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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICEALNO VARICEAL
LONGSTRETH – AJG 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia anual de 102 internaciones por 100000 habitantes
La incidencia se incrementa marcadamente con la edad
Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1)
La causa mas común fue la úlcera péptica
Se observó una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfer-
medades concomitantes
La mortalidad global fue del 5 %
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
INCIDENCIA
LONGSTRETH – AJG 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
MORTALIDAD
ROCKALL – BMJ 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
EXTRAHOSPITALARIA
INTRAHOSPITALARIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 HEMATEMESIS
 MELENA
 HEMATOQUEZIA
HEMATOQUEZIA EN PACIENTES
CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
WILCOX – AJG 1999
Un 10% de los pacientes que se presentan con hematoquezia
tienen una causa alta de hemorragia digestiva y ello habla de
severidad.
727 pacientes
con HDA
Hematoquezia
104 pacientes
14%
La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal.
Los pacientes requirieron un mayor número de transfusiones,
presentaron una tasa de cirugía mas alta y una mortalidad
significativamente mayor , comparado con los pacientes que
tuvieron melena.
Quién debe intervenir en el manejo
de los pacientes con HDA?
Médico internista
Gastroenterólogo
Cirujano
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ACTITUD FRENTE AL PACIENTE
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 Valoración hemodinámica
 Establecer vía periférica o central
 Colocación de SNG
 Laboratorio de rutina y coagulación
 Grupo y factor
VALOR DE LA SNG
Permite evaluar presencia de sangrado activo.
La existencia de un contenido claro no descarta una
lesión post-pilórica.
La observación de un contenido bilioso sugiere la ausen-
cia de sangrado activo.
Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica
previo a la endoscopía.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
MEDIDAS DE REANIMACIÓN
Inestabilidad hemodinámica
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Oximetría de pulso
Sangrado activo
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CUANDO TRANSFUNDIR
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Melena reiterada
Inestabilidad hemodinámica
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Hematemesis repetida
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Anemia severa
LONGSTRETH – CPG 1999
ENDOSCOPÍA TEMPRANA
COOPER – G.ENDOSCOPY 1999
Bleeding/surgery Length of day
High-risk
Early endoscopy
No early endoscop
p Value
37.5 %
60.0 %
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7.0
0.03
Intermediate-risk
Early endoscopy
No early endoscop
p Value
15.8 %
17.7 %
0.80
4.0
6.0
0.04
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA
 Sospecha de perforación
 Falta de consentimiento escrito
 Paciente no cooperativo
 Hemostasia en severa coagulopatía
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CAUSAS (Longstreth 1995)
ÚLCERA PÉPTICA %
Úlcera duodenal 35.7
Úlcera gástrica 24.0
Úlcera gástrica y duodenal 1.2
Úlcera anastomosis 0.8
LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA 14.4
VÁRICES ESOFÁGICAS 6.2
MISCELANEAS
Mallory-Weiss 3.5
Úlcera esofágica 1.6
Tumores 1.6
Dieulafoy 1.2
Otras 1.9
DESCONOCIDA 8.1
SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA
FACTORES PREDISPONENTES
Ruptura de la
Integridad mucosa
Ulceración
Sangrado
AINES
Enfermedad
crítica
H. pylori
Ácido
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Úlcera péptica
A I N E S
BARKUN – APT 1999
Los AINES se encuentran asociados a un mayor riesgo de úlcera
gástrica y sangrado.
La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de
tratamiento y es dosis dependiente.
Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar
el tratamiento con AINES si es posible, o iniciar profilaxis.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Úlcera péptica
Rofecoxib vs AINES
LANGMAN – JAMA 1999
5435 pacientes con osteoartritis
Edad media 63 años
Rofecoxib
(12,5 – 25 - 50 mg)
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Diclofenac
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El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia
significativamente mas baja de hemorragia digestiva alta com-
parado con los AINES.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Úlcera péptica
Corticoides
NIELSEN – AJM 2001
Corticoides
Corticoides +
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Corticoides +
AAS
Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pa-
cientes que utilizaban corticoides.
Aunque el riesgo fue significativamente mayor en aquellos
que se encontraban en tratamiento con corticoides combinado
con aspirina o AINES.
Sin corticoides
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Úlcera péptica
Helicobacter pylori
BARKUN – AFT 1999
La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu-
ción en la incidencia de resangrado.
