UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
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SÍNDROME NEFRÍTICO
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SÍNDROME NEFRÍTICO
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
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después de
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ALGUNOS VIRUS.
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GLOMERULONEFRITIS AGUDA
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La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican
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GLOMERULONEFRITIS AGUDA
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representan complejos antígeno-
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GLOMERULONEFRITIS AGUDA
La incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x
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(piodermitis-amigdalitis pultácea-escarlatina).
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CUADRO CLINICO
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Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede
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Los niños con glomerulonefritis aguda e hipertensión tienen un pulso bradicárdico.
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Los síntomas premonitorios de
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Mareos, molestias abdominales y
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EXÁMENES DE
LABORATORIO
 El sedimento presenta un número aumentado de
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HEMOGRAMA
moderado de
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descenso
Se trata de una
anemia normocítica
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y del hematocrito
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Serologia e imunologia
La prueba serológica más empleada es la determinación del título
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No hay tratamiento específico
En casi todos los casos se produce la
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espontánea.
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El grado de restricción de la actividad debe variar con la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
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El reposo se mantiene hasta que
El edema desaparezca
Se estabilicen el peso y
La presión arterial esten en sus niveles
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Fase edematosa Restricciones en el contenido de:
Sodio
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Proteínas
El sodio debe reducirse en todos los niños nefrít...
El potasio debe ser sistemáticamente
reducido en la dieta los primeros días de
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Teóricamente es posible prevenir la aparición de nefritis aguda tratando
en forma temprana las infecciones estreptocócicas...
Conviene tratar todos los
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normalizaron antes del año.
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Llamada también hialinosis focal y segmentaria
 Puede presentarse como proteinuria
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GLOMERULOPATIA EXTRAMEMBRANOSA
 No hay inflamación
 La forma idiopática es la más común
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GLOMERULONEFRITIS CRESCÉNTRICA (extracapilar)
Llamada también GN rápidamente progresiva o GN extracapilar o con formación ...
NEFROPATIA POR IgA
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DEFINICIÓN
HEMATURIA Presencia de sangre en la orina
Macroscópica
Microscópica
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Fisiológica e ingestión
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El diagnóstico de hematuria se realiza
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Puede ser también la expresión de una enfermedad sistémica con
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Los exámenes paraclínicos complementan el diagnóstico
El examen de orina, además de la hematuria y de su posible origen, n...
La determinación de calcio (Ca) y ácido úrico urinarios para el diagnóstico
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Los estudios por imágenes
La ecografía renal y vesical
Procedimiento simple, no
invasivo, aporta datos valiosos
para la ub...
Si hay proteinuria, se debe investigar el
título de ASO, complemento sérico,
urea y creatina
La detección de alteraciones ...
Bibliografía
•MARIO H. ENCINAS ARANA. Síndrome Nefrítico en
Pediatría [en línea]. Revista Pediatrica Paediatrica 2012, 4(3...
PEDIATRIA UTM : Glomerulonifritis y-hematuria.
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  1. 1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA PEDIATRIA CLINICA DRA: BETZABHE PICO TEMA: SINDROME NEFRITICO Y DX DIFERENCIAL DE HEMATURIA RESPONSABLES: o BAZURTO BASURTO GALO o GILER MARCO STEBAN o FLORES MORENO RUTH o MECIAS MANZABA HOLGER o MEJIA MARQUEZ MARIA G. o MENENDEZ VELEZ JONATHAN o MIELES ANDRADE ANGI
  2. 2. SÍNDROME NEFRÍTICO La lesión glomerular puede ser el resultado de alteraciones: INMUNOLÓGICAS HEREDITARIAS COAGULACIÓN Más Común Produce Una "Glomerulonefritis Inflamación De Los Capilares Glomerulares
  3. 3. La reacción inflamatoria resulta de la activación de uno o más sistemas de mediadores bioquímicos SÍNDROME NEFRÍTICO más importante es el sistema del complemento que tiene dos secuencias: LA VÍA CLÁSICA Se activa por complejos inmunes antígeno-anticuerpo LA VÍA ALTERNA O DE LA PROPERDINA Activada por polisacáridos y endotoxinas
  4. 4. SÍNDROME NEFRÍTICO Los depósitos de fibrina se ubican en los capilares glomerulares y en la cápsula de Bowman. Además el sistema de coagulación puede activar el sistema quinina que también produce factores quimiotácticos y factores semejantes a las anafilactotoxinas. El sistema de la coagulación puede ser activado: DIRECTAMENTE iniciando la cascada de la coagulación INDIRECTAMENTE siguiendo la activación del complemento Estas vías convergen en el C3 y se producen anafilactotoxinas que aumentan la permeabilidad vascular y los factores quimiotácticos (Cq) que dirigen neutrófilos y al parecer macrófagos al sitio de la activación del complemento.
