2. Sir Christopher Wren
Saco conclusión que lo absorbido del
estomago se iba a vía sanguínea
Sustancia directa en Vía sanguínea
=
efecto mas rápido
3. Data de 1650
Sir Christopher Wren
Extracto de Amapola
Efecto hipnótico
Pluma de ave
Vejiga de cerdo
Vena de perro
GRAN AVANCE
4. 1836-Lafarge:Diseño el primer trocar para
inyectar morfina
1848-F.Rynd:primera aguja de metal
1851-Charles Gabriel Pravaz:
inventa jeringa hipodérmica
1853-Alexander Wood:
modifica ambas para poder conectar
la jeringa a una aguja diferente.
5. 19011-Fisher y von Mering: Descubren primer
barbitúrico endovenoso (hexobarbital), usado
clínicamente por Helmunth Weese (1932)
1905-Krawow (ruso): inyecto HEDONAL por vía
intravenosa
1909-Brurckhardt: popularizo al éter y cloroformo
por vía intravenosa.
6. 1928-Miguel García Marín- (MEXICANOO): inicio
la anestesia endovenosa por infusión .
-usando alcohol IV como anestésico (pavos,
cerdos, gatos y luego en changos)
-Penal de Lecumberri
-Dio anestesia a mas de 200 pacientes
-Fue a Paris, Londres a hacer demostraciones…
-Le dan medalla
• 1932-Academia de Cirugía condena su técnica,
por efectos de tromboflebitis y nefropatías.
7. 1928-Zefras y McCallum- Amibarbital como
anestésico endovenoso
1930- Water y Fitch: Pentobarbital
• 1942-John Lundy uso de procaina por vía intravenosa
en anestesia general.
1948-En Argentina la técnica de anestesia con
procaina intravenosa es iniciada. Se estudio su
farmacocinética, metabolismo y eliminación.
8. 1973-S. Agoston: introduce Pancuronio
1980-N.Krieg y cols: Introducen el Vecuronio
1980-Basta y Savarese: aplican en clínica por
primera vez el Atacurium
10. Es un barbitúrico
Característica farmacocinética ….hidrofobico
Tiopental sódico es el mas utilizado para inducir
anestesia
Usos en
terapéutica
•Inducción de la anestesia
•Mantenimiento de la anestesia
•Sedación preoperatoria
•Tto de urgencia de las convulsiones
11. Tienen que formularse como:
• Las sales sódicas con 6% de carbonato sódico
• Reconstituido en agua o solución salina
• Para producir soluciones alcalinas de 2.5% (tiopental) con los
pH de 10 a 11
Presentación:
• 25mg/ml en solución acuosa +1.5 mg/ml de Na2CO3; pH=10-11
12. Dosis y aplicaciones clinicas
Dosis de 3 a 5 mg/kg producen estado de inconsciencia en 10
a 30 seg con un efecto máximo en 1 min. Y la duración de la
anestesia es de 5 a 8 min.
Neonatos y niños …….. 5 a 8 mg/kg
Ancianos y embarazadas ……… 1 a 3mg/kg
Las dosis pueden ser
reducidas de 10 a 50%
con la premedicacion de
•benzodizepinas
•opiodes
•antagonistas adrenérgicos α2
13. Farmacocinética y metabolismo
• El principal mecanismo que limita la duración de la anestesia
después de dosis únicas es la redistribución de estos
medicamentos hidrófobos desde el encéfalo a otros tejidos.
• Debido a su lenta eliminación y grandes volúmenes de
distribución, grandes dosis de tiopental generan un Edo. de
inconsciencia que dura varios días.
• Aun dosis únicas puede originar deterioro psicomotor de mas
de 8 hrs.
14. Su vía de eliminación será:
• Por metabolismo hepático
• Excreción renal como metabolitos inactivos
Tiene alto grado de unión alas proteínas plasmáticas
En enfermedades hepáticas
Reducción de proteínas
plasmáticas
la concentración libre inicial y con
ello el efecto hipnótico
15. Efectos
SN
•Reduce 25 a 30% el CMRO2
•Flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal reducen
•Se a evaluado como protector contra la isquemia
•Disminuye la presión intraocular
•Son eficaces anticonvulsivos
•Eficaces para el tto de estados epilépticos
16. Aparato
cardiovascular
•Disminución en la presión arterial
(por una vasodilatación, sobretodo venodilatacion)
•Aumento en la frecuencia cardiaca
•Merma los reflejos Barorreceptores
17. Aparato
respiratorio
•Disminución de la ventilación por minuto
•Disminución del volumen de ventilación pulmonar
•Nula o escasa reducción de la FR
•Respuesta de hipercapnia y hipoxia disminuidas
•Apnea ocurre a dosis mayores o por otros depresores
18. Propofol
• Anestésico intravenoso mas utilizado en EUA
• Dosis: 1.5 a 2.5 mg/kg esta depende de la
edad del paciente y si se esta administrando
otro sedante.
