La glomerulonefritis aguda puede ser el resultado de infecciones bacterianas o virales que activan los sistemas inmune y de coagulación, causando inflamación en los capilares glomerulares. La forma más común es la glomerulonefritis aguda posestreptocócica, la cual ocurre tras infecciones faríngeas o cutáneas por estreptococos. Los síntomas incluyen edema, hipertensión, oliguria y alteraciones en el sedimento urinario. No requiere tratamiento específico, pues suele resolverse

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
PEDIATRIA CLINICA
DRA: BETZABHE PICO
TEMA: SINDROME
NEFRITICO Y DX
DIFERENCIAL DE
HEMATURIA
RESPONSABLES:
o BAZURTO BASURTO GALO
o GILER MARCO STEBAN
o FLORES MORENO RUTH
o MECIAS MANZABA HOLGER
o MEJIA MARQUEZ MARIA G.
o MENENDEZ VELEZ JONATHAN
o MIELES ANDRADE ANGI

3. SÍNDROME NEFRÍTICO
La lesión glomerular puede ser
el resultado de alteraciones:
INMUNOLÓGICAS HEREDITARIAS COAGULACIÓN
Más Común Produce Una
"Glomerulonefritis
Inflamación De Los
Capilares Glomerulares

4. La reacción inflamatoria resulta de la
activación de uno o más sistemas de
mediadores bioquímicos
SÍNDROME NEFRÍTICO
más importante es el sistema del
complemento que tiene dos
secuencias:
LA VÍA
CLÁSICA
Se activa por complejos
inmunes antígeno-anticuerpo
LA VÍA ALTERNA
O DE LA
PROPERDINA
Activada por polisacáridos y endotoxinas

5. SÍNDROME NEFRÍTICO
Los depósitos de fibrina se ubican en los capilares glomerulares
y en la cápsula de Bowman.
Además el sistema de coagulación
puede activar el sistema quinina
que también produce factores
quimiotácticos y factores semejantes a
las anafilactotoxinas.
El sistema de la coagulación puede ser activado:
DIRECTAMENTE iniciando la cascada de
la coagulación
INDIRECTAMENTE siguiendo la
activación del complemento
Estas vías convergen en el C3 y se producen anafilactotoxinas
que aumentan la permeabilidad vascular
y los factores quimiotácticos (Cq)
que dirigen neutrófilos y al parecer
macrófagos al sitio de la activación del
complemento.

6. SÍNDROME NEFRÍTICO
La glomerulonefritis puede evolucionar en
forma aguda o crónica.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Se caracteriza por ser un síndrome de
comienzo brusco con:
 Edema
 Oliguria
 Hipertensión arterial
 Alteraciones del sedimento urinario
(proteinuria, hematuria y cilindruria).
La forma más frecuente y mejor
conocida de glomerulopatía aguda es la
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSESTREPROCÓCICA (GNAPE)
Infección Estreptocócica,
especialmente por el EBHA, y con
rasgos clínicos característicos:
edema, hipertensión, oliguria,
alteración del sedimento urinario,
hipocomplementemia, regresión
espontánea y pronóstico benigno.

7. SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es conocido el hecho de
que una infección
estreptocócica faríngea o
cutánea precede en 1 a 2
semanas (promedio 12
días) el inicio de la
glomrulonefritis
Los
estreptococos
nefritógenos
son los
(EBHA).
1/100 niños
infectados con cepas
nefritogenas
desarrollan la
enfermedad clínica.
La existencia de
cepas nefritogenas
explica la escasa
presentación de
recurrencias de la
nefritis
en respuesta a
la infección, se
establece una
inmunidad que
protege al
individuo de un
segundo
ataque
mediante la
producción de
anticuerpos de tipo
específico, siendo baja
la probabilidad de una
nueva infección con
una cepa distinta,
también nefritógena.

