La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.

1. TROMBOEMBOLIA
PULMONAR
Sesión 07 de junio de 2018
Pilar Moya Pérez. R2 CS Almozara
Laura Pastor Pou. R2 CS San José Norte

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INTRODUCCIÓN
Página
1. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA…………………………………………………………………………………..……3
2. FACTORES DE RIESGO……………………………………………………………………………………………..4
3. CLÍNICA…………………………………………………………………………………………………………………..6
4. EXPLORACIÓN FÍSICA……………………………………………………………………………………………...6
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS…………………………………………………………………………….….7
6. DIAGNÓSTICO…………………………………………………………………………………………………………11
7. TRATAMIENTO……………………………………………………………………………………………………….13
8. CASO CLÍNICO…………………………………………………………………………………………………………19
9. BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………………22

3. 3
1. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La tromboembolia pulmonar (TEP), junto a la trombosis venosa profunda (TVP), son
una de las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa.
La fisiopatología de la TEP se presenta por la obstrucción del lecho arterial pulmonar
(arteria principal o de sus ramas).
La causa más frecuente, apareciendo en el 90% de los casos, son los trombos
hemáticos embolizados desde el sistema venoso profundo de los miembros inferiores.
Otras de las causas de la TEP, son que la trombosis aparezca in situ, o que el origen sea
una de las siguientes: émbolos sépticos, secundarios sobre todo a endocarditis
bacteriana o a accesos venosos infectados, embolia de líquido amniótico en el
puerperio, embolia grasas en pacientes con fracturas óseas y en los grandes quemados,
embolia tumoral, por parásitos, o por sustancias extrañas como aire, catéteres,
almidón, talco y celulosa en pacientes adictos a drogas por vía parenteral.
Otras causas a tener en cuenta en los factores de riesgo; la inmovilización tras una
cirugía >4 días, cirugía mayor en los tres meses previos, enfermedades médicas agudas
(ICC, EPOC, IAM, ictus, infecciones, síndrome nefrótico….), paresia o parálisis de
miembros, historia previa de enfermedad tromboembólica venosa, obesidad, viajes
prolongados, tabaquismo, anticonceptivos, embarazo-puerperio, edad avanzada,
hereditarios, neoplasias y/o quimioterapia, catéter venosos central 3 meses previos a
la enfermedad.
La morbimortalidad de esta patología es muy elevada, y dado que la sintomatología es
muy inespecífica, supone un reto diagnóstico muy difícil. Requiriendo un alto índice de
sospecha y posterior confirmación con pruebas complementarias posteriores. El
amplio espectro de presentación clínica (asintomáticos, síntomas solapados a otras
enfermedades cardiopulmonares de base, hasta el shock cardiogénico), y el retraso
diagnóstico son los factores pronósticos más determinantes.

4. 4
Para poder evitar la elevada morbimortalidad es primordial poder detectar los posibles
factores de riesgo existentes, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de
probabilidad clínica, haciendo un diagnóstico rápido y preciso.
Existe profilaxis efectiva para prevenirlo y, en todo caso, si se consigue realizar un
tratamiento precoz, podremos reducir el riesgo de muerte de un 30% hasta un 2%.
2. FACTORES DE RIESGO
Los principales son: edad avanzada, antecedente de enfermedad tromboembólica
venosa previa (TEP o TVP), inmovilización (especialmente relevante en pacientes con
EPOC o insuficiencia cardíaca), cirugía previa, traumatismos o quemaduras, neoplasias
de órganos sólidos o neoplasias hematológicas, embarazo y puerperio, toma de
determinados fármacos (anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo, y
antipsicóticos), presencia de patologías como (lupus eritematoso sistémico, síndrome
antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, y síndrome nefrótico), presencia de
antecedentes familiares y personales de hipercoagulabilidad (déficit o resistencia de a
la proteína C, déficit de proteína S o antitrombina III, factor V Leiden,
disfibrinogenemia, mutación G20210A de la protrombina…)
Todavía podemos apoyarnos en la tríada de Virchow, que considera factor
predisponente a todo aquel que conlleve una interacción entre la estasis venosa, el
daño vascular y un estado de hipercoagulabilidad.

