diabetes mellitus y su tratamiento

1. 321

2. UNIVERSIDAD
AUTÓNOMA DE
Cesar L. Camacho
Jesser M. Fierro O.
Luis E. Fraire R.
Jonthan A. Trejo G.
Efren Rivero
Oscar Sosa G.
D I B E T E S
M E L L I T U S
DR. Rafael Ruiz M.
Terapéutica médica
A

3. TEMARI
O
Historia de la Diabetes.
Embriología del páncreas.
Anatomía del páncreas.
Fisiología del páncreas.
Fisiopatología de la Diabetes:
 Diabetes Mellitus 1, 2, 3, 4.
Farmacoterapia:
 Insulinas.
 Meglitinas.
 Biguanidas.
 Inhibidores de las alfa-glucosidasas.
 Tiazolidinedionas.
 INHIBIDORES DE LA DPP-IV (INCRETINAS).
 Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
 Video.

4. HISTORIA
DE LA
DIABETESOscar Sosa Gutiérrez

5. En el papiro de Ebers en Egipto, correspondiente al siglo XV
antes de Cristo, ya se describen síntomas que parecen
corresponder a la diabetes.
En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes.
El término fue acuñada por Apollonius de Memphis alrededor
de 250 A.C.
Tomás Willis 1675, agrega la palabra Mellitus.

6. G
G
En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina.
En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés
Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida
sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el
tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y
en el bajo valor calórico de la dieta.
Frederick Grant Banting, descubre la insulina en 1922. Premio
Nobel.
El Día Mundial de la Diabetes se creó en 1991 como medio para
aumentar la concienciación global sobre la diabetes.
G
G
G

7. 366 millones de personas la padecen en el 2011.
Morbilidad de 4.6 millones de personas en 2014.
552 millones de casos para el 2030.
El tipo II, es el tipo de diabetes más, con un 90%
de los casos.
En México

8. En Cuauhtémoc Chihuahua,
la cultura mestiza es la que
tiene más prevalencia de
Diabetes Mellitus.
En Chihuahua

9. EMBRIOLO
GIA DEL
PANCREASOscar Sosa Gutiérrez

10. EMBRIOLOGIA DEL
PANCREASEl páncreas lo forman dos yemas (una dorsal y una ventral), que se
originan a partir del revestimiento endocrino el duodeno.
La yema pancreática dorsal se encuentra en el mesenterio dorsal,
mientras que la yema ventral se encuentra cerca del conducto
colédoco.

11. EMBRIOLOGIA DEL
PANCREASCuando el duodeno rota hacia la derecha y adopta forma de “C”, la
yema pancrática ventral se desplaza hacia la parte dorsal.
Finamente la yema ventral pasa a situarse justo por debajo y por
detrás dela yema dorsal
Mas adelante, el parénquima y
el sistema de conductos de las
yemas pancráticas dorsal y
ventral se fusionan.

12. EMBRIOLOGIA DEL
PANCREASLa parte distal de la yema dorsal y todo el conducto pancreático
ventral forman el conducto pancrático principal (conducto de
Wirsung).
La parte próxima del conducto pancreático dorsal se oblitera. O bien
persiste en forma de un pequeño canal (conducto de Santorini).

13. EMBRIOLOGIA DEL
PANCREASDurante el tercer mes de vida fetal, a partir de tejido pancrático
parenquimatoso se desarrollan los islotes pancreáticos (islotes de
Langerhans).
La secreción de insulina se inicia aprox. en el quinto mes.

15. ANATOMIA
DEL
PANCREASEfrén Martin Rivero

16. PÁNCREAS Órgano peritoneal
mixto
Abdomen*
Mide entre 15-20
cm
Peso 80 gramos
Consistencia
nodular o grumosa

17. SITUACION Y MEDIOS DE FIJACION
Se halla situado por
delante de los vasos
abdominales
Colocado
transeversalmente
entre la segunda
porcion del duodeno y
el bazo
Por medio del peritoneo
se fija a la pared
posterior del abdomen
(cabeza y cuerpo)
• La cola queda movil y unida
al bazo por los vasos
esplenicos