  5. 5. SÍNDROME NEFRÍTICO La glomerulonefritis puede evolucionar en forma aguda o crónica. GLOMERULONEFRITIS AGUDA Se caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con:  Edema  Oliguria  Hipertensión arterial  Alteraciones del sedimento urinario (proteinuria, hematuria y cilindruria). La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatía aguda es la GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPROCÓCICA (GNAPE) Infección Estreptocócica, especialmente por el EBHA, y con rasgos clínicos característicos: edema, hipertensión, oliguria, alteración del sedimento urinario, hipocomplementemia, regresión espontánea y pronóstico benigno.
  6. 6. SÍNDROME NEFRÍTICO GLOMERULONEFRITIS AGUDA Es conocido el hecho de que una infección estreptocócica faríngea o cutánea precede en 1 a 2 semanas (promedio 12 días) el inicio de la glomrulonefritis Los estreptococos nefritógenos son los (EBHA). 1/100 niños infectados con cepas nefritogenas desarrollan la enfermedad clínica. La existencia de cepas nefritogenas explica la escasa presentación de recurrencias de la nefritis en respuesta a la infección, se establece una inmunidad que protege al individuo de un segundo ataque mediante la producción de anticuerpos de tipo específico, siendo baja la probabilidad de una nueva infección con una cepa distinta, también nefritógena.
  7. 7. Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también después de infecciones por ESTAFILOCOCOS, NEUMOCOCOS Y ALGUNOS VIRUS. SÍNDROME NEFRÍTICO GLOMERULONEFRITIS AGUDA
  8. 8. GLOMERULONEFRITIS AGUDA En estas circunstancias: disminuye el filtrado glomerular y se reduce la cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para su reabsorción. A la imagen histológica al microscopio de luz: capilares glomerulares obliterados por el edema y la proliferación celular, con muy escasas lesiones tubulares e intersticiales. Durante la fase aguda : disminución importante de la velocidad de filtración glomerular disminución menor del flujo sanguíneo renal y de las funciones tubulares.
  9. 9. La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican también: la presencia de albúmina, hematíes y leucocitos en el sedimento urinario así como la elevación de la tasa de urea en sangre y de creatinina sérica. Todas estas alteraciones son causa de: Edema, la hipertensión y la congestión circulatoria y de las complicaciones más temibles y frecuentes en el período agudo de la GNAPE: LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Y LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA. La función tubular está prácticamente intacta: Se reabsorbe una proporción de filtrado mayor que lo normal, favoreciendo la aparición de un balance positivo Esto conduce a una plétora del espacio extracelular, en especial del intravascular y al aumento de la presión venosa central. GLOMERULONEFRITIS AGUDA
  10. 10. GLOMERULONEFRITIS AGUDA A lo largo de la membrana basal depósitos densos que representan complejos antígeno- anticuerpo y complemento precipitados. Con estudios de inmunofluorescencia se muestra depósitos granulares de lgG y C3. Al microscopio electrónico: el glomérulo confirma la impresión histológica de edema y proliferación de las células endoteliales y mesangiales los podocitos epiteliales únicamente se fusionan en zonas aisladas.
  11. 11. GLOMERULONEFRITIS AGUDA La incidencia mundial del SN en pediatría es de 2 a 7 x 100 000 en la población general. Prevalencia en niños menores de 16 años de edad es de 15 x 100 000 habitantes con una prevalencia acumulativa de 15,7 por 100 000 niños. El SN suele aparecer principalmente en niños de 2 a 8 años con una máxima incidencia de los 3 a los 5 años de edad. Los varones son afectados más frecuentemente que las niñas, en una proporción de 1.8:1 aunque en adultos la proporción es igual. La incidencia familiar es del orden del 3,35% y existe una predisposición genética y factores ambientales determinantes en la distribución racial de esta enfermedad Se presenta durante todo el año. En el período epidémico la distribución es homogénea durante todo el año.
