tipos de planes de alimentación dependiendo del balance entre los diversos componentes (carbohidratos, grasas, proteínas). En un estudio aleatorizado que comparó 4 tipos de dieta (muy baja en carbohidratos o Atkins, balance de macronutrientes controlando el índice glucémico o de la zona, restricción calórica o weight watchers, muy baja en grasa u Ornish). La tasa de abandono fue mayor en las dietas con importante restricción de grasa o carbohidratos (48% en Atkins, 50% Ornish; 35% para las otras dos). El promedio de pérdida de peso fue de 4 a 7 kg (en los que completaron el estudio) y no fue diferente entre los 4 tipos de dieta.
- Además tras cualquier pérdida de peso, el ejercicio ha demostrado ayudar a mantener dicha pérdida. Se calcula que para mantener estabilidad en el peso se deben realizar entre 150 y 300 minutos de ejercicio moderado-intenso a la semana (ej. Caminata a velocidad de 6.5 km/hr) y mayor tiempo para mantener pérdidas de peso mayores al 5%.
- La historia documentada del tratamiento farmacológico de la obesidad se remonta al siglo XIX, y se ha caracterizado por la asociación de los diversos fármacos empleados con efectos colaterales de magnitud diferente, así como por el abuso y/o mal uso de estos agentes. El primer informe data de 1893, con la utilización de extracto de tiroides. Sin embargo, ante la evidencia de que las dosis necesarias para inducir pérdida de peso, producían efectos catabólicos en el hueso, el músculo y el corazón, su uso está proscrito desde hace varias décadas. Más adelante, aparece el dinitrofenol que se utilizó por primera vez en 1933, pero debido a sus efectos colaterales, principalmente neuropatía y cataratas, se descontinuó rápidamente. La introducción en 1937 de las anfetaminas, un grupo de fármacos que actúan como supresores del apetito a nivel del sistema nervioso central, fue seguida de una serie de informes de adicción a dichas sustancias, por lo que rápidamente fue desaconsejado su uso como fármaco adyuvante en el tratamiento de la obesidad. Sin embargo, y a pesar de dichas recomendaciones, tres décadas después se produjeron varias muertes relacionadas con la utilización de una mezcla de sustancias (Rainbow pills), que contenían anfetaminas, digitálicos y diuréticos. En los primeros años de 1970, el aminorex, un nuevo supresor del apetito fue retirado del mercado en Europa, ante el reporte de varios casos de hipertensión pulmonar asociados a su uso. Finalmente en 1997, la combinación de fentermina y fenfluoramina, que se había utilizado por varios años, y que había logrado ser hasta esa fecha el fármaco con mejores resultados en cuanto a pérdida de peso, fue suspendido por su asociación con lesiones valvulares cardiacas.
- A la lista anterior deben sumarse algunos otros fármacos disponibles en la actualidad cuyo uso no se recomienda por los grupos de expertos, basados en el hecho de que tales compuestos no deben usarse por más de 3 meses por los riesgos que conlleva su uso prolongado. Considerando que la obesidad es un padecimiento crónico, estos fármacos no tienen lugar en las propuestas terapéuticas. (14) Entre los fármacos arriba mencionados, se encuentra los siguientes: 1. Norepinefrina (NE) y compuestos relacionados. La administración periférica de NE en experimentos realizados con animales reduce la ingestión de alimentos, a través de la estimulación de receptores ß2 y ß3 adrenérgicos. Sin embargo, este efecto se pierde con la administración continua, lo que limita su eficacia en el largo plazo. (9) 2. Serotoninérgicos. La administración intravenosa de serotonina reduce la ingestión de alimentos ricos en grasas. Debido a que la mayoría de los receptores a serotonina se localizan en el tracto digestivo, se ha postulado que este tejido juega un papel importante en la regulación de la ingestión de alimentos (10), en interacción con el sistema nervioso central. Si bien es cierto que estos compuestos no son recomendados para el tratamiento de la obesidad, el uso experimental de ambas drogas, sentó las bases para el surgimiento de uno de los pocos fármacos actualmente aprobados por la FDA: la sibutramina. 3. Mazindol. Este fármaco estimula el consumo de oxígeno e incrementa el recambio de norepinefrina en el tejido adiposo pardo. Aunque en roedores parece ser uno de los termogénicos más potentes, en humanos no se ha probado dicho efecto a largo plazo. 4. Efedrina y cafeína. La efedrina estimula la liberación endógena de catecolaminas. Por su parte, la cafeína evita la resistencia a los efectos de la efedrina al inhibir a la fosfodiesterasa. (12) La cafeína combinada con efedrina estimula tanto los receptores ß cómo los α-adrenérgicos. Los receptores α2, ß1 y algunos de los ß2 se infrarregulan con el paso del tiempo, pero no así los ß3. Esto permite que la efedrina y la cafeína sean agonistas selectivos de este último grupo de receptores, lo que se traduce en la desaparición a largo plazo de los síntomas adrenérgicos. El bloqueo de los receptores ß1 y ß2 con nadolol, bloquea el incremento en el consumo de oxígeno promovido por la combinación de cafeína y epinefrina. En la práctica clínica no se ha demostrado un efecto significativo en la reducción de peso en los pacientes tratados con esta combinación, pero sí efectos secundarios que contraindican su uso.