18. Se divide en 4 partes anatómicas
Cabeza
Cuerpo
Cola
Tejidos
Endocrino Exocrino

19. CABEZA DEL PÁNCREAS
Ocupa el asa duodenal
Hacia adelante y a la derecha
Curvatura hacia abajo y a la izquierda

20. CUELLO
Une la cabeza a cuerpo
Cuerpo
Se aparta de la
cabeza hacia la
izquierda y
arriba
Su cara anterior
esta cubierta
por peritoneo.
Cola
Prolonga el cuerpo
Presenta una forma
aplanada y
ligeramente
puntiaguda

21. CONDUCTOS EXCRETORES
Conducto pancreatico principal o de
Wirsung
 Recorre todo el páncreas
 Recoge la secrecion que produce cada una de
las unidades secretoras
 Este termina en el duodeno,

22. CONDUCTOS EXCRETORES
Conducto pancreatico accesorio o de
Santorini
 nace del conducto pancreatico principal
 desemboca en el duodeno atraves de la
papila menor

23. VASCULARIZACIÓN

24. DRENAJE VENOSO
Mesenterica
superior
Mesenterica
inferior
Vena
esplénica
Vena porta
hepática

25. FISIOLOGIA
DEL
PANCREASEfrén Martin Rivero

26. El páncreas se compone de dos tipo de tejido:
•Secretan jugos digestivos
al duodenoAcinos
•Secretan insulina y
glucagón de forma directa
a la sangre
Islotes de
Langerhans

27. COMPOSICIÓN DE UN ISLOTE DE
LANGERHANS
Células Alfa.- Secretoras de
glucagón.
Células Beta.- Secretoras de insulina
y amilina.
Células Delta.- Secretoras de
somatostatina
Células PP.- Polipéptido pancreático

28. INSULINA
“La secreción de insulina se asocia a la abundancia de energía”
• Aumento en la excreción de insulina
Aumento en el consumo
de carbohidratos
• Deposito de carbohidratos en forma de glucógeno
(musculo o hígado) o grasa (tejido adiposo)
Exceso de consumo de
alimentos energéticos
• Células absorberán mas aminoácidos y sean
transformados en proteínas
• Inhibe la degradación de proteínas intracelulares
Metabolismo de
proteínas

29. La insulina es sintetizada por las células Beta de los islotes de
Langerhans.
Posee un peso molecular de 5808 y se compone de dos cadenas
de aminoácidos unidas por enlace disulfuro

30. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN
INSULINICA
1. Incremento en la captación de
insulina hasta en un 80% (pero no
de las neuronas encefálicas).
2. La membrana celular se vuelve
mas permeable para
aminoácidos, iones fosfato y
potasio.
3. Variación la fosforilacion
enzimática (cambios en la
enzimas metabólicas
intracelulares)
4. Cambios en la velocidad de
traducción de ARNm y la
transcripción del ADN nuclear.

31. Uno de los efectos mas importantes de la insulina es el del deposito
de glucógeno en el hígado.
Esto tiene el fin de trabajar a manera de deposito cuando la glucosa
sanguínea tienda a disminuir

32. MECANISMOS DE LA INSULINA QUE
ACTÚAN SOBRE LAS CÉLULAS HEPÁTICAS
1. La insulina inactiva la fosforilasa hepática, con ello evita la
degradación de glucógeno a glucosa.
2. La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el
hepatocito, de esta incrementa la acción de la hormona enzima
glucosidasa y de esta manera “atrapa” a la glucosa dentro de la
célula.
3. La insulina favorece la actividad de las enzimas favorecedoras de la
síntesis de glucógeno, como es la glucógeno sintetasa.

33. EL HÍGADO LIBERA GLUCOSA ENTRE
COMIDAS
1. Al descender la glucemia, el páncreas
reduce la secreción de insulina.
2. Se anulan todos los efectos anteriores,
especialmente el deposito de glucógeno.
3. La falta de insulina y un incremento en la
producción de glucagón estimulan la
acción de la enzima fosforilasa con lo
que produce glucosa-fosfato a partir de
glucógeno.
4. La enzima glucosa fosfatasa divide el
complejo glucosa-fosfato y con ello la
glucosa vuelve a la circulación

34. EFECTO DE LA INSULINA EN
RELACIÓN A LOS ÁCIDOS GRASOS
1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos, una
vez que la concentración de glucógeno es elevada los
carbohidratos restantes serán convertidos en grasas.