8. Se ha demostrado
glomerulonefritis
aguda también
después de
infecciones por
ESTAFILOCOCOS,
NEUMOCOCOS Y
ALGUNOS VIRUS.
SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA

9. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
En estas circunstancias:
disminuye el filtrado glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio que se
ofrece a los túbulos para su reabsorción.
A la imagen histológica al microscopio de luz:
capilares glomerulares obliterados por
el edema y la proliferación celular,
con muy escasas lesiones tubulares e
intersticiales.
Durante la fase aguda :
disminución importante de la
velocidad de filtración glomerular
disminución menor del flujo sanguíneo
renal y de las funciones tubulares.

10. La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican
también:
la presencia de albúmina,
hematíes y leucocitos en el
sedimento urinario
así como la elevación de la tasa
de urea en sangre y de creatinina
sérica.
Todas estas alteraciones son causa de:
Edema, la hipertensión y la
congestión circulatoria
y de las complicaciones más temibles y frecuentes en el
período agudo de la GNAPE: LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA Y LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA.
La función tubular está prácticamente intacta:
Se reabsorbe una proporción de filtrado mayor que lo
normal, favoreciendo la aparición de un balance
positivo
Esto conduce a una plétora del espacio extracelular, en
especial del intravascular y al aumento de la presión
venosa central.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA

11. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
A lo largo de la membrana basal
depósitos densos que
representan complejos antígeno-
anticuerpo y complemento
precipitados.
Con estudios de inmunofluorescencia
se muestra depósitos granulares de lgG
y C3.
Al microscopio electrónico:
el glomérulo confirma la impresión
histológica de edema y proliferación de
las células endoteliales y mesangiales
los podocitos epiteliales
únicamente se fusionan
en zonas aisladas.

13. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x
100 000 en la población general.
Prevalencia en niños menores de 16 años de edad es
de 15 x 100 000 habitantes con una prevalencia
acumulativa de 15,7 por 100 000 niños.
El SN suele aparecer principalmente en
niños de 2 a 8 años con una máxima
incidencia de los 3 a los 5 años de edad.
Los varones son afectados más
frecuentemente que las niñas, en una
proporción de 1.8:1 aunque en adultos la
proporción es igual. La incidencia familiar es del orden del 3,35% y
existe una predisposición genética y factores
ambientales determinantes en la distribución
racial de esta enfermedad
Se presenta durante todo el año. En el período
epidémico la distribución es homogénea durante todo
el año.

14.  La historia de la infección es estreptocócica:
(piodermitis-amigdalitis pultácea-escarlatina).
CUADRO
CLINICO
 Alrededor de 2 semanas después de la
infección estreptocócica, la enfermedad
comienza a manifestarse por edema
palpebral matutino; posteriormente se
extiende al abdomen y extremidades.
 La anasarca es excepcional. La orina es
escasa en volumen, turbia y de un color
más café que rojo.
 La hematuria es total y sin coágulos.

15. CUADRO CLINICO
A la exploración: el niño con nefritis aguda suele estar
pálido, aletargado, inapetente y afebril.
Si aparece alza térmica debe investigarse el foco
causal, por lo general otitis o neumonías.
Deben buscarse los signos de l.Estreptcocica reciente
o activas tales como exudado amigdalina, adenitis
cervical, descamación cutánea laminar en las
extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis.
El pulso suele ser más lento que lo normal.
Es frecuente una hipertensión arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95
correspondiente para la edad.

16. Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede
llegar a cifras peligrosas y dar síntomas de insuficiencia
cardíaca o encefalopatía hipertensiva.
 La urea sanguínea puede estar elevada.
 El primer signo de mejoría es el aumento
de la diuresis, con la consiguiente baja de
peso.
CUADRO
CLINICO
Al cabo de 24-72 horas comienza una poliuria
abundante. La hipertensión se normaliza a
medida que desaparece el edema; aunque
puede persistir hasta el fin de la fase
poliúrica.

17. Los niños con glomerulonefritis aguda e hipertensión tienen un pulso bradicárdico.
 Toda frecuencia cardíaca sobre 100 debe
considerarse como insuficiencia cardíaca, por lo
menos potencial.
COMPLICACIONES DE LA
FASE AGUDA
 Cuando ya se ha producido la complicación se
advierten: ortopnea, ingurgitación venosa del
cuello, ritmo de galope y hepatomegalia dolorosa,
signos de retención sódica y congestión
circulatoria con agrandamiento cardíaco y
aumento de la trama vascular pulmonar en la
radiografía de tórax.