  12. 12.  La historia de la infección es estreptocócica: (piodermitis-amigdalitis pultácea-escarlatina). CUADRO CLINICO  Alrededor de 2 semanas después de la infección estreptocócica, la enfermedad comienza a manifestarse por edema palpebral matutino; posteriormente se extiende al abdomen y extremidades.  La anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de un color más café que rojo.  La hematuria es total y sin coágulos.
  13. 13. CUADRO CLINICO A la exploración: el niño con nefritis aguda suele estar pálido, aletargado, inapetente y afebril. Si aparece alza térmica debe investigarse el foco causal, por lo general otitis o neumonías. Deben buscarse los signos de l.Estreptcocica reciente o activas tales como exudado amigdalina, adenitis cervical, descamación cutánea laminar en las extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis. El pulso suele ser más lento que lo normal. Es frecuente una hipertensión arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la edad.
  14. 14. Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar síntomas de insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva.  La urea sanguínea puede estar elevada.  El primer signo de mejoría es el aumento de la diuresis, con la consiguiente baja de peso. CUADRO CLINICO Al cabo de 24-72 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensión se normaliza a medida que desaparece el edema; aunque puede persistir hasta el fin de la fase poliúrica.
  15. 15. Los niños con glomerulonefritis aguda e hipertensión tienen un pulso bradicárdico.  Toda frecuencia cardíaca sobre 100 debe considerarse como insuficiencia cardíaca, por lo menos potencial. COMPLICACIONES DE LA FASE AGUDA  Cuando ya se ha producido la complicación se advierten: ortopnea, ingurgitación venosa del cuello, ritmo de galope y hepatomegalia dolorosa, signos de retención sódica y congestión circulatoria con agrandamiento cardíaco y aumento de la trama vascular pulmonar en la radiografía de tórax.
  16. 16. Los síntomas premonitorios de encefalopatias son: cefalea. Mareos, molestias abdominales y vómitos que pueden seguirse de pérdida transitoria de la visión, hemiparesias, desorientación y convulsiones tipo Gran mal. La insuficiencia renal aguda es una complicación rara (0,5%). La oliguria extrema habitualmente no dura más de 24-48 horas por lo que no suelen presentarse las alteraciones bioquímicas propias de la insuficiencia renal aguda.
  17. 17. EXÁMENES DE LABORATORIO  El sedimento presenta un número aumentado de hematíes, leucocitos, células epiteliales y cilindros.  La albuminuria y la hematuria microscópica pueden persistir durante un tiempo. EXAMEN DE ORINA latencia de la enfermedad Durante el período de densidad no sobrepasa los 1.020 En la fase aguda edematosa, la orina disminuye en volumen y la La albumina no suele llegar a 1 g%.  No hay glucosuria. Son suele ser normal o con hematuria microscópica.
  18. 18. HEMOGRAMA moderado de la hemoglobina Hay un descenso Se trata de una anemia normocítica – normocrómica. y del hematocrito durante la fase edematosa.  Importante que el médico reconozca el carácter benigno y transitorio de esta anemia, pues no requiere tratamiento. (el tratamiento sólo complicaría la hipervolemia)  El recuento y la fórmula leucocitaria y plaquetas son normales. debido a la disminución de la eritropoyetina y de la ferritina.
  19. 19. Serologia e imunologia La prueba serológica más empleada es la determinación del título de antiestreptolisina O (ASO). QUIMICA PLASMATICA: El sodio, potasio, cloruro y bicarbonato plasmático son normales, excepto en enfermos con insuficiencia renal aguda. QUIMICA PLASMATICA: La urea se eleva rara vez sobre 1 g%. La creatinina plasmática asciende también moderadamente. Un título elevado significativo o una elevación del título en pruebas repetidas confirma la existencia de una infección estreptocócica previa.
  20. 20. La antiestreptolisina O comienza a elevarse a los 7 días de la infección, llegando a su valor máximo entre 3 o 5 semanas después. El estudio de C3 es un elemento útil en el diagnóstico de la GNAPE. Es la única nefropatía que cursa con C3 bajo. En la GNAPE (glomerulonefritis aguda posestreptococica) el 50% de las ASO y el 76% de la anti-DNasa B están elevadas en forma significativa. El complemento sérico (C3) baja a los 15 días de la infección estreptocócica, coincidiendo con el inicio de la fase aguda edematosa y se normaliza 4 a 6 semanas después.