35. 2. Con el ciclo de Krebs se forman grandes cantidades de iones
citrato-isocitrato cuando se utilizan grandes cantidades de glucosa
con fines energéticos
3. Se da la formación de la mayoría de los ácidos grasos en el propio
hígado y se emplean para formar triglicéridos

36. GLUCAGÓN
El glucagón tiene dos principales funciones:
Degradación del
glucógeno hepático
(glucogenolisis)
Aumento de la
gluconeogenia
hepática

38. FISIOPATOL
OGIA DE LA
DIABETESLuis Enrique Fraire

39. ¿ QUE ES?
Conjunto de enfermedades se caracterizan por
hiperglucemia crónica debida a la deficiencia en la
producción o acción de la insulina, lo que afecta al
metabolismo intermedio de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas.

40. • Diabetes mellitus
insulinodependiente
• Falta de secreción de
insulina
Diabetes
tipo 1
•Diabetes mellitus no
insulinodependiente
•Menor sensibilidad de los
tejidos efectores a la insulina
Diabetes
tipo 2

41. Los factores que contribuyen a la
hiperglucemia:
1.La deficiencia de secreción de insulina.
2.Decremento del consumo de glucosa.
3.Aumento en la producción de glucosa.

43. DIABETES
TIPO ILuis Enrique Fraire

44. DM1DESTRUCCION DE CELULAS B
Infecciones víricas
Trastornos auto
inmunitarios
Vulnerabilidad de
las mismas células
Comienza 14 años.
Diabetes mellitus
juvenil

45. La diabetes tipo 1 se clasifica
-Autoinmunes.-destrucción selectiva de las células β
del páncreas mediada por linfocitos T.
-idiopáticos.-no se encuentran datos de
autoinmunidad

46. FISIOPATOLOGIA

48. SINTOMAS

50. Manifestaciones fundamentales
Inicio brusco
(día o meses)
hiperglucemia
Aumento de
utilización de
grasas y
síntesis
colesterol
Perdida de
proteínas
5-10% de las
personas con
diabetes son
tipo 1

51. DIABETES
TIPO IILuis Enrique Fraire

52. DM 2
Grupo heterogéneo de trastornos que presentan como fenotipo
común diferentes grados de resistencia a la insulina, alteraciones en
la secreción de insulina por el páncreas, y aumento en la producción
de glucosa.
Representa 90% de los casos.
factor de obesidad es muy importante.

53. Obesidad, resistencia a la insulina y
síndrome metabólico
• Hipérinsulinemia por la insensibilidad
de los tejidos resistencia a la insulina.
• En las personas obesas los números
de receptores a insulina son menores,
en musculo esquelético, hígado y
adipocitos.
• Anomalías de las vías de señalización
con receptor

54. FACTORES MÁS IMPORTANTES

55. FISIOPATOLOGIA

56. SINTOMAS

57.  Complicaciones crónicas.
 Neuropatía y
polineuropatía
 Nefropatía
 Retinopatía
 Pie diabético
 Micro y macro angiopatia
 Esteatosis hepática.
 Cardiopatía e HTA.

58. DIAGNOSTICO

60. DIABETES
GESTACION
AL Oscar Sosa Gutiérrez

61. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL O TIPO
3
La diabetes mellitus
gestacional (DMG) es una
forma de diabetes mellitus
inducida por el embarazo.
No se conoce una causa específica de
este tipo de enfermedad pero se cree
que las hormonas del embarazo
reducen la capacidad que tiene el
cuerpo de utilizar y responder a la
acción de la insulina
El resultado es un alto
nivel de glucosa en la
sangre (hiperglucemia).
La incidencia de la
DMG es de un 3-
10% de las mujeres
embarazadas.