La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el san-
grado ulceroso no es clara.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ESTIGMAS DE SANGRADO EN ULCUS PÉPTICO
JENSEN – CPG 1999
Artery
Ulcer
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Sentinel clot/visible vessel (VV)
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Clot disappears
LONGSTRETH – LANCET 1995
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
SELECCIÓN DE PACIENTES DE BAJO RIESGO
ABSOLUTOS
Estigmas endoscópicos de bajo riesgo
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Ausencia de gastropatía hipertensiva
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LONGSTRETH – G.ENDOSCOPY 1998
UTILIZACIÓN DE GUÍA PRÁCTICA
PARA LA EXTERNACIÓN PRECOZ
176 pacientes
seleccionados
Externación
precoz
Criterios endoscópicos
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clínicas pueden permitir la externación precoz de pacientes con he-
morragia digestiva alta, lo cual se encuentra asociado a una reduc-
ción de costos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva
Causas
AINES
Alcohol
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Trauma
Grandes quemados
Shock
Sepsis
Acción directa
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva
Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias
petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras.
Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus.
Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro.
La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida-
mente.
La histología suele mostrar cambios sutiles.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Mallory - Weiss
Úlcera longitudinal en la unión E-G, en el interior de una hernia
o en la mucosa gástrica adyacente a la unión esófago-gástrica.
Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de
vómitos previos.
La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo.
Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea.
La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TUMORES
SAVIDES – ENDOSCOPY 1996
La mayoría de los tumores eran malignos
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HEMOBILIA
Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis
tumores, coagulopatía.
Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena
o hematemesis.
El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía.
El tratamiento definitivo es quirúrgico.
BLOECHLE – AJG 1994
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
LESIONES VASCULARES
Desordenes de Ectasia vascular
Tumores vasculares
Otras lesiones
Angiodisplasias
Ectasia vascular del antro gástrico
Telangiectasia asociada con enfermedad sistémica
Lesión de Dieulafoy
Misceláneas
Hemangiomas
Sindrome de múltiples hemangiomas
Tumores vasculares malignos (Angiosarcoma – S. Kaposi)
SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA
FACTORES PREDISPONENTES
Ruptura de la
Integridad mucosa
Ulceración
Sangrado
AINES
Enfermedad
crítica
H. pylori
Ácido
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Lesiones agudas de la mucosa
Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus
Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal
Tienden a ser superficiales
Son la causa mas común de sangrado en UTI
Dependen del tipo y severidad de enfermedad subyacente
Se encuentra asociados a una mayor mortalidad
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Lesiones agudas de la mucosa
Lesiones tempranas
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Aparecen en las primeras 72 hs
50 % evidencias de sangrado reciente
Un pequeño porcentaje presenta
compromiso hemodinámico
El sangrado ocurre en una X 14 días
Las lesiones son mas distales y profundas
La U. duodenal es la causa mas común
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Lesiones agudas de la mucosa
Factores de riesgo
Shock
Sepsis
Falla hepática
Falla renal
Trauma múltiple
Grandes quemados (> 35%)
Post transplante
Traumatismo de cráneo
Historia previa de úlcera péptica
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Factores de riesgo
COOK – NEJM 1994
Estudio multicéntrico 2252 pacientes internados en UCI
Sangrado clínicamente importante 1.5 %
Factores de riesgo Insuficiencia respiratoria
Coagulopatía
Mortalidad 48.5 % vs 9.1 %
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Profilaxis – Meta-análisis
COOK – JAMA 1996
Existe una fuerte evidencia en la reducción del sangrado digestivo,
con la utilización de antagonistas H2.
Se observó un incremento del riesgo de neumonía cuando se los
comparó con no profilaxis.
El sucralfato puede ser efectivo en reducir el sangrado y se
encuentra asociado con baja tasa de neumonía y mortalidad.
Sin embargo los datos son insuficientes para determinar el efecto
neto del sucralfato comparado con no profilaxis.
HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI
Profilaxis
Sugerencias
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Utilizar ranitidina ev en bolo como primera elección
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ANGIOGRAFÍA
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endoscópico
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Contraindicaciones ⇒ SEPSIS - PLAQUETAS < 50000 - TASA P <50%
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reacción alérgica – disección de tronco celíaco
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICEAL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
MÉTODOS DE HEMOSTASIA
INYECCIÓN
ADRENALINA
POLIDOCANOL
ALCOHOL
O. DE ETANOLAMINA
TETRADECIL SULFATO
FIBRINA
TÉRMICOS
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HEATER PROBE
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MECÁNICOS
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TRATAMIENTO CON ESCLEROSANTES
SITIOS Y VOLÚMEN DE INYECCIÓN
SE DEBE REALIZAR INYECCIÓN EN 4 CUADRANTES, A 1-3 MM
DEL SITIO DE SANGRADO Y EN EL VASO VISIBLE.
ADRENALINA 1/10000
POLIDOCANOL 1%
ETANOL 98%
DOSIS MÁXIMA 20 Ml
ALÍCUOTAS DE 1-2 Ml
DOSIS MÁXIMA 5.6 Ml
ALÍCUOTAS 0.5-1 Ml
DOSIS MÁXIMA 2 Ml
ALÍCUOTAS 0.1 - 0.2 Ml
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TERAPIA TÉRMICA
ALTA CAPACIDAD HEMOSTÁTICA
BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES
SIMPLES DE USAR
FÁCIL TRASLADO
BAJO COSTO
TRATAMIENTO DEL ULCUS PÉPTICO
INDICACIONES DE ACUERDO AL ESTIGMA
ÚLCERAS DE BASE LIMPIA
FLAT SPOTS
SANGRADO SIN ESTIGMA
COÁGULO ADHERIDO
VASO VISIBLE
SANGRADO ACTIVO
SHOCK
ÚLCERA INACCESIBLE
NO TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO
INYECCIÓN DE
ESCLEROSANTES
TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO
COMBINADO
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
NO VARICEAL
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Ranitidina IBP
HEMORRAGIA VARICEAL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VÁRICES ESOFÁGICAS
EL 50% DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON V. ESOFÁGICAS
SANGRAN EN ALGÚN MOMENTO DE SU EVOLUCIÓN.
EL SANGRADO VARICEAL PRESENTA UNA MORTALIDAD HOS-
PITALARIA DEL 30-50%.
PRESENTAN UNA ALTA TASA DE RESANGRADO PRECOZ.
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
HISTORIA NATURAL
 2/3 DE LOS EPISODIOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE
 UN 30-40% RESANGRA EN LOS 2-3 PRIMEROS DÍAS
 UN 60% PRESENTA UN SANGRADO RECURRENTE EN
LA PRIMERA SEMANA
 LA MORTALIDAD ES DEL 25%
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
FACTORES DE RIESGO
PRESENCIA DE SIGNOS ROJOS
CHERRY-RED SPOT
RED WALE MARK
BOTÓN HEMATOQUÍSTICO
TAMAÑO DE LAS VÁRICES
GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA (C. CHILD)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VÁRICES ESOFÁGICAS
1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CON SANGRADO ACTIVO
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VÁRICES ESOFÁGICAS
SANGRADO DE ORIGEN VARICEAL
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SANGRADO ACTIVO EN BABEO O CHORRO
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• WHITE NIPPLE
• COÁGULO ADHERIDO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
TASA DE MORTALIDAD EN CHILD C
EL RESANGRADO TEMPRANO SE ASOCIA A MAYOR RIESGO
DE MUERTE EN LOS PRIMEROS 30 DÍAS .
PRIMER MES
PRIMER AÑO
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45%
65%
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HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
TIPOS DE ESCLEROSANTES
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MORRUATO DE SODIO 5%
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HEMORAGIA DIGESTIVA VARICEAL
ESCLEROSANTES
SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN
INTRAVARICEAL
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INTRAVARICEAL
MORRUATO DE Na
TETRADECIL SULFATO Na
ETANOLAMINA
ALCOHOL
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VOL.TOTAL 10-20 ml
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ALÍCUOTAS 0.5-1.5 ml
VOL.TOTAL 40 ml
HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL
LIGADURA CON BANDAS
MECANISMO DE ACCIÓN
1. ESTRANGULACIÓN DEL PAQUETE VARICEAL
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3. FIBROSIS Y OBLITERACIÓN DE LA VARIZ
HEMORRAGIA VARICEAL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA
LA ESCLEROTERAPIA LOGRA HASTA EN UN 90% LA HEMOSTASIA INICIAL
LA ESCLEROTERAPIA DISMINUYE EL RESANGRADO PRECOZ
LA ESCLEROTERAPIA NO PRESENTA IMPACTO EN LA SOBREVIDA A LARGO
PLAZO.