- La sertralina mejora el comer nocturno. El bupoprión no es un medicamento aprobado para uso exclusivo en obesidad pero es una opción de tratamiento si el paciente además es fumador y quiere suspenderlo.
- Objetivo: examinar los efectos de la naltrexona / bupropión (NB), la terapia de combinación en peso y los factores de riesgo relacionados con el peso en los participantes con sobrepeso y obesidad. Diseño y Métodos: Contrave Obesity Research-II (COR-II) fue un estudio doble ciego, controlado con placebo estudio de 1.496 obesos (IMC 30-45 kg / m2) o sobrepeso (27 a 45 kg / m2 con dislipidemia y / o ) participantes hipertensión aleatorizados 2: 1 a la naltrexona de liberación sostenida combinado (SR) (32 mg / día) además de bupropion SR (360 mg / día) (NB32) o placebo durante un máximo de 56 semanas. Los criterios de valoración co-primarios fueron cambio de peso por ciento y la proporción lograr? 5% de pérdida de peso en la semana 28. Resultados: De manera significativa (p <0,001) mayor pérdida de peso se observó con NB32 versus placebo en la semana 28 (%? Vs. 6,5? 1,9%) y 56 semanas (? 6,4% vs.? 1,2%). Más participantes tratados-NB32 (P <0,001) ? la pérdida de peso del 5% experimentado en comparación con placebo en la semana 28 (55,6% vs. 17,5%) y 56 semanas (50,5% vs. 17,1%). NB32 produjo mayores mejorías en varios marcadores de riesgo cardiometabólico, participantreported la calidad relacionada con el peso de la vida, y el control de la alimentación. El evento adverso más común con NB fueron las náuseas, que era generalmente de leves a moderados y transitorios. NB no se asoció con un mayor eventos de depresión o tendencias suicidas versus placebo. Conclusión: NB representa una novela pharmacol La naltrexona es un antagonista del receptor opioide, derivado de la tebaína y muy similar en estructura a la oximorfona. Como la naloxona, la naltrexona es un antagonista puro (es decir, no tiene actividad agonista), pero la naltrexona tiene una mejor biodisponibilidad oral y una duración de acción más prolongada que la naloxona. Clínicamente, la naltrexona se utiliza para ayudar a mantener la abstinencia de opiáceos en pacientes adictos. La naltrexona es de mayor beneficio en los pacientes que toman el medicamento como parte de un programa integral de rehabilitación ocupacional u otro programa de desintoxicación.. A diferencia de la metadona, la naltrexona no refuerza la medicación opiácea y no impide su retirada. La naltrexona se ha usado como parte de técnicas rápidas y ultrarrápidas de desintoxicación. Estas técnicas están diseñadas para la retirada rápida de los opiáceos mediante la administración de antagonistas. Inhibidor selectivo de la recaptación neuronal de catecolaminas con mín. efecto sobre la recaptación de indolaminas, no inhibe la acción de ninguna MAO.
- Banda Gastrica Ajustable, Manga Gastrica o Gastroplastia Vertical, By Pass Gastrico en Y de Roux por ser las mas utilizadas mundialmente y en nuestro medio. No se incluye la Derivacion bilio pancreatica por su potencial asociacion a riesgo nutricional.
- En conclusión, debido a la limitada eficacia de las restricciones en la dieta, el ejercicio físico, y modificaciones de estilo de vida en el control de la obesidad, el único enfoque realista disponible para los médicos es la farmacoterapia. Los fármacos actualmente en uso todos conducen a una pérdida de peso de aproximadamente 5 kg en comparación con el placebo, y no se observan diferencias notables. Una mejor comprensión de los mecanismos que controlan el apetito, la saciedad, y la homeostasis de energía puede permitir el desarrollo de fármacos más eficaces en el futuro.