62. Historia familiar de diabetes tipo 2.
Embarazos después de los 30 años.
Raza, son más propensas las afroamericanas, nativas
norteamericanas e hispanas.
Obesidad.
Diabetes gestacional en otro embarazo.
Haber tenido en un embarazo previo de un niño con
más de 4 kilos al nacer.
Fumar dobla el riesgo de diabetes gestacional.
LOS FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR
DMG SON:

63. Dieta especial.
Ejercicio.
Control diario del nivel de azúcar en sangre.
Inyecciones de insulina.
Quitar hipoglucemiantes en caso de DM2.
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL O TIPO
3
EL TRATAMIENTO DE DMG, COMO EN OTROS
TIPOS DE DIABETES MELLITUS, SE CENTRA
EN MANTENER EL NIVEL DE AZÚCAR EN
SANGRE EN LOS RANGOS NORMALES.

64. COMPLICACIONES
Hiperglicemia después
del embarazo:
Hipoglucemiantes
Macrosomi
a Defectos en el cierre
del tubo neural
Obstrucciones del tubo
intestinal (nivel gástrico,
nivel duodenal
Ano imperforado
Prematuros
Preeclampsia,
eclampsia

65. OTROS
TIPOS DE
DIABETESOscar Sosa Gutiérrez

66. ¿TIPO 4?
Traumática
s
Quirúrgicas Infecciosas
LADA MODY

68. FARMACO
TERAPIA

69. INSULINAS
Jesser Manuel Fierro

70. TIPOS DE INSULINAS INYECTABLES
Acción
rápida
Acción
breve
Acción
intermedia
Acción
larga

72. INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA
Insulina de lisipro, aspartato y glulisina.
Es acción rápida
Su duración 4-5hr, aminorando la hipoglucemia posprandial tardía.
Absorción de 5%
Se utilizan por medio subcutánea

73. Lispro
• Invirtió la prolina
por lisina
• 5-15min
• Ampolletas con
cresol como
conservador
Aspartato
• Se sustituye prolina
por acido aspartico
• Tiene propiedad
parecida a la
insulina lispro y
simple
Glulisina
• Sustituye la lisina
por asparagina y la
a. glucatamico por
lisina

74. INSULINA DE ACCIÓN BREVE
contiene zinc
Se elabora por medio por técnicas ADN de bioingeniería para generar
una molécula idéntica.
Su termino es 30min y alcanza su máximo entre 2-3hr por subcutánea
y dura 5-8hr.
Da una hiperglucemia después de la comida y luego hipoglucemia
posprandial tardía lo que recomienda inyectarla antes de 30-45min de
la comida

75. INSULINAS DE ACCIÓN INTERMEDIA
Y LARGA
NPH (protamina neutra de Hagedorn o isofanica) es un preparado de
acción intermedia cuya duración y absorción es larga.
Su acción de 2-5hr y su duración es de 4-12hr
Insulina glargina es una insulina análogo soluble, de larga duración,
se sustituyo la arginina por glicina.
Comienzo de acción es 1-1,5hr con su duración 4-6hr pero persiste
de 11-24hr.

76. Insulina detemir es una análogo insulinico se elimina la treonina y se
adiciona acido miristico a la lisina terminal, produce un efecto mas
duplicable de todas las insulinas de acción intermedia y larga.
1-2hr, tiene una duración de 24hr.
Se aplica dos veces al día para un nivel uniforme

78. MEZCLAS DE INSULINA
Complementos de insulinas rápida o acción breve antes de la comidas,
inyectarlas sin que disminuya su absorción rápida.
Se llaman neutra protaminica lispro o NPL y neutro protaminica
aspartato NPA

80. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE
INSULINA
Inyectores portátiles “cilíndricos”
• Múltiples inyecciones subcutáneas de
insulina
• Forma de pluma con cartuchos y agujas
desechables
Aparatos de goteo continuo o
bombas de insulina
• Impulsa dosis basal y bolo de reposición
• En formación de bolo en niveles altos de
glucemia y proteger y satisfacer las
necesidades

81. REGÍMENES DE INSULINOTERAPIA
Necesidad diaria total en unidades de insulina es igual.
Se tiene la dosis total, pero la mitad dosis es la dosis basal y el resto
se da en entre comida
peso ,55
Unidades
de
insulina