LA LIGADURA CON BANDAS ES TAN EFECTIVA COMO LA ESCLEROTERAPIA
EN EL CONTROL DEL SANGRADO ACTIVO.
VÁRICES GÁSTRICAS
CLASIFICACIÓN DE SARIN
GOV I
GOV II
GV I
GV II
VÁRICES GÁSTRICAS
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
CONSENSO DE BABENO III
SE DEBE UTILIZAR LA CLASIFICACIÓN DE SARIN
LOS FACTORES DE RIESGO SON LOS MISMOS DE LAS VARICES ESOFÁGICAS
LAS VÁRICES DEL FUNDUS GÁSTRICO SON LAS DE MAYOR RIESGO
LA INYECCIÓN DE CIANOACRILATO ES EFECTIVA EN EL SANGRADO AGUDO
HEMORRAGIA DIGESTIVA
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Hemorr

  • 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEALNO VARICEAL
  • 2. LONGSTRETH – AJG 1995 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual de 102 internaciones por 100000 habitantes La incidencia se incrementa marcadamente con la edad Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1) La causa mas común fue la úlcera péptica Se observó una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfer- medades concomitantes La mortalidad global fue del 5 %
  • 7. HEMATOQUEZIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA WILCOX – AJG 1999 Un 10% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una causa alta de hemorragia digestiva y ello habla de severidad. 727 pacientes con HDA Hematoquezia 104 pacientes 14% La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal. Los pacientes requirieron un mayor número de transfusiones, presentaron una tasa de cirugía mas alta y una mortalidad significativamente mayor , comparado con los pacientes que tuvieron melena.
  • 8. Quién debe intervenir en el manejo de los pacientes con HDA? Médico internista Gastroenterólogo Cirujano
  • 9. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ACTITUD FRENTE AL PACIENTE  Anamnesis y examen físico  Valoración hemodinámica  Establecer vía periférica o central  Colocación de SNG  Laboratorio de rutina y coagulación  Grupo y factor
  • 10. VALOR DE LA SNG Permite evaluar presencia de sangrado activo. La existencia de un contenido claro no descarta una lesión post-pilórica. La observación de un contenido bilioso sugiere la ausen- cia de sangrado activo. Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica previo a la endoscopía.
  • 11.
  • 12. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA MEDIDAS DE REANIMACIÓN Inestabilidad hemodinámica Evidencias de sangrado activo Expansión de volumen Unidad de cuidados intensivos Monitoreo de PVC Monitoreo ECG Oximetría de pulso
  • 13. Sangrado activo Presencia de shock Hematocrito < 25 % Síntomas de déficit de oxigenación HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CUANDO TRANSFUNDIR
  • 14. INDICADORES DE ALTO RIESGO Clínicos y de laboratorio Edad avanzada Coagulopatía Melena reiterada Inestabilidad hemodinámica Sangrado intrahospitalario Hipertensión portal Hematemesis repetida Enfermedad concomitante severa Anemia severa LONGSTRETH – CPG 1999
  • 15. ENDOSCOPÍA TEMPRANA COOPER – G.ENDOSCOPY 1999 Bleeding/surgery Length of day High-risk Early endoscopy No early endoscop p Value 37.5 % 60.0 % 0.06 5.0 7.0 0.03 Intermediate-risk Early endoscopy No early endoscop p Value 15.8 % 17.7 % 0.80 4.0 6.0 0.04
  • 16. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA  Sospecha de perforación  Falta de consentimiento escrito  Paciente no cooperativo  Hemostasia en severa coagulopatía
  • 17. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CAUSAS (Longstreth 1995) ÚLCERA PÉPTICA % Úlcera duodenal 35.7 Úlcera gástrica 24.0 Úlcera gástrica y duodenal 1.2 Úlcera anastomosis 0.8 LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA 14.4 VÁRICES ESOFÁGICAS 6.2 MISCELANEAS Mallory-Weiss 3.5 Úlcera esofágica 1.6 Tumores 1.6 Dieulafoy 1.2 Otras 1.9 DESCONOCIDA 8.1
  • 18. SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES Ruptura de la Integridad mucosa Ulceración Sangrado AINES Enfermedad crítica H. pylori Ácido
  • 19. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica A I N E S BARKUN – APT 1999 Los AINES se encuentran asociados a un mayor riesgo de úlcera gástrica y sangrado. La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de tratamiento y es dosis dependiente. Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar el tratamiento con AINES si es posible, o iniciar profilaxis.
