Guías europeas 2012. Valvulopatías.

1. Natalia Andrea Arboleda Arias
Residente primer año
Medicina interna

12.  Síntomas y comorbilidades asociadas.
 Estilos de vida.
 Tratamiento para falla cardiaca = Sintomático
 Calidad del seguimiento, efectividad de profilaxis si
requeridas.
 Buscar TEV o sangrado en pacientes anticoagulados.

13.  Examen físico importante en la detección de
pacientes asintomáticos.
 Intensidad del soplo no se correlaciona
directamente con la severidad
 Si prótesis, evaluar cambios en soplo o
sonidos de las válvulas.
 EKG – Rx de tórax

14. Es el examen clave para
el diagnostico.

21. Ecocardiografía
Estenosis Insuficiencia

25. Otros exámenes no invasivos
Prueba Utilidad
EKG con Ocurrencia objetiva de síntomas
ejercicio Estratificación de riesgo en EA
Ecocardiografía Información adicional en estudio de disnea
con ejercicio * ↑ grado de regurgitación mitral, gradiente aórtico
y P pulmonar
Impacto pronóstico en EA e IM
IM transitoria isquémica
Ecocardiografía Test de reserva contráctil
de estrés con Evaluación de severidad y estratificación de riesgo
dobutamina qx en EA con FEVI ↓ y gradiente ↓
RMN cardiaca Ecocardio de calidad inadecuada o inconsistente
De elección para evaluar volúmenes y función del
VD

26. Prueba Utilidad
Tomografía Evaluar severidad especialmente en EA
Abordaje prequirúrgico en EA de alto riesgo
considerados para TAVI
Fluoroscopia Calcificación valvular o del anillo
Movimiento de oclusores en válvulas mecánicas
Angiografía por Evaluación confiable y reproducible de FEVI en
radionúclidos pacientes en ritmo sinusal
* Pacientes asintomáticos con IM
Biomarcadores BNP relacionado con clase funcional y pronóstico
particularmente en EA e IM
Uso limitado hasta ahora

29. Estratificación de riesgo
 EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk
Evaluation; www.euroscore.org/calc.html)
 STS (Society of Thoracic Surgeons) score
(http://209.220.160.181/STSWebRiskCalc261/)

31.  Ocurre en 25% de los pacientes con enfermedad
valvular crónica.
 ~ 80% de los pacientes adultos con EA
sintomática son hombres.
 3 causas primarias: Calcificación de válvula
bicuspide, en tricuspide deteriorada y por
enfermedad reumática.

33. Fisiopatología
 Proceso gradual que resulta en cambios
adaptativos.
 La P sistólica ↑ en el ventrículo lleva a hipertrofia.
 ↓ de la distensibilidad ventricular con ↑ en las
presiones de llenado.
 Disfunción diastólica.
 Desarrollo de síntomas previo a disfunción
ventricular.

35.  EA severa poco probable si el flujo
transvalvular es normal y hay un gradiente
de presión <40mmHg.
 EA aórtica de bajo flujo-bajo volumen
 EA pseudosevera vs. severa
 Ecocardiografía con dobutamina
 (menos de0.2 cm ,1 cm ) con + area, pero, significativo + del
2
gradiente, ayor de 40 mmHg), mientras que la pseudo-severe AS
muestra incrementa muestra ++ aumento en le tamaño de la
valvula sin cambios del gradiente.
 Ecocardio con ejercicio puede dar datos pronósticos.
 Contraindicada en EA sintomática

39. Inoperable PARTNER Cohort
Primary Endpoint: All-Cause Mortality

41. Cirugía
 El RVA es la terapia definitiva.
 Mortalidad de 1-3% en < 70 años y 4-8% en adultos
mayores seleccionados.
 Riesgo quirúrgico mayor:
 Edad,
comorbilidades, mujeres, clase funcional, cx de
emergencia, disfunción VI, HTP, EAC, cx previa
 Riesgo de mortalidad tardía:
 Edad,comorbilidades, síntomas severos, disfunción VI,
EAC no tratada, arritmias ventriculares

45. Terapia médica
 La progresión de la EA es un proceso activo.
 Las estatinas no afectan la progresión.
 Modificación de factores de riesgo de aterosclerosis.
 NINGUNA terapia médica es capaz de mejorar los
desenlaces.
 Diuréticos, digoxina, IECAS/ARA2 en pacientes con
síntomas de falla cardiaca.
 Manejo de HTA evitando hipotensión.