82. DOSIS DEL BOLO
La formula es
insulina carbohidrato dosis

83. ANTIDIABETI
COS ORALESJesser Manuel Fierro Orozco
Cesar Lorenzo Camacho
Gutiérrez

84. SULFONILUREAS
Aumentan la liberación de insulina del páncreas
Disminución de la concentración de glucagón sérico y el cierre de los
conductos del potasio en tejido extrapancreatico.
Disminución de las concentraciones de glucagón

85. SULFONILUREAS DE PRIMERA
GENERACIÓN
tolbutamida
Cloropropamida

86. SULFONILUREAS DE SEGUNDA
GENERACIÓN
Glibenclamida
Se metaboliza en el higado hasta formar productos de actividad
hipoglucemiante
Dosis es 2,5mg/dia o menos y su dosis de mantenimiento de 5-
10mg/dia, no se recomienda mas 20mg/dia

87. GLIPIZIDA
Semivida de 2 – 4 horas
Debe ingerirse 30 min antes del desayuno para disminuir la glucemia postprandial
Dosis inicial 5mg/día hasta 15mg/día
Se metaboliza en el hígado 90%
10% excreta por la orina
Contraindicada en pacientes con insuficiencia renal y hepática

88. Dosis diaria de 1mg dosis diaria máxima recomendada es de 8mg
Semivida de 5 horas
Se metaboliza en el hígado
GLIMEPIRIDA

91. MEGLITINID
AS
Cesar Lorenzo Camacho

92. MEGLITINIDAS
Mecanismo de acción:
Modulan la liberación de insulina por las células β al regular la salida K
Debido a su corta duración (1 – 2 horas) solo estimula la producción
de insulina en el periodo posprandial
Repaglinida
Nateglinida

93. Repaglinida:
Rapida accion
Concentración, efecto máximo 1 hora después de su
ingesta.
Esta indicado para controlar las oscilaciones de la
glucemia postprandial
Metaboliza en el higado
Productos de
degradación
Resto

95. NATEGLINIDA
derivado de la D-fenilalanina.
Estimula la secreción de insulina mediante el bloqueo de los canales de K-
ATP en las células β pancreáticas.
Debe ingerirse poco antes de las comidas
Se empieza absorber en 20 minutos
Se metaboliza en el hígado
Productos de
degradación
Resto

97. BIGUANID
AS Cesar Lorenzo Camacho

98. FENFORMINA:
BUTFORMINA
Se asociaba con
Acidosis láctica

99. MECANISMO DE ACCIÓN
No modifica
sensiblemente las
concentraciones de
insulina
Baja la producción
hepática de glucosa.
Disminuye la
absorción
gastrointestinal de
glucosa.
Aumenta la captación
de glucosa, mediada
por insulina en el
músculo

101. FARMACOCINÉTICA
Absorbe
Biodisponibilidad
oral:
50-60%
No se une a proteínas
plasmáticas ni sufre
metabolización
Excreción
Semivida:
3 hrs

102. POSOLOGIA
12 Horas
850mg cada 12hr con los alimentos, dosis máxima de 2,550 mg dia
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Indicadas en la
DM tipo 2
Asociada

103. EFECTOS ADVERSOS
Intolerancia gastrointestinal, cefalea, alergias cutáneas
transitorias, sabor metálico y acidosis láctica.

104. CONTRAINDICACIONES

105. INTERACCIONES
 En monoterapia no producen hipoglucemia, pero su asociación con
otros hipoglucemiantes puede favorecer su aparición.
Con etanol se potencia el riesgo de acidosis láctica.
Fármacos (glucocorticoides y tiacidas) pueden antagonizar los
efectos de las biguanidas y favorecer la hiperglucemia.
Disminucion de la Vitamina B12 y acido folico

106. INHIBIDORES DE
LAS
α-
GLUCOSIDASASCesar Lorenzo Camacho

108. MECANISMO DE ACCIÓNInhibe las α-
glucosidasas de la
pared intestinal
Retrasan la
digestión de los
Hidratos de carbono
complejos a
monosacaridos
Material no digerido
pasa al intestino
grueso51% a 96 hrs

109. FARMACOCINÉTICA
Productos de
degradación Resto -Se absorbe bien
-No sufre metabolización
-Se elimina por vía renal
-Semivida: 2-3 hrs

110. Acarbo
sa
• Se absorbe mal.
• Metabolizada por bacterias
intestinales.
• Se excreta por la orina.
Miglitol
• Se absorbe muy bien.
• Se excreta sin cambios por el
riñón.