18. Los síntomas premonitorios de
encefalopatias son: cefalea.
Mareos, molestias abdominales y
vómitos que pueden seguirse de
pérdida transitoria de la visión,
hemiparesias,
desorientación y
convulsiones tipo Gran
mal.
La insuficiencia renal
aguda
es una complicación
rara (0,5%).
La oliguria extrema
habitualmente no dura
más de 24-48 horas
por lo que no suelen
presentarse las alteraciones
bioquímicas propias de la
insuficiencia renal aguda.

19. EXÁMENES DE
LABORATORIO
 El sedimento presenta un número aumentado de
hematíes, leucocitos, células epiteliales y cilindros.
 La albuminuria y la hematuria microscópica pueden
persistir durante un tiempo.
EXAMEN DE ORINA
latencia de la
enfermedad
Durante el
período de
densidad no
sobrepasa los
1.020
En la fase aguda
edematosa, la orina
disminuye en
volumen y la
La albumina no
suele llegar a 1 g%.
 No hay
glucosuria.
Son suele ser
normal o con
hematuria
microscópica.

20. HEMOGRAMA
moderado de
la
hemoglobina
Hay un
descenso
Se trata de una
anemia normocítica
– normocrómica.
y del hematocrito
durante la fase
edematosa.
 Importante que el médico reconozca el carácter benigno y
transitorio de esta anemia, pues no requiere tratamiento. (el
tratamiento sólo complicaría la hipervolemia)
 El recuento y la fórmula leucocitaria y plaquetas son normales.
debido a la disminución
de la eritropoyetina y
de la ferritina.

21. Serologia e imunologia
La prueba serológica más empleada es la determinación del título
de antiestreptolisina O (ASO).
QUIMICA PLASMATICA:
El sodio, potasio, cloruro y
bicarbonato plasmático son
normales, excepto en
enfermos con insuficiencia
renal aguda.
QUIMICA PLASMATICA:
La urea se eleva rara vez
sobre 1 g%. La creatinina
plasmática asciende
también moderadamente.
Un título elevado significativo o una elevación del título en pruebas
repetidas confirma la existencia de una infección estreptocócica
previa.

22. La antiestreptolisina O comienza a elevarse
a los 7 días de la infección, llegando a su
valor máximo entre 3 o 5 semanas
después.
El estudio de C3 es un elemento útil en el diagnóstico de la GNAPE.
Es la única nefropatía que cursa con C3 bajo.
En la GNAPE (glomerulonefritis
aguda posestreptococica) el
50% de las ASO y el 76% de la
anti-DNasa B están elevadas en
forma significativa.
El complemento sérico (C3) baja a los 15 días de la infección estreptocócica,
coincidiendo con el inicio de la fase aguda edematosa y se normaliza 4 a 6
semanas después.

23.  En casos de complicaciones se
necesitan radiografías de tórax,
electrocardiogramas, etc.
 La biopsia renal: es muy útil para confirmar el diagnóstico en
formas atípicas: también sirve para descartar la existencia de una
Nefropatía crónica.
OTROS
EXAMENES
 Se recomienda practicarla después de 2 meses de iniciada la
enfermedad, si aún persiste la albuminuria, en cantidades
superiores a indicios, o SI la microhematuria continúa más allá de 1
año.

24.  Algunos casos de GNAPE se
inician de manera atípica con:
 Síntomas y signos de afectación aguda del sistema cardiovascular o
del sistema nervioso central, que enmascaran las manifestaciones
propias de la nefropatía,
FORMAS ATIPICAS DE
PRESENTACION
 O hay alteraciones mínimas o nulas del sedimento urinario, o
hematuria pero sin hipertensión ni edema.