  • 20. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica Rofecoxib vs AINES LANGMAN – JAMA 1999 5435 pacientes con osteoartritis Edad media 63 años Rofecoxib (12,5 – 25 - 50 mg) Ibuprofeno Diclofenac Nabumetona El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia significativamente mas baja de hemorragia digestiva alta com- parado con los AINES.
  • 21. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica Corticoides NIELSEN – AJM 2001 Corticoides Corticoides + AINES Corticoides + AAS Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pa- cientes que utilizaban corticoides. Aunque el riesgo fue significativamente mayor en aquellos que se encontraban en tratamiento con corticoides combinado con aspirina o AINES. Sin corticoides
  • 22. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Úlcera péptica Helicobacter pylori BARKUN – AFT 1999 La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu- ción en la incidencia de resangrado. La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el san- grado ulceroso no es clara.
  • 23.
  • 24. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ESTIGMAS DE SANGRADO EN ULCUS PÉPTICO JENSEN – CPG 1999
  • 25.
  • 26.
  • 27. Artery Ulcer base Arterial bleeding Large red clot contiguous with Sentinel clot/visible vessel (VV) Small red sentinel clot/VV Dark sentinel clot/VV White sentinel clot/VV Clot disappears
  • 28. LONGSTRETH – LANCET 1995 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SELECCIÓN DE PACIENTES DE BAJO RIESGO ABSOLUTOS Estigmas endoscópicos de bajo riesgo Ausencia de várices Ausencia de gastropatía hipertensiva RELATIVOS No debilidad Ausencia de hipotensión ortostática Ausencia de enfermedad hepática severa Ausencia de enfermedad concomitante seria No terapia anticoagulante o coagulopatía No hematemesis voluminosa o melena múltiple No anemia severa ( Hb < 80 gr/l ) Adecuado soporte domiciliario
  • 29. LONGSTRETH – G.ENDOSCOPY 1998 UTILIZACIÓN DE GUÍA PRÁCTICA PARA LA EXTERNACIÓN PRECOZ 176 pacientes seleccionados Externación precoz Criterios endoscópicos Criterios clínicos relativos Resangrado 1 % Mortalidad 0 %Internación 1% Los hallazgos endoscópicos combinados con ciertas características clínicas pueden permitir la externación precoz de pacientes con he- morragia digestiva alta, lo cual se encuentra asociado a una reduc- ción de costos.
  • 30. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva Causas AINES Alcohol Ácidos biliares Trauma Grandes quemados Shock Sepsis Acción directa Hipoxia mucosa
  • 31. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras. Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus. Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro. La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida- mente. La histología suele mostrar cambios sutiles.
  • 32. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Mallory - Weiss Úlcera longitudinal en la unión E-G, en el interior de una hernia o en la mucosa gástrica adyacente a la unión esófago-gástrica. Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de vómitos previos. La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo. Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea. La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).
