Información dirigida a estudiantes de enfermería

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR

2. INTRODUCCION
• Mycobacterium tuberculosis
(MT). Bacilo aerobio estricto e
inmóvil. Acido-alcohol resistente.
Crecimiento lento. Resistencia a
la acción bactericida y posibilidad
de mantenerse vivo en el interior
de los macrófagos.

3. Anatomía Patológica
• Formación de granulomas
caseificantes en diferentes tejidos:
integrados por células epitelioides y
células gigantes (ambas son
macrófagos modificados), rodeados
por un anillo de linfocitos y
característicamente existe necrosis
caseosa central.

4. EPIDEMIOLOGIA
• Un tercio de la población mundial ha tenido
contacto con MT.
• Incidencia mundial de tuberculosis (TB) fue
descendiendo hasta 1985 y desde entonces ha
ido en aumento (en relación con la pandemia
del SIDA).
• En zonas endémicas es frecuente en jóvenes,
en Estados Unidos afecta preferentemente a
ancianos, pobres, marginados y pacientes con
SIDA.

5. PATOGENIA
• Actua la inmunidad de tipo celular y condiciona
inflamación y necrosis tisular (granulomas).
• Ocasiona hipersensibilidad mediada por células
(debido al componente proteico de la pared
celular de la MT), demostrado por la aparición de
una respuesta positiva a la prueba de la
tuberculina.
• Esta respuesta se desarrolla a las 2-10 semanas
de la infección inicial y perdura durante toda la
vida (aunque puede disminuir).

6. LESION TUBERCULOSA PRIMARIA
• El bacilo es inhalado (por vía aérea, gotitas de
Pflügge, generalmente de persona a persona).
Por fómites o vía oral, y alcanza el parénquima
pulmonar.
• Debido al escaso número de bacilos/gota, la
infección requiere una convivencia prolongada
con un paciente bacilífero.
• Las formas más contagiosas son: TB laríngea,
TB endobronquial, TB de diseminación
broncógena o grandes cavitaciones.

7. LESION TUBERCULOSA PRIMARIA
• Tras la inhalación, se produce una reacción inflamatoria
aguda inespecífica. Los bacilos son fagocitados por los
macrófagos (sobreviven y se multiplican) alcanzan los
ganglios linfáticos regionales.
• Si la infección no se detiene, se disemina por vía
hematógena por todo el organismo (provocando una
TB miliar o meníngea, que son formas más frecuentes
en lactantes).
• Entre un 10-15% de los infectados desarrolla la
enfermedad (mayor porcentaje en ciertos grupos:
desnutridos, HIV+, alcohólicos). El conjunto de lesión
pulmonar periférica y adenopatía calcificada se llama
complejo de Ghon.

8. LESION TUBERCULOSA PRIMARIA
• Mayor susceptibilidad a la infección TB. en
enfermedades como silicosis, diabetes
inmunodepresión y situaciones como
alcoholismo y gastrectomía.
• Más del 50% de los pacientes con SIDA
infectados por MT desarrollan enfermedad.
• La susceptibilidad es mayor durante los dos
primeros años de vida, en la pubertad y en la
adolescencia.

9. PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
• Suele ser asintomática. Se presenta como
neumonitis inespecífica (preferentemente en
lóbulos inferiores con agrandamiento de los
ganglios hiliares, lo que puede causar
obstrucción bronquial en niños) o como
derrame pleural. El 95% de las
primoinfecciones curan, aunque puede
quedar una lesión residual visible en la Rx de
tórax (complejo de Ghon).

10. Reactivación tuberculosa (o TB post
primaria).
• Enfermedad crónica, cursa con pérdida de
peso, febrícula y sudoración nocturna.
• Ocurre en el 10% de las personas
primoinfectadas.
• Forma más frecuente de TB en el adulto y
suele localizarse en el pulmón (en un 15%
como formas extra pulmonares, aunque en
pacientes HIV+ este porcentaje es mayor).

11. Tuberculosis pulmonar
• Las manifestaciones varían desde infiltrados
mínimos asintomáticos hasta afectación
masiva, con cavitación y síntomas generales y
respiratorios (tos crónica escasamente
productiva, hemoptisis o esputos con estrías
sanguinolentas).
• Afecta preferentemente a los segmentos
apicales-posteriores de los lóbulos superiores
y a los superiores de los lóbulos inferiores.

12. Tuberculosis pulmonar
• Lesiones más frecuentes: infiltrados nodulares de
diferente tamaño (aspecto denso y homogéneo)
con distribución lobar, segmentaria o sub
segmentaria.
• Frecuente la cavitación, salvo en pacientes
inmuno comprometidos.
• Otros hallazgos: atelectasias, cicatrices fibrosas
con retracción hiliar y desviación traqueal.
• Sin tratamiento sigue un curso progresivo, con
una mortalidad del 60% en 2-3 años.

13. Cavernas tuberculosas
• Pueden complicar el curso de la TB debido a
un empiema pleural, una fístula broncopleural
(por rotura de la caverna en el espacio
pleural), hemoptisis o a la ocupación
secundaria por otros gérmenes (aspergiloma).
Las hemoptisis graves suelen deberse a una
rotura arterial en la caverna (aneurismas de
Rasmussen: ramas terminales de arterias
pulmonares en su interior).