  21. 21.  En casos de complicaciones se necesitan radiografías de tórax, electrocardiogramas, etc.  La biopsia renal: es muy útil para confirmar el diagnóstico en formas atípicas: también sirve para descartar la existencia de una Nefropatía crónica. OTROS EXAMENES  Se recomienda practicarla después de 2 meses de iniciada la enfermedad, si aún persiste la albuminuria, en cantidades superiores a indicios, o SI la microhematuria continúa más allá de 1 año.
  22. 22.  Algunos casos de GNAPE se inician de manera atípica con:  Síntomas y signos de afectación aguda del sistema cardiovascular o del sistema nervioso central, que enmascaran las manifestaciones propias de la nefropatía, FORMAS ATIPICAS DE PRESENTACION  O hay alteraciones mínimas o nulas del sedimento urinario, o hematuria pero sin hipertensión ni edema.
  23. 23. No hay tratamiento específico En casi todos los casos se produce la evolución hacia la curación espontánea. Si se maneja adecuadamente la fase hipervolémica edematosa. La restricción en la dieta de la ingesta de liquidos La utilización de fármacos para prevenir y tratar las complicaciones Ha reducido de modo considerable el número de muertes
  24. 24. El grado de restricción de la actividad debe variar con la gravedad de las manifestaciones clínicas. En casos con hipertensión y congestión circulatoria el reposo en cama es estricto por el peligro de insuficiencia cardíaca.
  25. 25. El reposo se mantiene hasta que El edema desaparezca Se estabilicen el peso y La presión arterial esten en sus niveles normales La ingestión de agua en el paciente no debe exceder la capacidad excretora del riñón El mejor índice de control del balance hídrico es el peso diario durante la fase aguda edematosa hasta que el peso se estabilice en las cifras previas a la enfermedad
  26. 26. Fase edematosa Restricciones en el contenido de: Sodio Potasio Proteínas El sodio debe reducirse en todos los niños nefríticos con edema e hipertensión Cuando la congestión circulatoria y el edema son importantes La dieta debe ser hiposódica estricta (300" mg Nacl) Con edemas menos considerables basta con no añadir sal a las "comidas (1 a 2 g de NaCI al día). El uso de diuréticos saluréticos de alto poder, no es necesario utilizar dietas hiposódicas tan estrictas
  27. 27. El potasio debe ser sistemáticamente reducido en la dieta los primeros días de la hospitalización. Hasta que se compruebe que no hay oliguria extrema o anuria Las proteínas se limitan a 0.5 g/kg/día cuando hay uremia sobre 100 mg/dL. o el BUN es superior a 40 o 50 mg/dL. Cuando la diuresis y la uremia llegan a lo normal deben suspenderse las medidas restrictivas.
  28. 28. Teóricamente es posible prevenir la aparición de nefritis aguda tratando en forma temprana las infecciones estreptocócicas con penicilina. Muchas veces las infecciones son tan leves o de tan corta duración que los padres no recurren al médico.
  29. 29. Conviene tratar todos los casos con infecciones de faringe o piel producidas por el estreptococo B-hemolítico Tratamiento de elección Penicilina sódica, 1.000.000 U c/12 h durante 7 días Penicilina benzatínica, 1.200.000 U una vez. En casos de alergia a la penicilina usar: Eritromicina, 30 mglkg/día (4 dosis) durante 7 días. Azitromicina, 10 mglkg/dfa ( 1 dosis) durante 3 días.  Claritromicina, 15 mg/kg/día (2 dosis) durante 7 días. Deben tratarse en forma profiláctica con penicilina todos los contactos familiares en los que puede estar el EBHA nefritógeno.
  30. 30. Si no hay síntomas de encefalopatía hipertensiva, lo más prudente es no iniciar el tratamiento hipotensor hasta que el niño esté en cama y relajado. Si la hipertensión es importante y no cede con las medidas generales, se indicarán: Diuréticos de acción rápida (furosemida, 5 mg/kg por dosis) La acción diurética sea efectiva a los 20 minutos En una emergencia hipertensiva se utiliza, además del diurético, un antagonista de calcio (nifedipina, 0,5 mg/kg sublingual).
