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Hemorragia digestiva alta no varicial
- 2. LONGSTRETH – AJG 1995 HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual de 102 internaciones por 100000 habitantes La incidencia se incrementa marcadamente con la edad Existe una mayor frecuencia en hombres que en mujeres(2:1) La causa mas común fue la úlcera péptica Se observó una tasa de mortalidad mayor en aquellos con enfer- medades concomitantes La mortalidad global fue del 5 %
- 3. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA INCIDENCIA LONGSTRETH – AJG 1995
- 4. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA MORTALIDAD ROCKALL – BMJ 1995
- 6. PRESENTACIÓN CLÍNICA HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUEZIA
- 7. HEMATOQUEZIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA WILCOX – AJG 1999 Un 10% de los pacientes que se presentan con hematoquezia tienen una causa alta de hemorragia digestiva y ello habla de severidad. 727 pacientes con HDA Hematoquezia 104 pacientes 14% La causa más frecuente de presentación fue la úlcera duodenal. Los pacientes requirieron un mayor número de transfusiones, presentaron una tasa de cirugía mas alta y una mortalidad significativamente mayor , comparado con los pacientes que tuvieron melena.
- 8. Quién debe intervenir en el manejo de los pacientes con HDA? Médico internista Gastroenterólogo Cirujano
- 9. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA ACTITUD FRENTE AL PACIENTE Anamnesis y examen físico Valoración hemodinámica Establecer vía periférica o central Colocación de SNG Laboratorio de rutina y coagulación Grupo y factor
- 10. VALOR DE LA SNG Permite evaluar presencia de sangrado activo. La existencia de un contenido claro no descarta una lesión post-pilórica. La observación de un contenido bilioso sugiere la ausen- cia de sangrado activo. Además nos permite el lavado de la cavidad gástrica previo a la endoscopía.
- 12. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA MEDIDAS DE REANIMACIÓN Inestabilidad hemodinámica Evidencias de sangrado activo Expansión de volumen Unidad de cuidados intensivos Monitoreo de PVC Monitoreo ECG Oximetría de pulso
- 13. Sangrado activo Presencia de shock Hematocrito < 25 % Síntomas de déficit de oxigenación HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA CUANDO TRANSFUNDIR
- 14. INDICADORES DE ALTO RIESGO Clínicos y de laboratorio Edad avanzada Coagulopatía Melena reiterada Inestabilidad hemodinámica Sangrado intrahospitalario Hipertensión portal Hematemesis repetida Enfermedad concomitante severa Anemia severa LONGSTRETH – CPG 1999
- 15. ENDOSCOPÍA TEMPRANA COOPER – G.ENDOSCOPY 1999 Bleeding/surgery Length of day High-risk Early endoscopy No early endoscop p Value 37.5 % 60.0 % 0.06 5.0 7.0 0.03 Intermediate-risk Early endoscopy No early endoscop p Value 15.8 % 17.7 % 0.80 4.0 6.0 0.04
- 16. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA CONTRAINDICACIONES DE ENDOSCOPÍA Sospecha de perforación Falta de consentimiento escrito Paciente no cooperativo Hemostasia en severa coagulopatía
- 17. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA CAUSAS (Longstreth 1995) ÚLCERA PÉPTICA % Úlcera duodenal 35.7 Úlcera gástrica 24.0 Úlcera gástrica y duodenal 1.2 Úlcera anastomosis 0.8 LESIONES EROSIVAS DE LA MUCOSA 14.4 VÁRICES ESOFÁGICAS 6.2 MISCELANEAS Mallory-Weiss 3.5 Úlcera esofágica 1.6 Tumores 1.6 Dieulafoy 1.2 Otras 1.9 DESCONOCIDA 8.1
- 18. SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES Ruptura de la Integridad mucosa Ulceración Sangrado AINES Enfermedad crítica H. pylori Ácido
- 19. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Úlcera péptica A I N E S BARKUN – APT 1999 Los AINES se encuentran asociados a un mayor riesgo de úlcera gástrica y sangrado. La ulceración ocurre mas frecuentemente en el primer mes de tratamiento y es dosis dependiente. Los pacientes que presentan hemorragia GI deben discontinuar el tratamiento con AINES si es posible, o iniciar profilaxis.
- 20. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Úlcera péptica Rofecoxib vs AINES LANGMAN – JAMA 1999 5435 pacientes con osteoartritis Edad media 63 años Rofecoxib (12,5 – 25 - 50 mg) Ibuprofeno Diclofenac Nabumetona El tratamiento con rofecoxib fue asociado con una incidencia significativamente mas baja de hemorragia digestiva alta com- parado con los AINES.