25. No hay tratamiento específico
En casi todos los casos se produce la
evolución hacia la curación
espontánea.
Si se maneja adecuadamente la fase hipervolémica edematosa.
La restricción en la
dieta de la ingesta de
liquidos
La utilización de
fármacos para
prevenir y tratar las
complicaciones
Ha reducido
de modo
considerable
el número de
muertes

26. El grado de restricción de la actividad debe variar con la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
En casos con hipertensión y congestión circulatoria el reposo en cama es
estricto por el peligro de insuficiencia cardíaca.

27. El reposo se mantiene hasta que
El edema desaparezca
Se estabilicen el peso y
La presión arterial esten en sus niveles
normales
La ingestión de agua en el paciente no debe exceder la capacidad excretora del riñón
El mejor índice de control del balance
hídrico es el peso diario durante la
fase aguda edematosa hasta que el
peso se estabilice en las cifras previas
a la enfermedad

28. Fase edematosa Restricciones en el contenido de:
Sodio
Potasio
Proteínas
El sodio debe reducirse en todos los niños nefríticos con edema e
hipertensión
Cuando la congestión
circulatoria y el edema
son importantes
La dieta debe ser
hiposódica estricta
(300" mg Nacl)
Con edemas menos considerables basta con no
añadir sal a las "comidas (1 a 2 g de NaCI al día).
El uso de diuréticos saluréticos de alto poder, no es
necesario utilizar dietas hiposódicas tan estrictas

29. El potasio debe ser sistemáticamente
reducido en la dieta los primeros días de
la hospitalización.
Hasta que se compruebe
que no hay oliguria
extrema o anuria
Las proteínas se limitan a 0.5 g/kg/día
cuando hay uremia sobre 100 mg/dL. o
el BUN es superior a 40 o 50 mg/dL.
Cuando la diuresis y la uremia llegan a lo normal deben
suspenderse las medidas restrictivas.

30. Teóricamente es posible prevenir la aparición de nefritis aguda tratando
en forma temprana las infecciones estreptocócicas con penicilina.
Muchas veces las infecciones son tan leves o de tan corta duración que
los padres no recurren al médico.

31. Conviene tratar todos los
casos con infecciones de
faringe o piel producidas por
el estreptococo B-hemolítico
Tratamiento de elección
Penicilina sódica,
1.000.000 U c/12 h
durante 7 días
Penicilina benzatínica,
1.200.000 U una vez.
En casos de alergia a la
penicilina usar:
Eritromicina, 30
mglkg/día (4 dosis)
durante 7 días.
Azitromicina, 10
mglkg/dfa ( 1 dosis)
durante 3 días.
 Claritromicina, 15
mg/kg/día (2 dosis)
durante 7 días.
Deben tratarse en forma profiláctica con penicilina todos los contactos
familiares en los que puede estar el EBHA nefritógeno.

32. Si no hay síntomas de encefalopatía hipertensiva, lo más prudente es no iniciar
el tratamiento hipotensor hasta que el niño esté en cama y relajado.
Si la hipertensión es
importante y no cede con las
medidas generales, se
indicarán:
Diuréticos de
acción rápida
(furosemida, 5
mg/kg por dosis)
La acción
diurética sea
efectiva a los
20 minutos
En una emergencia
hipertensiva se utiliza,
además del diurético, un
antagonista de calcio
(nifedipina, 0,5 mg/kg
sublingual).

33. Por ser secundaria a la
hipervolemia responde al
tratamiento con diuréticos
(furosemida).
Sólo mencionaremos
las resinas de
intercambio iónico y la
diálisis peritoneal.

34. El alta está condicionada
por (3):
La caída de la presión arterial a límites normales
La fusión de los edemas
Comprobada por la
estabilización del peso
durante más de 3 días.
La desaparición de la hematuria macroscópica
La hematuria y la proteinuria no sirven para indicar la gravedad de la GNDA
La persistencia de una
proteinuria más allá de
seis meses o de una
hematuria más allá del
año no significan paso a
la cronicidad.

35. Todas las hematurias se
normalizaron antes del año.
Rara vez en la GNAPE se ha demostrado paso a la cronicidad
Por ello interesa, tanto certificar
Con todos los medios clínicos, bacteriologicos e inmunologicos la presencia
del estreptococo que estaría dando pronostico benigno a la enfermedad.

36. GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR
• GN parietoproliferativa
• GN hipocomplementica
• GN membranoproliferativa
• Es la causa más común de GN crónica en
adolescentes y adultos jóvenes
• la mayoría de los enfermos son
diagnosticados antes de los 30 años
 Proteinuria aislada
 Hematuria macroscópica
 Síndrome nefrítico
 Síndrome nefrótico
 Síndrome urémico
 La hipertensión es un hallazgo muy
frecuente
 función renal tiene compromiso muy
variable
Depresión importante y
persistente de los niveles del
complemento C3 y de
complemento hemolítico.
La tipo 2 por lo general es más agresiva.

37. GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA
Llamada también hialinosis focal y segmentaria
 Puede presentarse como proteinuria
aislada pero es mas frecuente con
síndrome nefrótico
Etapas iniciales:
 Sx nefrótico puro
 Sin alteraciones del sedimento
 Sin hipertensión
 Sin compromiso de la función renal
 Puede tener remisiones
espontaneas
 El curso habitual de la enfermedad
es hacia la insuficiencia renal sin
que los tratamientos ensayados
modifiquen esta progresión
 En el riñón trasplantado la recidiva
es frecuente, pero no contraindica
el trasplante

38. GLOMERULOPATIA EXTRAMEMBRANOSA
 No hay inflamación
 La forma idiopática es la más común
 La secundaria esta asociada con enfermedades sistémicas, infecciones,
neoplasias, y drogas.
 Al comienzo la proteinuria puede ser
el único hallazgo, pero es más
frecuente asociada con:
 hematuria microscópica
 hipertensión moderada
 compromiso variable de la función
renal
 corticoidal en dosis de 1 – 2 mg/kg
durante un mínimo de 2 meses
puede preservar la función renal
 tratamientos alternos con bolos de
prednisolona, prednisona y
clorambucilo durante 6 meses
El curso de la enfermedad es una lenta
progresión a la insuficiencia renal.

39. GLOMERULONEFRITIS CRESCÉNTRICA (extracapilar)
Llamada también GN rápidamente progresiva o GN extracapilar o con formación de
semilunas. Su historia natural es la progresión rápida hacia la insuficiencia renal terminal
La forma idiopática se clasifica en 3 grupos de
acuerdo con la inmunofluorescencia:
 Con anticuerpos antimembrana basal (IN
lineal),
 Por complejos inmunes (IN granular)
 sin evidencia de depósitos inmunológicos
(IN negativa)
 Síndrome nefrítico
 Hipertensión arterial de difícil manejo
 Proteinuria que con frecuencia alcanza el
rango nefrótico
 La función renal está comprometida
 La evolución es progresiva hacia la falla
renal en semanas o meses
BIOPSIA RENAL:
• Proporciona el diagnostico
• permite evaluar los elementos que
condicionan su pronóstico como:
• Compromiso de más del 80% de la
superficie glomerular
• Atrofia tubular severa con fibrosis
intersticial y fibrosis glomerular extensa.
 bolos de metilprednisolona 1 g diario en 3
dosis
 Prednisona 1mg/kg/día
 Inmunosupresores
 Anticoagulantes
 Plasmaferesis repetida
 Estos tratamientos requieren
hospitalización

40. NEFROPATIA POR IgA
Llamada enfermedad de Berger, se caracteriza por la presencia predominante de IgA en el mesangio del
glomérulo, pero también se encuentran cantidades menores de IgG, IgM, C y properdina.
 Hematuria macroscópica que
comienza muchas veces como una
infección respiratoria
 Malestar general
 Dolor lumbar de variable
intensidad
 Normotensión
 Función renal esta conservada
 C3 normal
 La hematuria macroscópica dura
de 2-5 días
 Fenitoina
 corticoides

42. DEFINICIÓN
HEMATURIA Presencia de sangre en la orina
Macroscópica
Microscópica
El color rojo de la orina puede deberse a
la presencia de sangre, de sus derivados
(pigmentos) o de otras sustancias como
colorantes; contenidos en alimentos,
Drogas, Cromógenos, etc.