111. POSOLOGIA
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Indicadas en la
DM tipo 2
Adultos de 50-100mg cada 8 hr, al inicio de
las tres comidas principales, dosis máxima de
600mg al dia
Útiles en
pacientes con
hiperglucemia
posprandial
intensa

112. EFECTOS ADVERSOS
Inicio del
tratamiento
Flatulencia, dolor abdominal, diarrea,
reacciones alérgicas, hipoglucemia y
síndrome de absorción intestinal
deficiente.
La HIPOGLUCEMIA
puede ocurrir si se
asocia a otros
antidiabéticos

113. CONTRAINDICACIONES

114. INTERACCIONES
Potencian la actividad de laxantes.
Antiácidos y colestiramina disminuyen los
efectos de la acarbosa
Insulina, metformina y sulfonilureas
aumentan el riesgo de hipoglucemia.

116. TIAZOLIDINEDI
ONAS
“GLITAZONAS”Jonathan Alejandro Trejo

118. Los medicamentos a base de glitazona, a veces llamados
tiazolidinedionas, se utilizan para tratar la diabetes tipo 2. Se
toman por la boca (vía oral) en forma de píldoras.
Aumentan la capacidad de los
músculos para usar la glucosa como
energía. A mayor glucosa utilizada, es
más la glucosa que sale del torrente
sanguíneo.
Disminuyen la cantidad de glucosa liberada
por el hígado. Menos glucosa entra al
torrente sanguíneo.
las glitazonas no causan hipoglucemia.
Sin embargo, en combinación con otros
medicamentos, ejercicio vigoroso o muy
poco alimento, pueden causar que la
glucosa en la sangre baje demasiado.
Las glitazonas no pueden curar la
diabetes. Pero, al ayudar a controlar la
glucosa en la sangre, disminuyen la
posibilidad de que la diabetes cause
problemas graves.

119. GLITAZONAS O TIAZOLIDINEDIONAS.
Son fármacos agonistas PPAR-gamma
(peroxisome proliferatoractivated receptor
gamma). Actúan a través de la activación
del receptor PPAR-gamma reduciendo con
ello la resistencia a la insulina,
fundamentalmente a nivel de tejidos
periféricos (tejido graso y muscular),
aunque también tienen un cierto efecto a
nivel del tejido hepático (inhibición
gluconeogénesis hepática).

121. ROSIGLITASONA
Nombre comercial: Avandia
Presentación: Comprimidos de 2, 4, 8 mg
Vía de administración: oral
Indicaciones:diabetes mellitus tipo 2
Dosis:2-8 mg una vez al día
Farmacocinética:Se absorbe con rapidez y se fija a
las proteínas. Es metabolizado en el hígado.

122. Consideraciones especiales
Aumenta la sensibilidad a la insulina disminuyendo los niveles tanto de glucemia como
de insulina circulante. La mejora de la sensibilidad a la insulina se desarrolla a nivel
muscular, en el tejido adiposo y además inhibe la gluconeogénesis hepática. Se trata de
un potente agonista selectivo del receptor activador gama proliferador de peroxisona
(PPARc). La activación de estos receptores regula la transcripción de los genes que
responden a la insulina y que están involucrados en el control de la producción,
transporte y utilización de la glucosa.
Embarazo y lactancia:
No se debe utilizar rosiglitazona durante el embarazo ni la lactancia.
Farmacocinética
Luego de su administración por vía oral se absorbe de forma completa, con una
biodisponibilidad del 99%
Tiene una elevada ligadura a proteínas de un 99.8%
Sufre una metabolización extensa (desmetilación, hidroxilación, glucuronoconjugación)
Vida media de 3 a 4 horas
Se excreta vía fecal y renal
Hipersensibilidad al fármaco