  • 33. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TUMORES SAVIDES – ENDOSCOPY 1996 La mayoría de los tumores eran malignos El tumor mas frecuente fue el adenocarcinoma El 52 % presentó sangrado como primera manifestación Todos los tumores presentaban un estadio avanzado La hemostasia endoscópica es segura y efectiva Pobre pronóstico ( mortalidad 89 % al año)
  • 34. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA HEMOBILIA Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis tumores, coagulopatía. Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena o hematemesis. El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico. BLOECHLE – AJG 1994
  • 35. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA LESIONES VASCULARES Desordenes de Ectasia vascular Tumores vasculares Otras lesiones Angiodisplasias Ectasia vascular del antro gástrico Telangiectasia asociada con enfermedad sistémica Lesión de Dieulafoy Misceláneas Hemangiomas Sindrome de múltiples hemangiomas Tumores vasculares malignos (Angiosarcoma – S. Kaposi)
  • 36. SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES Ruptura de la Integridad mucosa Ulceración Sangrado AINES Enfermedad crítica H. pylori Ácido
  • 37. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal Tienden a ser superficiales Son la causa mas común de sangrado en UTI Dependen del tipo y severidad de enfermedad subyacente Se encuentra asociados a una mayor mortalidad
  • 38. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Lesiones tempranas Lesiones tardías Aparecen en las primeras 72 hs 50 % evidencias de sangrado reciente Un pequeño porcentaje presenta compromiso hemodinámico El sangrado ocurre en una X 14 días Las lesiones son mas distales y profundas La U. duodenal es la causa mas común
  • 39. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Factores de riesgo Shock Sepsis Falla hepática Falla renal Trauma múltiple Grandes quemados (> 35%) Post transplante Traumatismo de cráneo Historia previa de úlcera péptica
  • 40. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Factores de riesgo COOK – NEJM 1994 Estudio multicéntrico 2252 pacientes internados en UCI Sangrado clínicamente importante 1.5 % Factores de riesgo Insuficiencia respiratoria Coagulopatía Mortalidad 48.5 % vs 9.1 %
  • 41. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis – Meta-análisis COOK – JAMA 1996 Existe una fuerte evidencia en la reducción del sangrado digestivo, con la utilización de antagonistas H2. Se observó un incremento del riesgo de neumonía cuando se los comparó con no profilaxis. El sucralfato puede ser efectivo en reducir el sangrado y se encuentra asociado con baja tasa de neumonía y mortalidad. Sin embargo los datos son insuficientes para determinar el efecto neto del sucralfato comparado con no profilaxis.
  • 42. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis Sugerencias Realizar profilaxis en pacientes con factores de riesgo Utilizar ranitidina ev en bolo como primera elección Indicar sucralfato como droga de segunda elección Aporte de nutrición enteral precoz
  • 44. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Cuando reanudar la ingesta? Grupo de alto riesgo Grupo de bajo riesgo
  • 45. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ANGIOGRAFÍA CARREIRA – REED 1999 Indicación Sangrado persistente Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica Fracaso endoscópico Diagnóstico 33 % Hemostasia 80% Contraindicaciones ⇒ SEPSIS - PLAQUETAS < 50000 - TASA P <50% Complicaciones ⇒ espasmo arterial – dolor – migración de coils reacción alérgica – disección de tronco celíaco
  • 46. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
  • 47. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA MÉTODOS DE HEMOSTASIA INYECCIÓN ADRENALINA POLIDOCANOL ALCOHOL O. DE ETANOLAMINA TETRADECIL SULFATO FIBRINA TÉRMICOS COAGULACIÓN BIPOLAR HEATER PROBE LASER Nd: YAG – ARGÓN ARGÓN PLASMA COAGUL- MECÁNICOS HEMOCLIPS BANDAS
  • 48. TRATAMIENTO CON ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLÚMEN DE INYECCIÓN SE DEBE REALIZAR INYECCIÓN EN 4 CUADRANTES, A 1-3 MM DEL SITIO DE SANGRADO Y EN EL VASO VISIBLE. ADRENALINA 1/10000 POLIDOCANOL 1% ETANOL 98% DOSIS MÁXIMA 20 Ml ALÍCUOTAS DE 1-2 Ml DOSIS MÁXIMA 5.6 Ml ALÍCUOTAS 0.5-1 Ml DOSIS MÁXIMA 2 Ml ALÍCUOTAS 0.1 - 0.2 Ml
  • 49.
  • 50. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TERAPIA TÉRMICA ALTA CAPACIDAD HEMOSTÁTICA BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES SIMPLES DE USAR FÁCIL TRASLADO BAJO COSTO
  • 51. TRATAMIENTO DEL ULCUS PÉPTICO INDICACIONES DE ACUERDO AL ESTIGMA ÚLCERAS DE BASE LIMPIA FLAT SPOTS SANGRADO SIN ESTIGMA COÁGULO ADHERIDO VASO VISIBLE SANGRADO ACTIVO SHOCK ÚLCERA INACCESIBLE NO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO INYECCIÓN DE ESCLEROSANTES TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO COMBINADO CIRUGÍA
  • 52. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL Tratamiento médico Antisecretores Somatostatina Octreotide Ranitidina IBP
  • 54. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS EL 50% DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON V. ESOFÁGICAS SANGRAN EN ALGÚN MOMENTO DE SU EVOLUCIÓN. EL SANGRADO VARICEAL PRESENTA UNA MORTALIDAD HOS- PITALARIA DEL 30-50%. PRESENTAN UNA ALTA TASA DE RESANGRADO PRECOZ.