46. Seguimiento
 EA severa asintomática
 Reevaluaral menos cada 6 meses con ecocardio.
 Puede considerarse medición de BNP.
 EA leve-moderada
 En presencia de calcificaciones significativas
reevaluar anualmente.
 Sin joven y sin calcificaciones importantes
evaluar cada 2-3 años.

48.  Puede ser causada por enfermedad primaria de las
valvas de la válvula y/o anormalidades en la
geometría de la raíz aórtica.
 Países desarrollados aorta bicúspide y
enfermedades de la aorta ascendente.
 Entre las demás causas de la crónica está la fiebre
reumática, y en la aguda la endocarditis.
 Afectación del anillo:
 Crónica: Anulectasia aórtica (característica del síndrome
de Marfán),
 Aguda: Disección aórtica.

49.  Signos clínicos: pulsaciones arteriales
exageradas y baja presión diastólica.
 En la Ecocardiografía:
Vena contracta y el flujo retrogrado en la
diastole en la aorta descendente.
 Medir la aorta en 4 niveles:
 Anillo
 Senos de valsalva
 Union sinotubular*
 Aorta ascendente

50. Fisiopatología
Todas las formas de IA producen una anormalidad
hemodinámica similar.
 ↑ Volumen diastólico final y estrés de la pared
 Hipertrofia compensadora
 Hipertrofia + dilatación  ↑ volumen latido
 Inicialmente se mantiene el Q
 Dilatación  Disfunción ventricular

56. Historia Natural
 IA aguda e IA crónica y sintomática  Pobre
pronóstico sin intervención.
 Una vez aparecen síntomas la mortalidad es
10-20% por año sin cx
 Diámetro de fin de diástole del VI >50mm 
Probabilidad de muerte o síntomas de
disfunción ventricular es 19% por año.
 Marfan  Diámetro y la historia familiar son
predictores de muerte/complicaciones

57.  Mortalidad baja de 1-4% para cx aislada de
VA. ↑ con edad avanzada, FEVI ↓, necesidad
de CABG (3-7%)
 Mayores predictores de mortalidad:
 Edad avanzada, clase funcional mayor, FEVI
<50%, LVESD >50mm
 Cx de raíz de aorta con reimplantación de
coronarias tiene mortalidad ligeramente
mayor
 Mortalidad aumenta en procedimientos de
emergencia

58. Tratamiento médico
 Vasodilatadores e inotrópicos
 Corto plazo para mejorar las condiciones previo a
la cirugía.
 En IA crónica y FC en presencia de HTA, cuando
cx está contraindicada o persiste disfunción POP.
 Síndrome de Marfan
 Betabloqueadores pueden enlentecer la dilatación
aórtica y ↓ el riesgo de complicaciones.
 ARA2
 Evitar actividad física agotadora, deportes de
contacto/competitivos/isométricos

59.  Segunda valvulopatía más común en países
desarrollados.
 Aguda  Endocarditis, ruptura de músculo
papilar, trauma, ruptura de cuerdas
tendinosas
 Crónica  Mixomatosa, FR, endocarditis,
calcificación anular, congénita, CMD…

60.  Es característica la dilatación de la AI y el
VI, con congestión pulmonar.
 Congestión retrógrada + bajo gasto
anterógrado.
 Es la valvulopatía con deterioro más
temprano de la función ventricular.

61.  Todas las etiologías en que lesiones intrínsecas
afectan uno o más de los 5 componentes
funcionales de la válvula
 La más común es la IM degenerativa
 Papel importante de fiebre reumática en países
en desarrollo.
 Aguda vs. crónica

62. Evaluación
 IM Aguda
 Sospechar ruptura de músc. papilares  Edema
pulmonar o shock luego de IAM
 Soplo decrescendo protosistólico suave o
inaudible.
 Ecocardio urgente  Función hiperdinámica +
FC
 Endocarditis infecciosa o trauma
 IM Crónica
 Soplo holosistólico, más prominente en ápex e
irradiado a axila, al menos III/VI, S3

63. Ecocardiografía
 Severidad
 Mecanismos
 Reparabilidad
 Consecuencias

64.  ETE en planeación quirúrgica.
 Determinación de capacidad funcional.
 Estudios sugieren que niveles elevados de BNP son
predictores de desenlaces:
 ≥105pg/ml  Diferenciar pacientes asintomáticos a
riesgo de FC, disfunción del VI o muerte en el mediano
plazo.
 Valor predictivo negativo.