123. Efectos adversos
Ocasionalmente se han señalado cefalea, astenia, diarrea, hipoglucemia, edemas, anemias.
Sobredosis
Apenas existen casos de intoxicación por rosiglitazona
La hipoglucemia leve o moderada, en la que no existe pérdida de la conciencia se trata con la
administración de glucosa por vía oral
La hipoglucemia severa, aunque es rara, requiere hospitalización.
Interacciones
La rosiglitazona se metaboliza intensamente por la isoenzima CYP2C8, por lo que cualquier fármaco
que interaccione con dicha isoenzima podría modificar los niveles de rosiglitazona. Además de esta
posible interacción, se han descrito interacciones con los siguientes fármacos:
AINES, alopurinol, alcohol etílico, anabolizantes hormonales, análogos de la somatostatina,
antagonistas de calcio, anticoagulantes orales, anticonceptivos orales estrogénicos, diuréticos
tiazídicos, rifampicina.
Precauciones
Insuficiencia renal
No se debe emplear en pacientes con diabetes tipo 1 o en estados de cetoacidosis
Se aconseja efectuar hepatogramas cada 2 meses durante el primer año de tratamiento
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática

124. PIOGLITAZONA
Mecanismo de acción
Activa receptores nucleares específicos (receptor gamma activado por un
proliferador de peroxisoma), produciendo un aumento de sensibilidad a insulina
de células hepáticas, tejido adiposo y músculo esquelético en animales. Reduce
producción de glucosa hepática y aumenta utilización de glucosa periférica en
casos de resistencia a insulina.

125. Indicaciones
terapéuticas
Tto. de 2ª o 3ª elección de diabetes mellitus tipo 2 en:
Monoterapia: ads. (particularmente con sobrepeso) sin control
glucémico adecuado con dieta y ejercicio y que no pueden recibir
metformina por contraindicación o intolerancia.
Doble terapia oral combinado con:
- Metformina: ads. (particularmente con sobrepeso) sin control
adecuado independientemente de la dosis máx. tolerada de
metformina en monoterapia.
- Sulfonilurea: ads. en caso de contraindicación o intolerancia a
metformina, sin control adecuado independientemente de la
dosis máx. tolerada de sulfonilurea en monoterapia.
Triple terapia oral combinado con metformina y sulfonilurea en
ads. (particularmente con sobrepeso), sin control adecuado a
pesar de la doble terapia oral.
En combinación con insulina en ads. en los que el tto. con
insulina no permite un control adecuado, y no es apropiada la
metformina por contraindicación o intolerancia.

126. Modo de administración:
Se puede administrar con o sin alimento.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, I.H., insuf. cardiaca o historia de la misma (NYHA, grado I a IV), cetoacidosis
diabética, cáncer de vejiga activo o antecedente del mismo, hematuria macroscópica no filiada.

127. Embarazo
No utilizar. Sin datos suficientes en humanos. En
animales se manifestó una restricción del crecimiento
fetal.
Lactancia
Se ha demostrado la presencia de pioglitazona en la
leche de ratas que estaban amamantando. Se desconoce
si se secreta en la leche materna. Por ello, no se debe
administrar pioglitazona a las madres durante la
lactancia.

128. Reacciones adversas
Infección tracto respiratorio superior, aumento de peso, hipoestesia, fractura
ósea. En monoterapia, además: anomalías de visión. Con metformina,
además: anemia, anomalías de visión, artralgia, cefalea, hematuria, disfunción
eréctil. Con sulfonilurea, además: flatulencia, mareo.

129. INHIBIDORES DE LA DPP-IV
(INCRETINAS)
Las hormonas incretinas GLP-1 y GIP se
liberan en el intestino durante todo el día; sus
concentraciones aumentan en respuesta a la
comida. La actividad del GLP-1 y el GIP está
limitada por la enzima DPP-4, que inactiva
rápidamente las incretinas.