43. ORINAS ROJAS
Fisiológica e ingestión
de drogas y alimentos
Patológicas
Uratos
Rodamina B (colorante)
Remolacha
Zanahoria
Moras
Pyridium
Fenolftaleína
Pirazolonas
Antibióticos (rimfampicina)
Hematuria
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Porfiria
Infección por Serratia marcescens

44. El diagnóstico de hematuria se realiza
mediante el uso de las tiras reactivas
comerciales las cuales son de alta
confiabilidad
debe Confirmarse la presencia de sangre
con el examen microscópico del
sedimento urinario
El hallazgo de más de 2 glóbulos rojo por
campo. Con gran aumento seco, define la
hematuria
La Presencia de una reacción positiva en
la tira reactiva, Con glóbulos rojos en el
sedimento apunta hacia una
hemoglobinuria o mioglobulinuria.
La presencia de uratos en la orina del recién nacido le confiere un
color rojo ladrillo que provoca angustia en la madre

45. LA HEMATURIA
originarse
TRACTO URINARIO
Puede ser también la expresión de una enfermedad sistémica con
repercusión renal o una coagulopatía

46. SU LOCALIZACION
HISTORIA CLINICA Y
EXAMEN FISICO
ESTUDIO DEL
SEDIMENTO
URINARIO
RESULTADO DE LOS
EXÁMENES DE
LABORATORIO
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Depende De interpretación
de los hallazgos :

47. Esta localización es fundamental para un manejo adecuado del problema y para evitar, en
muchas ocasiones, procedimientos invasivos innecesarios, costosos y riesgosos para el
niño.
Asimismo para conocer el momento de realizar una adecuada y oportuna remisión al
especialista nefrólogo o urólogo pediatra, y por último,
aunque no menos importante, llevar tranquilidad a los padres ante un evento tan angustioso
para ellos como es la presencia de sangre en la orina de su hijo

48. CLASIFICACIÓN
Continua o
intermitente
Macroscópica o
microscópica
Ambas
alternadas.
HEMATURIA
Puede aparecer como un hallazgo aislado o estar acompañada de otros
signos y síntomas más específicos que ayudan a localizar su origen

49. son de color rojo
oscuro, la mayor
parte de las veces
no dolorosas y
acompañadas
muchas veces de
proteinuria.
son generalmente
de color rojo
brillante con
frecuencia
acompañadas de
coágulos y signos
urinarios (dolor,
micción frecuente,
etc.).
HEMATU
RIA
ORIGEN
Utilizando el microscopio de fases en el examen de orina se puede
determinar, el origen de la hematuria.
75% de eritrocitos eumórficos.
Serían de origen no glomerular
La presencia de más de un 75% de eritrocitos dismórficos (posiblemente
deformados por su paso a través de la membrana glomerular)
hace presumir un origen glomerular

50. La conducta ante un niño con hematuria debe ser orientada en forma sistemática, por la
edad y el conocimiento de las causas más comunes, las cuales se agrupan por su origen
preglomerular o posglomerular.
Es también útil conocer la etiología
más frecuente según el grupo de
edad
En el recién nacido son los problemas osmolares. Los
renovasculares. Las infecciones y malformaciones congénitas
En el lactante. Las ulceraciones del meato. Las infecciones
urinarias, las malformaciones congénitas y la hipercalciuria
idiopática
En el preescolar y el escolar; la glomerulonefritis, la
hipercalciuria idiopática, la infección urinaria, los
traumatismos, la litiasis y los tumores
En el adolecente hay que añadir uretritis, prostatitis,
contaminación por sangre menstrual, etc

51. En un hospital de caracas, Venezuela, con una amplia clientela pediátrica, la
hematuria represento el 0,7% del total de consultas en un lapso de 5 años
siendo la glomerulonefritis aguda posinfecciosa la primera causa de hematuria
macroscópica, seguida de infección urinaria y litiasis, la causa principal de
hematuria microscópica fue la hipercalciuria idiopática, seguida de infección
urinaria
Evidencia clínica