65. Historia
Natural
 La IM aguda es mal tolerada y tiene pobre
pronóstico en ausencia de intervención.
 En ruptura tendinosa la condición puede
estabilizarse pero puede llevar a HTP.
 En IM severa crónica asintomática a 5 años:
 Muerte de cualquier causa  22 ± 3%
 Muerte por causa cardiaca  14 ± 3%
 Eventos cardiacos  33 ± 3%
 Pobre pronóstico: Edad, FA, severidad, HTP,
dilatación AI, FEVI bajo, LVESD alto

66. Cirugía
 Reparación es el tto óptimo siempre que sea
posible.
 Menor mortalidad perioperatoria, mayor sobrevida,
mejor preservación POP de función del VI, menor
morbilidad a largo plazo.
 Predictores de resultados POP:
 Edad, FA, función VI preoperatoria, HTP,
reparabilidad de la válvula.
 Mejores resultados cuando FE >60%
 Reparación percutánea borde a borde: éxito 75%

69. Terapia
Médica
 IM aguda
 Nitratos y diuréticos pueden ↓ presiones de
llenado.
 Nitroprusiato de sodio ↓ reduce la posgarga y
fracción de regurgitación, así como el balón de
contrapulsación.
 Inotrópicos y balón en caso de hipotensión.
 IM crónica
 IECAS, betabloqueadores y espironolactona si hay
falla cardiaca.

70. Seguimiento
 Asintomático + IM moderada + función VI
preservada
 Seguimiento anual, ecocardio cada 2 años
 Seguimientos más corto si los valores son
cercanos al punto de corte o hay cambios
significativos desde la última revisión

71.  También llamada «IM funcional»
 Las valvas y cuerdas son estructuralmente
normales.
 La IM resulta de distorsión geométrica del
aparato subvalvular
 Crecimiento del VI y remodelamiento debido a CM
idiopática o EAC

72. Evaluación
 El soplo frecuentemente es suave y la intensidad
no se correlaciona con la severidad.
 La IM isquémica es una condición dinámica
 Ecocardio de estrés
 ↑ ≥13mm2 en EROA  RR de muerte y hospitalización por
descompensación cardiaca
 Se debe buscar y evaluar severidad después de IAM
 Menores umbrales de severidad
 Evaluación de estado coronario y viabilidad
miocárdica (si FE ↓)

73. Historia
Natural
 IM isquémica crónica tiene pobre pronóstico.
↑ en la severidad
 La presencia de EAC y disfunción sistólica son
factores pronósticos.
 Datos más limitados en pacientes con IM
secundaria de etiología no isquémica.

74. Cirugía
 Mortalidad operatoria es > que en IM primaria y
el pronóstico a largo plazo peor.
 IM isquémica
 Indicaciones y procedimiento qx preferido son
controversiales.
 Persistencia y alta tasa de recurrencia después de
reparación
 Ausencia de evidencia que la cx prolongue la vida
 Presencia de viabilidad miocárdica es predictor de
buen pronóstico (+CABG)

75.  Cuando está indicada la cx hay tendencia hacia la
reparación con anuloplastia con anillo protésico
rígido de tamaño reducido
 Menor riesgo operatorio pero mayor recurrencia
 No hay estudios aleatorizados comparando
reparación vs. reemplazo
 Reparación percutánea borde a borde

77. Tratamiento
médico
 Tratamiento médico óptimo es
mandatorio
 IECAS y betabloqueadores más
antagonista de aldosterona en
presencia de falla.
 Diuréticos si sobrecarga de volumen.
 Los nitratos pueden ser útiles en el tto
de la disnea aguda.
 Indicaciones de terapia de
resincronización de acuerdo a guías.