- 21. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Úlcera péptica Corticoides NIELSEN – AJM 2001 Corticoides Corticoides + AINES Corticoides + AAS Se observó un aumento en el riesgo de sangrado entre los pa- cientes que utilizaban corticoides. Aunque el riesgo fue significativamente mayor en aquellos que se encontraban en tratamiento con corticoides combinado con aspirina o AINES. Sin corticoides
- 22. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Úlcera péptica Helicobacter pylori BARKUN – AFT 1999 La erradicación de H. pylori se encuentra asociado a una disminu- ción en la incidencia de resangrado. La interacción de AINES y H. pylori en la patogénesis de el san- grado ulceroso no es clara.
- 24. Clean Base VVNB O.NS Active Bleed Clot Flat spot HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ESTIGMAS DE SANGRADO EN ÚLCUS PÉPTICO 32% 22%14% 12% 10% 10% HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA ESTIGMAS DE SANGRADO EN ULCUS PÉPTICO JENSEN – CPG 1999
- 27. Artery Ulcer base Arterial bleeding Large red clot contiguous with Sentinel clot/visible vessel (VV) Small red sentinel clot/VV Dark sentinel clot/VV White sentinel clot/VV Clot disappears
- 28. LONGSTRETH – LANCET 1995 HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA SELECCIÓN DE PACIENTES DE BAJO RIESGO ABSOLUTOS Estigmas endoscópicos de bajo riesgo Ausencia de várices Ausencia de gastropatía hipertensiva RELATIVOS No debilidad Ausencia de hipotensión ortostática Ausencia de enfermedad hepática severa Ausencia de enfermedad concomitante seria No terapia anticoagulante o coagulopatía No hematemesis voluminosa o melena múltiple No anemia severa ( Hb < 80 gr/l ) Adecuado soporte domiciliario
- 29. LONGSTRETH – G.ENDOSCOPY 1998 UTILIZACIÓN DE GUÍA PRÁCTICA PARA LA EXTERNACIÓN PRECOZ 176 pacientes seleccionados Externación precoz Criterios endoscópicos Criterios clínicos relativos Resangrado 1 % Mortalidad 0 %Internación 1% Los hallazgos endoscópicos combinados con ciertas características clínicas pueden permitir la externación precoz de pacientes con he- morragia digestiva alta, lo cual se encuentra asociado a una reduc- ción de costos.
- 30. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva Causas AINES Alcohol Ácidos biliares Trauma Grandes quemados Shock Sepsis Acción directa Hipoxia mucosa
- 31. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Gastropatía aguda hemorrágica-erosiva Se caracterizan por la presencia de múltiples hemorragias petequiales y pequeñas erosiones rojas o negras. Las lesiones relacionadas con el stress se localizan en fundus. Aquellas asociadas a los AINE son mas evidentes en antro. La gastropatía por injuria directa suele desaparecer rápida- mente. La histología suele mostrar cambios sutiles.
- 32. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Mallory - Weiss Úlcera longitudinal en la unión E-G, en el interior de una hernia o en la mucosa gástrica adyacente a la unión esófago-gástrica. Se presenta en pacientes menores de 60 años con una historia de vómitos previos. La presencia de hipertensión portal se asocia a sangrado severo. Frecuentemente el sangrado cede en forma espontánea. La mayoría de los desgarros cura en forma precoz (24-48 hs).