130. SITAGLIPTINA
Nombre comercial: Janumet
Presentación: comprimidos de 100 mg
Vía de administración: oral
Indicaciones: control de glucemia
Dosis: 100 mg una vez al día
Farmacocinética:Absorción rápida vía oral (Cmáx 1-4 h), unión a proteínas plasmáticas del 38%, apenas se
metaboliza y se elimina por orina (79%). La vida media es de 12 h.

131. Efectos adversos :En monoterapia: infección de vías respiratorias altas,
nasofaringitis, cefalea, hipoglucemia, artrosis, dolor en extremidad.
- En combinación con metformina: hipoglucemia, náuseas, vómitos, flatulencia.
- En combinación con una sulfonilurea: hipoglucemia.
- En combinación con metformina y una sulfonilurea: hipoglucemia, estreñimiento.
Interacciones:Aumenta concentración plasmática de: digoxina, no se recomienda
ajustar dosis de digoxina, pero sí vigilar si hay riesgo de toxicidad.

132. Precauciones y Consideraciones especiales:. IR. moderada, grave o enf. renal terminal que
precise hemodiálisis o diálisis peritoneal; ajustar dosis. Evaluar función renal antes y durante el
tto. Asociado a otro antidiabético, controlar condiciones de uso en I.R. Informar al paciente de
los síntomas de pancreatitis aguda por riesgo de aparición, suspender en caso de sospecha.
•Embarazo: no se debe de utiliza
•Lactancia: no se debe de utilizar
Contraindicaciones: Hipersensibilidad.

133. INHIBIDORES DEL
COTRANSPORTADOR SODIO-
GLUCOSA TIPO 2 (SGLT2)
En humanos, los inhibidores del transportador de sodio-
glucosa tipo 2 inhiben sólo 30 a 50% de la reabsorción renal de
glucosa. Esto posiblemente tenga un origen multifactorial: la
inhibición competitiva de las moléculas de los inhibidores del
transportador de sodio-glucosa tipo 2, la acción no conocida
hasta ahora de otros transportadores de membrana de glucosa
y la autorregulación de la expresión del transportador de
sodio-glucosa tipo 2 en la membrana.

134. Nombre comercial: Forxiga
Presentación: comprimidos
Vía de administración: oral
Indicaciones: diabetes tipo 2
Dosis: 10 mg/ día
Farmacocinética:después de la administración de una dosis oral de 10 mg de
dapagliflozina, las concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx), se alcanzaron en las 2
horas siguiente, siendo el AUC aproximadamente de 628 ng*h/ml. La biodisponibilidad
oral absoluta de dapagliflozina tras la administración de una dosis de 10 mg es del
78%. La administración con una comida rica en grasas reduce la Cmáx de la
dapagliflozina hasta un 50% y prolonga el Tmáx en 1 hora pero no afecta la
biodisponibilidad. La dapagliflozina se une en un 91% a las proteínas plasmáticas. El
volumen de distribución en estado estacionario de dapagliflozina es de 118 L.
DAPAGLIFLOZINA

135. Efectos adversos :Hipoglucemia; vulvovaginitis, balanitis e infecciones genitales
relacionadas o del tracto urinario; dolor de espalda; disuria, poliuria;
dislipidemia, aumento del hematocrito.
Interacciones:Aumenta el efecto de: tiazidas, diuréticos del asa, insulina y
secretagogos de insulina (ej. sulfonilureas).
Precauciones y Consideraciones especiales:
 Embarazo: contraindicado
 Lactancia: no se debe utilizar durante embarazo ya que se desconoce sus efecto s
Contraindicaciones: hipersensibilida

137. BIBLIOGRAFÍA
Cuadro básico de medicamentos del Instituto Mexicano del Seguro
Social, dirección de presentaciones medica, coordinación de unidades
medicas de alta especialidad, edición 2011.
Manual de farmacología básica y clínica, Pierre Mitchell, 6 edición,
Mc Graw Hill
Velázquez, farmacología básica y clínica, 18edición, editorial medica
panamericana
Harvey, farmacología, 5 edición, Lippincott Williams and Wilkins
Katzung, farmacología básica y clínica, 11 edición, Mc Graw Hill