  31. 31. Por ser secundaria a la hipervolemia responde al tratamiento con diuréticos (furosemida). Sólo mencionaremos las resinas de intercambio iónico y la diálisis peritoneal.
  32. 32. El alta está condicionada por (3): La caída de la presión arterial a límites normales La fusión de los edemas Comprobada por la estabilización del peso durante más de 3 días. La desaparición de la hematuria macroscópica La hematuria y la proteinuria no sirven para indicar la gravedad de la GNDA La persistencia de una proteinuria más allá de seis meses o de una hematuria más allá del año no significan paso a la cronicidad.
  33. 33. Todas las hematurias se normalizaron antes del año. Rara vez en la GNAPE se ha demostrado paso a la cronicidad Por ello interesa, tanto certificar Con todos los medios clínicos, bacteriologicos e inmunologicos la presencia del estreptococo que estaría dando pronostico benigno a la enfermedad.
  34. 34. GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR • GN parietoproliferativa • GN hipocomplementica • GN membranoproliferativa • Es la causa más común de GN crónica en adolescentes y adultos jóvenes • la mayoría de los enfermos son diagnosticados antes de los 30 años  Proteinuria aislada  Hematuria macroscópica  Síndrome nefrítico  Síndrome nefrótico  Síndrome urémico  La hipertensión es un hallazgo muy frecuente  función renal tiene compromiso muy variable Depresión importante y persistente de los niveles del complemento C3 y de complemento hemolítico. La tipo 2 por lo general es más agresiva.
  35. 35. GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA Llamada también hialinosis focal y segmentaria  Puede presentarse como proteinuria aislada pero es mas frecuente con síndrome nefrótico Etapas iniciales:  Sx nefrótico puro  Sin alteraciones del sedimento  Sin hipertensión  Sin compromiso de la función renal  Puede tener remisiones espontaneas  El curso habitual de la enfermedad es hacia la insuficiencia renal sin que los tratamientos ensayados modifiquen esta progresión  En el riñón trasplantado la recidiva es frecuente, pero no contraindica el trasplante
  36. 36. GLOMERULOPATIA EXTRAMEMBRANOSA  No hay inflamación  La forma idiopática es la más común  La secundaria esta asociada con enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias, y drogas.  Al comienzo la proteinuria puede ser el único hallazgo, pero es más frecuente asociada con:  hematuria microscópica  hipertensión moderada  compromiso variable de la función renal  corticoidal en dosis de 1 – 2 mg/kg durante un mínimo de 2 meses puede preservar la función renal  tratamientos alternos con bolos de prednisolona, prednisona y clorambucilo durante 6 meses El curso de la enfermedad es una lenta progresión a la insuficiencia renal.
  37. 37. GLOMERULONEFRITIS CRESCÉNTRICA (extracapilar) Llamada también GN rápidamente progresiva o GN extracapilar o con formación de semilunas. Su historia natural es la progresión rápida hacia la insuficiencia renal terminal La forma idiopática se clasifica en 3 grupos de acuerdo con la inmunofluorescencia:  Con anticuerpos antimembrana basal (IN lineal),  Por complejos inmunes (IN granular)  sin evidencia de depósitos inmunológicos (IN negativa)  Síndrome nefrítico  Hipertensión arterial de difícil manejo  Proteinuria que con frecuencia alcanza el rango nefrótico  La función renal está comprometida  La evolución es progresiva hacia la falla renal en semanas o meses BIOPSIA RENAL: • Proporciona el diagnostico • permite evaluar los elementos que condicionan su pronóstico como: • Compromiso de más del 80% de la superficie glomerular • Atrofia tubular severa con fibrosis intersticial y fibrosis glomerular extensa.  bolos de metilprednisolona 1 g diario en 3 dosis  Prednisona 1mg/kg/día  Inmunosupresores  Anticoagulantes  Plasmaferesis repetida  Estos tratamientos requieren hospitalización
  38. 38. NEFROPATIA POR IgA Llamada enfermedad de Berger, se caracteriza por la presencia predominante de IgA en el mesangio del glomérulo, pero también se encuentran cantidades menores de IgG, IgM, C y properdina.  Hematuria macroscópica que comienza muchas veces como una infección respiratoria  Malestar general  Dolor lumbar de variable intensidad  Normotensión  Función renal esta conservada  C3 normal  La hematuria macroscópica dura de 2-5 días  Fenitoina  corticoides
  39. 39. DEFINICIÓN HEMATURIA Presencia de sangre en la orina Macroscópica Microscópica El color rojo de la orina puede deberse a la presencia de sangre, de sus derivados (pigmentos) o de otras sustancias como colorantes; contenidos en alimentos, Drogas, Cromógenos, etc.