- 33. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA TUMORES SAVIDES – ENDOSCOPY 1996 La mayoría de los tumores eran malignos El tumor mas frecuente fue el adenocarcinoma El 52 % presentó sangrado como primera manifestación Todos los tumores presentaban un estadio avanzado La hemostasia endoscópica es segura y efectiva Pobre pronóstico ( mortalidad 89 % al año)
- 34. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA HEMOBILIA Las causas mas frecuentes son trauma, parásitos, litiasis tumores, coagulopatía. Se presenta con dolor en abdomen superior, ictericia, melena o hematemesis. El diagnóstico se realiza con ERCP y angiografía. El tratamiento definitivo es quirúrgico. BLOECHLE – AJG 1994
- 35. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA LESIONES VASCULARES Desordenes de Ectasia vascular Tumores vasculares Otras lesiones Angiodisplasias Ectasia vascular del antro gástrico Telangiectasia asociada con enfermedad sistémica Lesión de Dieulafoy Misceláneas Hemangiomas Sindrome de múltiples hemangiomas Tumores vasculares malignos (Angiosarcoma – S. Kaposi)
- 36. SANGRADO POR ÚLCERA PÉPTICA FACTORES PREDISPONENTES Ruptura de la Integridad mucosa Ulceración Sangrado AINES Enfermedad crítica H. pylori Ácido
- 37. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Son erosiones mucosas que comprometen cuerpo y fundus Menos frecuente antro, duodeno y esófago distal Tienden a ser superficiales Son la causa mas común de sangrado en UTI Dependen del tipo y severidad de enfermedad subyacente Se encuentra asociados a una mayor mortalidad
- 38. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Lesiones tempranas Lesiones tardías Aparecen en las primeras 72 hs 50 % evidencias de sangrado reciente Un pequeño porcentaje presenta compromiso hemodinámico El sangrado ocurre en una X 14 días Las lesiones son mas distales y profundas La U. duodenal es la causa mas común
- 39. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Lesiones agudas de la mucosa Factores de riesgo Shock Sepsis Falla hepática Falla renal Trauma múltiple Grandes quemados (> 35%) Post transplante Traumatismo de cráneo Historia previa de úlcera péptica
- 40. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Factores de riesgo COOK – NEJM 1994 Estudio multicéntrico 2252 pacientes internados en UCI Sangrado clínicamente importante 1.5 % Factores de riesgo Insuficiencia respiratoria Coagulopatía Mortalidad 48.5 % vs 9.1 %
- 41. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis – Meta-análisis COOK – JAMA 1996 Existe una fuerte evidencia en la reducción del sangrado digestivo, con la utilización de antagonistas H2. Se observó un incremento del riesgo de neumonía cuando se los comparó con no profilaxis. El sucralfato puede ser efectivo en reducir el sangrado y se encuentra asociado con baja tasa de neumonía y mortalidad. Sin embargo los datos son insuficientes para determinar el efecto neto del sucralfato comparado con no profilaxis.
- 42. HEMORRAGIA DIGESTIVA EN UTI Profilaxis Sugerencias Realizar profilaxis en pacientes con factores de riesgo Utilizar ranitidina ev en bolo como primera elección Indicar sucralfato como droga de segunda elección Aporte de nutrición enteral precoz
- 44. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA Cuando reanudar la ingesta? Grupo de alto riesgo Grupo de bajo riesgo
- 45. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA ANGIOGRAFÍA CARREIRA – REED 1999 Indicación Sangrado persistente Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica Fracaso endoscópico Diagnóstico 33 % Hemostasia 80% Contraindicaciones SEPSIS - PLAQUETAS < 50000 - TASA P <50% Complicaciones espasmo arterial – dolor – migración de coils reacción alérgica – disección de tronco celíaco
- 46. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA NO VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
- 47. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA MÉTODOS DE HEMOSTASIA INYECCIÓN ADRENALINA POLIDOCANOL ALCOHOL O. DE ETANOLAMINA TETRADECIL SULFATO FIBRINA TÉRMICOS COAGULACIÓN BIPOLAR HEATER PROBE LASER Nd: YAG – ARGÓN ARGÓN PLASMA COAGUL- MECÁNICOS HEMOCLIPS BANDAS
- 48. TRATAMIENTO CON ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLÚMEN DE INYECCIÓN SE DEBE REALIZAR INYECCIÓN EN 4 CUADRANTES, A 1-3 MM DEL SITIO DE SANGRADO Y EN EL VASO VISIBLE. ADRENALINA 1/10000 POLIDOCANOL 1% ETANOL 98% DOSIS MÁXIMA 20 Ml ALÍCUOTAS DE 1-2 Ml DOSIS MÁXIMA 5.6 Ml ALÍCUOTAS 0.5-1 Ml DOSIS MÁXIMA 2 Ml ALÍCUOTAS 0.1 - 0.2 Ml
- 50. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA TERAPIA TÉRMICA ALTA CAPACIDAD HEMOSTÁTICA BAJA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES SIMPLES DE USAR FÁCIL TRASLADO BAJO COSTO
- 51. TRATAMIENTO DEL ULCUS PÉPTICO INDICACIONES DE ACUERDO AL ESTIGMA ÚLCERAS DE BASE LIMPIA FLAT SPOTS SANGRADO SIN ESTIGMA COÁGULO ADHERIDO VASO VISIBLE SANGRADO ACTIVO SHOCK ÚLCERA INACCESIBLE NO TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO INYECCIÓN DE ESCLEROSANTES TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO COMBINADO CIRUGÍA
- 52. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA NO VARICEAL Tratamiento médico Antisecretores Somatostatina Octreotide Ranitidina IBP
- 54. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS EL 50% DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS CON V. ESOFÁGICAS SANGRAN EN ALGÚN MOMENTO DE SU EVOLUCIÓN. EL SANGRADO VARICEAL PRESENTA UNA MORTALIDAD HOS- PITALARIA DEL 30-50%. PRESENTAN UNAALTA TASA DE RESANGRADO PRECOZ.