  • 55. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL HISTORIA NATURAL  2/3 DE LOS EPISODIOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE  UN 30-40% RESANGRA EN LOS 2-3 PRIMEROS DÍAS  UN 60% PRESENTA UN SANGRADO RECURRENTE EN LA PRIMERA SEMANA  LA MORTALIDAD ES DEL 25%
  • 56. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL FACTORES DE RIESGO PRESENCIA DE SIGNOS ROJOS CHERRY-RED SPOT RED WALE MARK BOTÓN HEMATOQUÍSTICO TAMAÑO DE LAS VÁRICES GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA (C. CHILD)
  • 57. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CON SANGRADO ACTIVO 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CUYO SANGRADO SE DETUVO 1/3 DE LOS PACIENTES SANGRA POR OTRA LESIÓN
  • 58. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS SANGRADO DE ORIGEN VARICEAL ENDOSCOPÍA EN LAS PRIMERAS 24 Hs SANGRADO ACTIVO EN BABEO O CHORRO PRESENCIA DE ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE VÁRICES SIN SANGRADO CON SANGRE FRESCA EN CAVIDAD • WHITE NIPPLE • COÁGULO ADHERIDO
  • 59. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA TASA DE MORTALIDAD EN CHILD C EL RESANGRADO TEMPRANO SE ASOCIA A MAYOR RIESGO DE MUERTE EN LOS PRIMEROS 30 DÍAS . PRIMER MES PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO 45% 65% 77%
  • 60.
  • 61. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL TIPOS DE ESCLEROSANTES IRRITANTES FÍSICOS ÁCIDOS GRASOS MORRUATO DE SODIO 5% OLEATO DE ETANOLAMINA POLIDOCANOL 1-2 % COMPUESTOS DESHIDRATANTES TETRADECIL SULFATO Na 1.5% ETANOL 30-50% GLUCOSA HIPERTÓNICA TES -TETRADECIL 1% + ETANOL32%
  • 62. HEMORAGIA DIGESTIVA VARICEAL ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN INTRAVARICEAL PARAVARICEAL Y INTRAVARICEAL MORRUATO DE Na TETRADECIL SULFATO Na ETANOLAMINA ALCOHOL CIANOACRILATO POLIDOCANOL ALÍCUOTAS 0.5-2 ml VOL.TOTAL 10-20 ml ALÍCUOTAS 0.5 ml ALÍCUOTAS 0.5-1.5 ml VOL.TOTAL 40 ml
  • 63.
  • 64. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL LIGADURA CON BANDAS MECANISMO DE ACCIÓN 1. ESTRANGULACIÓN DEL PAQUETE VARICEAL 2. NECROSIS ISQUÉMICA DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA (24 hs) 3. FIBROSIS Y OBLITERACIÓN DE LA VARIZ
  • 65.
  • 66. HEMORRAGIA VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA LA ESCLEROTERAPIA LOGRA HASTA EN UN 90% LA HEMOSTASIA INICIAL LA ESCLEROTERAPIA DISMINUYE EL RESANGRADO PRECOZ LA ESCLEROTERAPIA NO PRESENTA IMPACTO EN LA SOBREVIDA A LARGO PLAZO. LA LIGADURA CON BANDAS ES TAN EFECTIVA COMO LA ESCLEROTERAPIA EN EL CONTROL DEL SANGRADO ACTIVO.
  • 67. VÁRICES GÁSTRICAS CLASIFICACIÓN DE SARIN GOV I GOV II GV I GV II
  • 68. VÁRICES GÁSTRICAS TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CONSENSO DE BABENO III SE DEBE UTILIZAR LA CLASIFICACIÓN DE SARIN LOS FACTORES DE RIESGO SON LOS MISMOS DE LAS VARICES ESOFÁGICAS LAS VÁRICES DEL FUNDUS GÁSTRICO SON LAS DE MAYOR RIESGO LA INYECCIÓN DE CIANOACRILATO ES EFECTIVA EN EL SANGRADO AGUDO
  • 69. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL Tratamiento médico VASOPRESINA + NITROGLICERINA SOMATOSTATINA OCTREOTIDE TERLIPRESINA