  40. 40. ORINAS ROJAS Fisiológica e ingestión de drogas y alimentos Patológicas Uratos Rodamina B (colorante) Remolacha Zanahoria Moras Pyridium Fenolftaleína Pirazolonas Antibióticos (rimfampicina) Hematuria Hemoglobinuria Mioglobinuria Porfiria Infección por Serratia marcescens
  41. 41. El diagnóstico de hematuria se realiza mediante el uso de las tiras reactivas comerciales las cuales son de alta confiabilidad debe Confirmarse la presencia de sangre con el examen microscópico del sedimento urinario El hallazgo de más de 2 glóbulos rojo por campo. Con gran aumento seco, define la hematuria La Presencia de una reacción positiva en la tira reactiva, Con glóbulos rojos en el sedimento apunta hacia una hemoglobinuria o mioglobulinuria. La presencia de uratos en la orina del recién nacido le confiere un color rojo ladrillo que provoca angustia en la madre
  42. 42. LA HEMATURIA originarse TRACTO URINARIO Puede ser también la expresión de una enfermedad sistémica con repercusión renal o una coagulopatía
  43. 43. SU LOCALIZACION HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO ESTUDIO DEL SEDIMENTO URINARIO RESULTADO DE LOS EXÁMENES DE LABORATORIO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Depende De interpretación de los hallazgos :
  44. 44. Esta localización es fundamental para un manejo adecuado del problema y para evitar, en muchas ocasiones, procedimientos invasivos innecesarios, costosos y riesgosos para el niño. Asimismo para conocer el momento de realizar una adecuada y oportuna remisión al especialista nefrólogo o urólogo pediatra, y por último, aunque no menos importante, llevar tranquilidad a los padres ante un evento tan angustioso para ellos como es la presencia de sangre en la orina de su hijo
  45. 45. CLASIFICACIÓN Continua o intermitente Macroscópica o microscópica Ambas alternadas. HEMATURIA Puede aparecer como un hallazgo aislado o estar acompañada de otros signos y síntomas más específicos que ayudan a localizar su origen
  46. 46. son de color rojo oscuro, la mayor parte de las veces no dolorosas y acompañadas muchas veces de proteinuria. son generalmente de color rojo brillante con frecuencia acompañadas de coágulos y signos urinarios (dolor, micción frecuente, etc.). HEMATU RIA ORIGEN Utilizando el microscopio de fases en el examen de orina se puede determinar, el origen de la hematuria. 75% de eritrocitos eumórficos. Serían de origen no glomerular La presencia de más de un 75% de eritrocitos dismórficos (posiblemente deformados por su paso a través de la membrana glomerular) hace presumir un origen glomerular
  47. 47. La conducta ante un niño con hematuria debe ser orientada en forma sistemática, por la edad y el conocimiento de las causas más comunes, las cuales se agrupan por su origen preglomerular o posglomerular. Es también útil conocer la etiología más frecuente según el grupo de edad En el recién nacido son los problemas osmolares. Los renovasculares. Las infecciones y malformaciones congénitas En el lactante. Las ulceraciones del meato. Las infecciones urinarias, las malformaciones congénitas y la hipercalciuria idiopática En el preescolar y el escolar; la glomerulonefritis, la hipercalciuria idiopática, la infección urinaria, los traumatismos, la litiasis y los tumores En el adolecente hay que añadir uretritis, prostatitis, contaminación por sangre menstrual, etc
  48. 48. En un hospital de caracas, Venezuela, con una amplia clientela pediátrica, la hematuria represento el 0,7% del total de consultas en un lapso de 5 años siendo la glomerulonefritis aguda posinfecciosa la primera causa de hematuria macroscópica, seguida de infección urinaria y litiasis, la causa principal de hematuria microscópica fue la hipercalciuria idiopática, seguida de infección urinaria Evidencia clínica
  49. 49. diagnostico Una historia clínica cuidadosamente elaborada aporta datos valiosos para el diagnóstico. Los antecedentes familiares y personales de enfermedades renales permiten detectar nefritis hereditaria o de otro tipo Por ejemplo la detección de familiares con hematuria apunta hacia una hematuria familiar o un síndrome de Alport, los cuales, en la primera década de la vida, pueden en la primera década de la vida, pueden cursar con microhemturia pura