78.  La fiebre reumática es la principal causa.
 Otras etiologías menos comunes:
 EM congénita, cor trioatriatum, calcificación
anular mitral, LES, AR, mixoma de la AI,
endocarditis infecciosa con grandes
vegetaciones.
 EM pura o predominante ocurre en aprox.
40% de todos los pacientes con enf. cardiaca
reumática.

79.  El adultos normales el orificio valvular es 4-6cm2.
 Cuando <2cm2, la sangre puede pasar de la AI al VI solo
propulsada por un gradiente de presión AV elevado.
 Gasto cardiaco se mantiene en reposo pero ↑ poco con el
ejercicio
 Cuando< 1cm2, se requiere una P de ~25mmHg en la AI
para mantener el gasto cardiaco normal.
 Gasto cardiaco se subnormal en reposo y puede ↓ con el
ejercicio

80. Evaluación
 Auscultatoriamente lo característico es
primer ruido fuerte, chasquido de apertura
después del segundo ruido y soplo diastólico,
que a veces puede no ser perceptible.
 Hipertensión pulmonar severa
 Soplo pansistólico por IT funcional en el borde
esternal izquierdo.
 Soplo de Graham Steel de IP

81.  El dx usualmente se establece mediante examen físico,
rx de tórax, EKG y ecocardiografía.
 Evaluación exhaustiva de la morfología valvular para
planeación qx.
 ETE en casos especiales
 Pruebas con estrés

82. Historia
Natural
 La sobrevida en pacientes asintomáticos es
usualmente buena hasta 10 años.
 La progresión es altamente variable con
deterioro súbito, precipitado por embarazo,
FA o embolia.
 Los pacientes sintomáticos tienen pobre
pronóstico sin intervención.

83. Intervención
 Comisurotomía percutánea
 Selección de los pacientes y experiencia del operador
 Resultados iniciales buenos (área valvular >1,5cm 2 sin IM > 2/4) en
80% de los casos.
 Complicaciones mayores: mortalidad (0,5-4%), hemopericardio
(0,5-10%), embolia (0,5-5%), IM severa (2-10%).
 Eficacia: 30-70% después de 10-20 años
 Deterioro funcional es tardío  Reestenosis

84.  Cirugía
 Comisurotomía cerrada vs. abierta
 Resultados buenos a largo plazo
 Tasa de reoperación para reemplazo valvular de 0-7% a
36-53 meses y sobrevida a 10 años de 81-90%
 Actualmente la cirugía es en su mayoría de reemplazo
valvular
 Mortalidad 3-10%
 Mortalidad a largo plazo relacionada con edad, clase
funcional, FA, HTP, función ventricular preqx, complicaciones
asociadas a la válvula

87. Terapia
médica
 Diuréticos y nitratos de larga acción mejoran
transitoriamente la disnea.
 Betabloqueadores o calcio-antagonistas no
dihidropiridínicos pueden mejorar la tolerancia al
ejercicio.
 Anticoagulación
 Enpacientes con FA
 Enritmo sinusal: Embolia previa, o presencia de trombo en
aurícula izquierda (IC).
 Considerarse cuando ETE muestra contraste espontáneo denso en
una AI grande (D >50mm o V >60ml/min) (IIaC)
 Antiagregación no es una opción válida

88. Seguimiento
 EM significativa asintomática sin intervención
 Anual clínica y ecocardiográficamente.
 Si menos severa, cada 2-3 años
 Después de CMP exitosa el seguimiento es
igual al de pacientes asintomáticos.
 Si fracasa y los síntomas persisten se debe
considerar cirugía (a menos que haya
contraindicaciones)

89. Poblaciones Especiales
 Reestenosis sintomática tras cirugía o CMP
 Reemplazo valvular en la mayoría de los casos
 Nueva CMP  Características favorables y mecanismo
predominante refusión comisural. CMP inicial exitosa, recaída
tardía.
 CMP paliativa
 IM severa + enf. valvular aórtica severa  Cirugía
 IM severa + enf. valvular aórtica moderada  CMP*
 + IT severa + ritmo sinusal + crecimiento moderado auricular
+ IT funcional secundaria a HTP  CMP
 Cirugía  Origen no reumático con fusión comisural ausente