• Se utiliza para la inducción de la anestesia
• En goteo intravenoso es mas estable y mejor
para mantener la anestesia a largo plazo.
19. • Efectos adversos: disminuye el flujo
sanguíneo cerebral, la presión intracraneal e
intraocular. Es proconvulsivo.
• Disminuye la presión arterial y es vagotonico.
• Es antiemético y es de elección en pacientes
con riesgo de vómitos y nauseas.
20. Etomidato
• Imidazol, no induce precipitación de
bloqueadores neuromusculares.
• Se usa en pacientes con riesgo de hipotensión.
• Dosis: 0.2-0.4 mg/kg
• Al aplicarse produce movimientos
mioclonicos.
21. • Efectos adversos: disminuye flujo sanguíneo al
cerebro también la presión intracraneal e
intraocular.
• Produce un pequeño incremento en la presión
arterial o del gasto cardiaco.
• Apropiado para pacientes con enfermedades
coronarias y miocardiopatias.
22. • Incrementa el vomito y las nauseas.
• Inhibe la respuesta corticosuprarenal al estrés.
23.
24. Descripcion
Es un agente anestésico no volatil que
se introdujo en la práctica clínica en el
año 1970
Hoy se utiliza frecuentemente como
agente de inducción en pacientes
pediátricos.
La ketamina es un derivado liposoluble
de la fenciclidina.
25. Propiedades quimicas y
presentaciones
Es mas lipofilica que el tiopental, la
ketamina es soluble al agua
Disponible en solucion de cloruro de
sodio
50 y 100 mg/ml con cloruro de
benzetonio como conservador
26. Mecanismos de Acción
Los mecanismos de acción de la
ketamina a nivel molecular permanecen
desconocidos.
La ketamina deprime selectivamente la
función normal de asociación de la
corteza y tálamo, mientras aumenta la
actividad del sistema límbico.
27. Farmacodinamia
La ketamina es un potente agente hipnótico y
analgésico.
La ketamina produce un estado de inconsciencia
llamado "anestesia disociativa“
Caracterizado por el mantenimiento de los reflejos (
de la tos y corneal) y movimientos coordinados pero
no conscientes.
Los pacientes anestesiados con ketamina
frecuentemente se quedan con los ojos abiertos y
parecen estar en un estado cataléptico.
La analgesia que produce es profunda pero la
amnesia puede ser incompleta.
28. Efectos cardiovasculares
La ketamina produce un aumento importante de la
presión intracraneal, metabolismo cerebral de O2 y
presión intraocular.
El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un aumento de la
presión arterial sistólica de 20-40 mmHg, aumento
de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y consumo
de 02.
También se elevan las resistencias vasculares
pulmonares. Estos efectos son secundarios a un
aumento de la actividad simpática.
La ketamina tiene paradojicamente un efecto
depresor miocárdico directo en pacientes en estado
crítico.
29. Farmacocinética y
Metabolismo
Después de un bolus IV, la ketamina
produce anestesia quirúrgica en 30-60
segundos.
El despertar aparece en 10-15 minutos.
La inconsciencia aparece dentro de los
5 minutos de la inyección IM con un
efecto pico que aparece después de 20
minutos.
Una dosis oral produce máxima
sedación en 20-45 minutos.
30. Indicaciones y Uso
Es particularmente útil en pacientes
hipovolémicos, con taponamiento cardiaco, o
en pacientes con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda
La ketamina puede ser también útil en
pacientes con enfermedad bronquial reactiva
severa debido a su efecto broncodilatador
La ketamina puede producir sedación
consciente en pacientes pediátricos que van
a someterse a procedimientos menores como
curas o cambios de apósitos, desbridamiento
de heridas, o estudios radiológicos.
31. Contraindicaciones
No se utiliza en pacientes con aumento
de la presión intracraneal o en pacientes
con lesiones intracraneales de masa.
Los pacientes con lesiones oculares
Pacientes con enfermedad coronaria o
en pacientes con hipertensión pulmonar.