52. diagnostico
Una historia clínica cuidadosamente elaborada aporta datos valiosos para el diagnóstico. Los
antecedentes familiares y personales de enfermedades renales permiten detectar nefritis
hereditaria o de otro tipo
Por ejemplo
la detección de familiares con hematuria apunta hacia una hematuria familiar o un síndrome de
Alport, los cuales, en la primera década de la vida, pueden en la primera década de la vida,
pueden cursar con microhemturia pura

53. En el síndrome de Alport, la asociación de sordera e
insuficiencia renal crónica en la familia, aumenta la sospecha
del diagnóstico
La hematuria macroscópica recurrente, asociada con
enfermedades respiratorias virales, hace sospechar una
enfermedad de Berger
Una glomerulonefritis posinfecciosa puede
dejar como secuelas una microhematuria
persistente, solitaria, que perdura durante meses
o años.
En los niños de raza negra, el rasgo
drepanocitico se acompaña con frecuencia
de hematuria microscópica.
Otros aspectos que deben ser considerados
son los antecedentes familiares o personales
de litiasis, la expulsión de arenilla en la orina
y la dieta del niño
En momento de la hematuria es importante: la
que se presenta solo al inicio de la micción es
de origen uretral. La hematuria terminal es de
origen vesical

54. El examen físico es
fundamental en el
diagnóstico
El hallazgo de edema e hipertensión
arterial orientan hacia una enfermedad
glomerular.
Los signos clínicos urinarios como:
Disuria
Micción frecuente
Dolor hipogástrico
Infección urinaria baja
Cistitis hemorrágica

55. Dolor lumbar con fiebre
Compromiso del estado
general
Pielonefritis
El dolor lumbar tipo
cólico, sin fiebre
sugiere una litiasis.
El examen de los genitales buscando zonas de sangrado o traumatismo y la
interpretación juiciosa de los hallazgos clínicos permiten una orientación
adecuada acerca del origen de la hematuna.

56. Los exámenes paraclínicos complementan el diagnóstico
El examen de orina, además de la hematuria y de su posible origen, nos puede
demostrar proteinuria la cual, revela enfermedad glomerular.
El estudio del sedimento urinario, al detectar leucocituria o piuria o ambas, orienta
hacia una infección urinaria que deberá ser confirmada por un urocultivo.

57. La determinación de calcio (Ca) y ácido úrico urinarios para el diagnóstico
de hipercalciuria y de hiperuricosuria.
La biometría hemática,la eritrosedimentación para anemias e infecciones
La cuantificación de urea y creatinina séricas para la estimación de la función renal
El título de anticuerpo antiestreptolisina (ASO) y de complemento sérico en la
glomerulonefritis posinfecciosa

58. Los estudios por imágenes
La ecografía renal y vesical
Procedimiento simple, no
invasivo, aporta datos valiosos
para la ubicación del problema
La uretrocistografía, la urografía de eliminación, la tomografía axial computarizada y la
angiografía tienen sus indicaciones precisas, al igual que la biopsia renal, examenes
todos a ser indicados por el especialista, nefrologo pediatra.
Un algoritmo que ayuda a la orientación primaria consiste al confirmarse la hematuria y
tratar de ubicarla en relación con el carácter de los glóbulos rojos (eumórficos o
dismórficos)
Después de realizada una cuidadosa historia clínica en solicitar un urocultivo, una
ecografía renovesical y una determinación de ca/creatinina urinarios, además de una
biometría hemática.

59. Si hay proteinuria, se debe investigar el
título de ASO, complemento sérico,
urea y creatina
La detección de alteraciones importantes, como hidronefrosis, cálculos, tumores,
malformaciones, proteinuria significativa o alteraciones de la función renal implica la
remisión al especialista, nefrólogo pediatra
Lo importante es no someter al niño a exploraciones innecesarias, las cuales además
de costosas y traumáticas no contribuyen a aclarar el panorama.

61. Bibliografía
•MARIO H. ENCINAS ARANA. Síndrome Nefrítico en
Pediatría [en línea]. Revista Pediatrica Paediatrica 2012, 4(3):
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Obtenido de http://booksmedicos.org/pediatria-meneghello/
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Obtenido de http://www.freelibros.org/medicina/nelson-
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