  50. 50. En el síndrome de Alport, la asociación de sordera e insuficiencia renal crónica en la familia, aumenta la sospecha del diagnóstico La hematuria macroscópica recurrente, asociada con enfermedades respiratorias virales, hace sospechar una enfermedad de Berger Una glomerulonefritis posinfecciosa puede dejar como secuelas una microhematuria persistente, solitaria, que perdura durante meses o años. En los niños de raza negra, el rasgo drepanocitico se acompaña con frecuencia de hematuria microscópica. Otros aspectos que deben ser considerados son los antecedentes familiares o personales de litiasis, la expulsión de arenilla en la orina y la dieta del niño En momento de la hematuria es importante: la que se presenta solo al inicio de la micción es de origen uretral. La hematuria terminal es de origen vesical
  51. 51. El examen físico es fundamental en el diagnóstico El hallazgo de edema e hipertensión arterial orientan hacia una enfermedad glomerular. Los signos clínicos urinarios como: Disuria Micción frecuente Dolor hipogástrico Infección urinaria baja Cistitis hemorrágica
  52. 52. Dolor lumbar con fiebre Compromiso del estado general Pielonefritis El dolor lumbar tipo cólico, sin fiebre sugiere una litiasis. El examen de los genitales buscando zonas de sangrado o traumatismo y la interpretación juiciosa de los hallazgos clínicos permiten una orientación adecuada acerca del origen de la hematuna.
  53. 53. Los exámenes paraclínicos complementan el diagnóstico El examen de orina, además de la hematuria y de su posible origen, nos puede demostrar proteinuria la cual, revela enfermedad glomerular. El estudio del sedimento urinario, al detectar leucocituria o piuria o ambas, orienta hacia una infección urinaria que deberá ser confirmada por un urocultivo.
  54. 54. La determinación de calcio (Ca) y ácido úrico urinarios para el diagnóstico de hipercalciuria y de hiperuricosuria. La biometría hemática,la eritrosedimentación para anemias e infecciones La cuantificación de urea y creatinina séricas para la estimación de la función renal El título de anticuerpo antiestreptolisina (ASO) y de complemento sérico en la glomerulonefritis posinfecciosa
  55. 55. Los estudios por imágenes La ecografía renal y vesical Procedimiento simple, no invasivo, aporta datos valiosos para la ubicación del problema La uretrocistografía, la urografía de eliminación, la tomografía axial computarizada y la angiografía tienen sus indicaciones precisas, al igual que la biopsia renal, examenes todos a ser indicados por el especialista, nefrologo pediatra. Un algoritmo que ayuda a la orientación primaria consiste al confirmarse la hematuria y tratar de ubicarla en relación con el carácter de los glóbulos rojos (eumórficos o dismórficos) Después de realizada una cuidadosa historia clínica en solicitar un urocultivo, una ecografía renovesical y una determinación de ca/creatinina urinarios, además de una biometría hemática.
  56. 56. Si hay proteinuria, se debe investigar el título de ASO, complemento sérico, urea y creatina La detección de alteraciones importantes, como hidronefrosis, cálculos, tumores, malformaciones, proteinuria significativa o alteraciones de la función renal implica la remisión al especialista, nefrólogo pediatra Lo importante es no someter al niño a exploraciones innecesarias, las cuales además de costosas y traumáticas no contribuyen a aclarar el panorama.
  57. 57. Bibliografía •MARIO H. ENCINAS ARANA. Síndrome Nefrítico en Pediatría [en línea]. Revista Pediatrica Paediatrica 2012, 4(3): 33 – 40. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/paediatrica/v04_n3/s% C3%ADndrome_nefr%C3%B3tico_pediatr%C3%ADa.htm •MENEGELLO. (1998). Sindrome nefritico (5ta ed., Vol. 2). Obtenido de http://booksmedicos.org/pediatria-meneghello/ •NELSON. (2009). Sindrome nefritico (18 ava ed., Vol. 1). Obtenido de http://www.freelibros.org/medicina/nelson- tratado-de-pediatria-18va-edicion-volumen-i-y-ii.html

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