Las alteraciones psiquiátricas son una
contraindicación relativa del uso de la
ketamina.
32. Reacciones Adversas
Delirio de emergencia.
Este ocurre después de algunas horas de
la anestesia con ketamina y se manifiesta
con confusion, ilusiones y temor.
La incidencia de estas reacciones en
adultos es del 10-30%,
El lagrimeo y excesiva salivacion son
efectos secundarios comunes por el uso
de la ketamina.
El uso repetido de la ketamina produce
progresivamnete menos reacciones.
33. Vías de Administración
La ketamina puede administrarse IV, IM, rectal, u
oralmente.
La dosis normal de inducción es de 0.5-2.0 mg/kg IV
o 4-10 mg/kg/IM.
Para el mantenimiento de la anestesia se utiliza a
dosis de 30-90 mg/kg/min, y a dosis de 10-
20mg/kg/min para producir sedación consciente
Las dosis deben ser reducidas en pacientes
ancianos.
La ketamina es administrada normalmente en unión
de una benzodiazepiana para reducir la incidencia
de las reacciones de delirio.
34.
35. INTRODUCCIÓN
Los analgésicos opioides constituyen un
grupo de fármacos que se caracterizan por
poseer afinidad selectiva por los
receptores opioides y causan analgesia de
elevada intensidad sobre el sistema
nervioso central.
36. RECEPTORES OPIOIDES
μ (mu) - B enformina
Activado por morfina y ocasiona analgesia supraespinal,
depresion respiratoria, bradicardia, miosis , disminucion
de la motilidad intestinal, sudacion e hipotermia
δ (delta) - encefalinas
Activado por N-alilnormetazocina y ocasiona
alucinaciones ,midriasis, taquicarda y activacion
respiratoria.
Κ (kappa) - dimorfinas
Activado por la ketaciclazocina y que media la analgesia
espinal, sedacion, miosis y depresion de los reflejos
flexores.
La afinidad varía con el pH y la temperatura.
37. Farmacocinética
La combinacion del farmaco con el
receptor va a dar la intensidad de este en
el cuerpo
La concentracion del farmaco en el
receptor es mas importante que su
concentracion en el plasma
La captacion del farmaco esta
desterminada por la capacidad del tejido
para acumular el farmaco y esta a su vez
por la afinidad de la droga por el tejido.
Eliminacion se da primero por el higado,
excepto el remifentanil
38. ANTAGONISTAS PUROS
Naloxona y naltrexona: derivados
morfínicos. La naltrexona es dos veces
más potente que la naloxona, pero su
eficacia es similar.
AGONISTAS PARCIALES
Buprenorfina: es 25-30 veces más potente
que la morfina. Su analgesia es muy
duradera.
39. AGONISTAS PUROS
La morfina: fármaco prototipo y el que
más se utiliza con fines terapéuticos.
Sirve para aliviar dolores de gran
intensidad, tanto agudos como crónicos.
Heroína: es un poderoso analgésico. No
está admitido en la mayoría de los
países por temor a su poderosa
adictogenésis.
Codeína: potencia y eficacia analgésica
son inferiores a las de la morfina.
40. Metadona: tratamiento de pacientes con
adicciones.
Fentanilo: 100 veces más activo que la
morfina, pero de efectos fugacísimos. Es el
fármaco de elección para las modernas
técnicas de anestesia con opioides en
cirugía cardiovascular y en la UVI.
Tramadol: puede ser de utilidad en el
tratamiento del dolor atípico.
41. Indicaciones Contraindicaciones
Dolor.
Anestesia.
Edema agudo de
pulmón.
Supresión de la tos.
Regulación del ritmo
respiratorio.
Diarrea.
Hemorragias del
aparato digestivo.
Tratamiento de
pacientes con
adicciones
Pacientes con
lesiones encefálicas.
Embarazo.
Pacientes con función
pulmonar alterada.
Pacientes con función
renal alterada.
Pacientes con función
hepática alterada.
Pacientes con
enfermedad
endocrina.
Otras.
42.
43. bibliografia
http://mvz.unipaz.edu.co/textos/lecturas/
preclinica/opiodes.pdf
http://www.uam.es/departamentos/medi
cina/anesnet/agenda/farmacologia/keta
mina.htm
Textos de anestesiologia teorico-practico
2ª edicion
Aldrete et all
Notas del editor
La ketamina puede producir una excelente analgesia sin depresión respiratoria para estos procedimientos.