14. Pleuresía con derrame pleural
• Frecuente en jóvenes sin enfermedad pulmonar. El
espacio pleural se contamina por vía linfática a partir
de una lesión periférica pulmonar.
• Comienzo es brusco, con dolor pleurítico y derrame
unilateral. El derrame es un exudado (proteínas > 3
g./dL) de predominio linfocitario con glucosa baja
(<60 mg./dL).
• El Mantoux puede ser negativo hasta en 1/3 de los
casos.
• Un nivel de adenosin-desaminasa (ADA) superior 45
U/L es casi diagnóstico (en ausencia de empiema,
artritis reumatoide, LES o algunos linfomas).
• También sugiere la etiología tuberculosa un cociente
entre lisozima pleural y plasmática mayor de 1.2

15. Evolución del derrame pleural
• Si no se trata, suele remitir, pero en 5
años hasta 2/3 de los casos desarrollan
una TB pulmonar activa.
• Todo paciente con un exudado
linfocitario y Mantoux positivo (aun sin
diagnóstico microbiológico) debe ser
tratado.

16. Laringitis TB
• Suele coincidir con una TB
pulmonar avanzada. Cursa con
ronquera (por laringitis crónica).
Es muy contagiosa, pero tiene
muy buena respuesta al
tratamiento.

17. TB miliar
• Consecuencia de la diseminación hematógena de la MT
tras la primo infección. Cursa con fiebre, anemia y
esplenomegalia.
• Más frecuente en ancianos.
• El patrón radiológico característico (75%) consiste en
infiltrados nodulares (micronodulares: diámetro menor
de 5 mm.) de distribución homogénea (a veces se ven
mejor en Rx lateral de tórax), y suele aparecer 4 a 6
semanas después del inicio de los síntomas.
Diagnóstico: La baciloscopia de esputo y el Mantoux
son negativos en el 50% de los casos. Son de elección
las biopsias (transbronquial, hepática o de médula ósea
-sensibilidad del 60-75%-).

18. TB diseminada arreactiva
• También es consecuencia de una
diseminción hematógena.
• Es poco frecuente y de mal
pronóstico.
• Cursa con síntomas generales,
pancitopenia y no se forman
granulomas.

19. Tuberculosis y SIDA
• Es 500 veces más frecuente que en la población
general.
• Más del 50% de los pacientes con Mantoux positivo
que se infectan con el HIV y que no reciben profilaxis
con isoniazida desarrollan una tuberculosis
(reactivación desde un foco tuberculoso antiguo).
• La TB suele preceder a otras infecciones oportunistas
definitorias del SIDA (cifras de linfocitos CD4+ entre
150-200/mm3) con tendencia a formas
extrapulmonares según avanza la inmunodepresión
(casi un 50% de ellos presentan TB extrapulmonar).
• 50% de las TB pulmonares muestra signos radiológicos
atípicos y son frecuentes las infecciones por otras
micobacterias (M. avium intracellulare).

20. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO
• La Rx de tórax es el método
más sensible para detectar una
TB pulmonar, pero dada su
inespecificidad debe
complementarse con otros
métodos.

21. DX. Microbiológico.
• El diagnóstico exige la identificación del
bacilo: tinción de Ziehl-Nielsen (muestra la
ácido-alcohol resistencia) y cultivo en medio
de Löwenstein (son de lento crecimiento: 2-8
semanas).
• Actualmente hay sondas de hibridación del
DNA para identificación rápida de
micobacterias en los cultivos.

22. DIAGNOSTICO SEROLOGICO.
• Determinación por ELISA de Ab
frente a antígenos micobacterianos
(A60 u otros). Su sensibilidad es
mayor en la TB extrapulmonar, la TB
pulmonar en niños y la TB avanzada.
• Otros: RIA-inhibición de anticuerpos
monoclonales.

23. PCR.
• Gran sensibilidad (casi del 100% y
alta especificidad).

24. Prueba de la tuberculina o
intradermorreaccion de Mantoux.
• Inyección intradérmica de 2 unidades de PPD
(derivado proteínico purificado) en el antebrazo.
• En 48- 72 horas se mide la induración (diámetro
transversal en mm).
• Expresa una reacción de hipersensibilidad
retardada (a antígenos proteicos) mediada por
linfocitos T específicos (tipo celular o tipo IV).
Detecta la presencia de infección (contacto), pero
no de enfermedad.

25. Prueba de la tuberculina o
intradermorreaccion de Mantoux.
• Se considera positiva cualquier reacción positiva en
pacientes HIV+, reacción mayor o igual a 5 mm.
• En sujetos de alta probabilidad de infección
(convivientes con enfermos tuberculosos), reacción
mayor o igual a 10 mm.
• En personas de grupos de alto riesgo para TB y
reacciones iguales o mayores de 15 mm.
• En personas con bajo riesgo. Efecto booster (o
estimulante): consiste en repetir el PPD (misma o
mayor dosis) en 1-2 semanas para detectar una
reactividad que ha decrecido con el tiempo. Nunca se
positiviza si previamente no ha habido exposición.