- 55. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL HISTORIA NATURAL 2/3 DE LOS EPISODIOS CEDE ESPONTÁNEAMENTE UN 30-40% RESANGRA EN LOS 2-3 PRIMEROS DÍAS UN 60% PRESENTA UN SANGRADO RECURRENTE EN LA PRIMERA SEMANA LA MORTALIDAD ES DEL 25%
- 56. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL FACTORES DE RIESGO PRESENCIA DE SIGNOS ROJOS CHERRY-RED SPOT RED WALE MARK BOTÓN HEMATOQUÍSTICO TAMAÑO DE LAS VÁRICES GRADO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA (C. CHILD)
- 57. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CON SANGRADO ACTIVO 1/3 DE LOS PACIENTES PRESENTA VÁRICES CUYO SANGRADO SE DETUVO 1/3 DE LOS PACIENTES SANGRA POR OTRA LESIÓN
- 58. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA POR VÁRICES ESOFÁGICAS SANGRADO DE ORIGEN VARICEAL ENDOSCOPÍA EN LAS PRIMERAS 24 Hs SANGRADO ACTIVO EN BABEO O CHORRO PRESENCIA DE ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE VÁRICES SIN SANGRADO CON SANGRE FRESCA EN CAVIDAD • WHITE NIPPLE • COÁGULO ADHERIDO
- 59. HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA TASA DE MORTALIDAD EN CHILD C EL RESANGRADO TEMPRANO SE ASOCIAA MAYOR RIESGO DE MUERTE EN LOS PRIMEROS 30 DÍAS . PRIMER MES PRIMER AÑO SEGUNDO AÑO 45% 65% 77%
- 61. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL TIPOS DE ESCLEROSANTES IRRITANTES FÍSICOS ÁCIDOS GRASOS MORRUATO DE SODIO 5% OLEATO DE ETANOLAMINA POLIDOCANOL 1-2 % COMPUESTOS DESHIDRATANTES TETRADECIL SULFATO Na 1.5% ETANOL 30-50% GLUCOSA HIPERTÓNICA TES -TETRADECIL 1% + ETANOL32%
- 62. HEMORAGIA DIGESTIVA VARICEAL ESCLEROSANTES SITIOS Y VOLUMEN DE INYECCIÓN INTRAVARICEAL PARAVARICEALY INTRAVARICEAL MORRUATO DE Na TETRADECIL SULFATO Na ETANOLAMINA ALCOHOL CIANOACRILATO POLIDOCANOL ALÍCUOTAS 0.5-2 ml VOL.TOTAL 10-20 ml ALÍCUOTAS 0.5 ml ALÍCUOTAS 0.5-1.5 ml VOL.TOTAL 40 ml
- 64. HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL LIGADURA CON BANDAS MECANISMO DE ACCIÓN 1. ESTRANGULACIÓN DEL PAQUETE VARICEAL 2. NECROSIS ISQUÉMICA DE LA MUCOSA Y SUBMUCOSA (24 hs) 3. FIBROSIS Y OBLITERACIÓN DE LA VARIZ
- 66. HEMORRAGIA VARICEAL TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE EMERGENCIA LA ESCLEROTERAPIA LOGRA HASTA EN UN 90% LA HEMOSTASIA INICIAL LA ESCLEROTERAPIA DISMINUYE EL RESANGRADO PRECOZ LA ESCLEROTERAPIA NO PRESENTA IMPACTO EN LA SOBREVIDAA LARGO PLAZO. LA LIGADURA CON BANDAS ES TAN EFECTIVA COMO LA ESCLEROTERAPIA EN EL CONTROL DEL SANGRADO ACTIVO.
- 67. VÁRICES GÁSTRICAS CLASIFICACIÓN DE SARIN GOV I GOV II GV I GV II
- 68. VÁRICES GÁSTRICAS TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO CONSENSO DE BABENO III SE DEBE UTILIZAR LA CLASIFICACIÓN DE SARIN LOS FACTORES DE RIESGO SON LOS MISMOS DE LAS VARICES ESOFÁGICAS LAS VÁRICES DEL FUNDUS GÁSTRICO SON LAS DE MAYOR RIESGO LA INYECCIÓN DE CIANOACRILATO ES EFECTIVA EN EL SANGRADO AGUDO
- 69. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICEAL Tratamiento médico VASOPRESINA + NITROGLICERINA SOMATOSTATINA OCTREOTIDE TERLIPRESINA