5. 5
Fisiopatología de la enfermedad TEP

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3. CLÍNICA
Los síntomas más característicos son:
 Disnea aguda
 Dolor pleurítico
 Hemoptisis
Sin embargo, la clínica no siempre se presenta de forma clara, y algunos de los
pacientes pueden estar asintomáticos, oligosintomáticos, presentar descompensación
de una enfermedad pulmonar o cardíaca previas, hasta presentar síncope, insuficiencia
cardiorrespiratoria o muerte súbita.
Las manifestaciones dependen del tamaño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar
que tiene nuestro paciente.
Síntomas habituales
Disnea (85%) Sudoración- ansiedad (36%)
Dolor torácico (74-88%) Hemoptisis (30-35%)
Sensación de gravedad (60%) Síncope (4-17%)
Tos (50-55%) Palpitaciones (10%)
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
Suele ser anodina, aunque suele presentarse de manera habitual taquicardia y
taquipnea. Suele ser frecuente la febrícula. Si existe hipertensión pulmonar (mal
pronóstico), podremos auscultar un refuerzo del segundo tono cardíaco y un aumento
de la presión venosa central.
En toda exploración en la que sospechemos TEP, deberemos explorar la existencia de
signos y síntomas de TVP, como dolor, calor y edema en los miembros inferiores.

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Principales signos exploratorios
Taquipnea (55-85%) Cianosis (18%)
Taquicardia (58%) Refuerzo del 2º tono (15%)
Fiebre o febrícula (50%) Ingurgitación yugular (14%)
Signos de TVP en EEII (47%) Hipotensión, shock (8%)
5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No podemos descartar TEP únicamente por la clínica, porque como ya se ha explicado,
ésta es muy inespecífica. Por lo tanto, si aplicamos los modelos de predicción clínica
(sistema de Wells), y nos sugieren alta probabilidad, se requiere la realización de una
prueba de imagen para la confirmación de la sospecha de la enfermedad. En el caso de
que la probabilidad sea baja, solicitaremos el dímero D.
Es conveniente utilizar una escala de puntuación, para valorar la probabilidad clínica
mediante la escala de Wells, que nos ayudará a establecer la necesidad de realizar
exploraciones complementarias más complejas.
Sistema de puntuación de Wells

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Otro sistema de puntuación (Ginebra)
Pruebas de laboratorio:
 Hemtimetría: suele ser normal, aunque puede detectarse una discreta
leucocitosis neutrofílica.
 Bioquímica sanguínea: puede detectarse hiperbilirrubinemia con AST y ALT
normales y elevación de LDH.
 Gasometría arterial
o Suele existir una hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, y
alcalosis respiratoria, aunque hasta el 10-15% de los casos no presentan
sin alteraciones.
o La hipoxemia no se corrige al aportar oxígeno al paciente, por la
alteración que se ha establecido en la relación de ventilación/perfusión
(zonas bien ventiladas pero mal perfundidas).
o Evitaremos su realización de manera indiscriminada, ya que la punción
arterial puede favorecer el sangrado si posteriormente tenemos que
realizar fibrinolisis.

9. 9
 Coagulación con dímero D, el cual es un producto de la degradación de la
fibrina.
o Muy útil en el caso de que sea negativo, porque nos podrá excluir la
enfermedad de TEP en pacientes con baja/ intermedia probabilidad
clínica.
o Nunca se debe realizar como test de cribado de TEP ni antes de aplicar
los modelos de probabilidad clínica.
o Tampoco lo podemos considerar como método único para la
confirmación de TEP, ni para valorar la necesidad de pruebas de imagen.
o Pueden aparecer falsos negativos en los casos de TEP ya tratados o en la
que lleve más de 14 días de evolución.
o También pueden aparecer falsos positivos en infecciones, inflamaciones,
cáncer, cirugía, embarazo, traumatismos, ictus, enfermedad arterial
periférica y cardiopatía isquémica.
o Los puntos de referencia del dímero D, se elevan con la edad.
 Electrocardiograma: es una prueba inocua con la cual podemos descartar un
IAM intercurrente con el TEP, además de poder descartar también arritmias en
pacientes que presentan disnea y opresión torácica.
o En pacientes sin enfermedad pulmonar o cardíaca previa y con sospecha
de TEP, un cambio en el ECG, puede reforzar nuestro diagnóstico.
o Hasta en un 65% de las sospechas de TEP, podemos observar
alteraciones inespecíficas en el ECG:
 Cambios inespecíficos en el ST o en la onda T.
 Taquicardia sinusal (muy frecuente), fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida, y arritmias supraventriculares.
 Desviación del eje cardíaco a la derecha, bloqueo de rama
derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1 Q3 T3).
 Radiografía de tórax: se realiza para descartar otras afecciones.
Frecuentemente encontramos:

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o Signos de Westermark: área de enfisema local causado por un defecto
en la perfusión que conlleva una hiperclaridad marcada.
o Atelectasias basasles que suelen ser laminares, con elevación del
hemidiafragma y opacidades parenquimatosas.
o Derrame pleural que en ocasiones únicamente se observa pinzamiento
del seno costofrénico.
o Ensachamiento hiliar de la silueta cardíaca.
o Infiltrado alveolar localizado en forma de cuña, triangular y de base
pleural, con borde inferior convexo (joroba de Hampton), que sugiere
infarto pulmonar.
o Imágenes vasculares como: el “signo del anillo” o la “cola de ratón”.
 Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión: indicada si no es posible
realizar angio TC, debido a insuficiencia renal, embarazo, o alergia a los
contrastes yodados.
Un estudio de perfusión normal, descartará TEP, y un estudio de alta
probabilidad lo confirmará. Entre el 10-40% de las exploraciones no son
diagnósticas. Por todo esto, y por la dificultad en la interpretación de los
déficits de perfusión en pacientes con patología cardiopulmonar previa, esta
exploración ha sido superada por la angio-TC.
 Angiotomografía computarizada torácica helicoidal multicorte con contraste: es
la prueba de imagen de elección, debido a la rapidez, disponibilidad, seguridad
y capacidad de diagnóstico diferencial con otras enfermedades pulmonares.
o Sensibilidad 85% y Especificidad 96%
o No debe realizarse en pacientes con: insuficiencia renal grave,
embarazo, alergia a contrastes yodados.
o Establece un diagnóstico adecuado. La estimación pronóstica del
paciente, se debe completar con la información de la ecocardiografía, y
los biomarcadores (sobre todo ProBNP).

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 Angiorresonancia: limitada disponibilidad por lo que no se ha incluido en los
protocolos de diagnósticos de TEP. Sólo si la realizan médicos expertos puede
tener resultados similares a la angio TC, sin precisar en esta exploración
contraste yodado.
 Ecografía (compresiva y Doppler) de miembros inferiores: puede ser una opción
diagnóstica en los pacientes en los que haya alta sospecha clínica de TEP y
angio TC imposible de realizar por problemas técnicos para valorar la presencia
de TVP.
 Ecocardiografía: primera elección si existe inestabilidad hemodinámica.
Permite valorar cambios en la morfología y función del ventrículo derecho.
Necesitamos otras pruebas complementarias para definir la necesidad de
tratamiento fibrinolítico.
Para valorar el pronóstico de los pacientes diagnosticados de TEP: ProBNP y troponina
 ProBNP, se encuentra elevado en la insuficiencia aguda o crónica,
y tiene mayor correlación con el pronóstico que la troponina, y
su elevación implica mayor riesgo de muerte o complicaciones.
 Troponina, nos indica la isquemia que se ha producido en el
miocardio, aportando menos información que el ProBNP en
cuanto al pronóstico.
6. DIAGNÓSTICO
Se recomienda siempre implementar en Servicios de Urgencia algún sistema de
puntuación de probabilidad diagnóstica de TEP previo a los exámenes (dímero-D o
angioTAC). El más utilizado es el Puntaje de Wells Simplificado, que tiene un
rendimiento similar a otros más complejos (Wells original o Ginebra revisado). Separa
a los pacientes en dos grupos de riesgo: bajo y alto.
Al igual que en TVP, si la probabilidad clínica es baja para TEP y el dímero-D es normal,
no se requiere más estudio ni tratamiento, ya que el valor predictivo negativo (VPN) es
del 99%.

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Existe evidencia actual que sugiere que el punto de corte del dímero-D debe ajustarse
por edad en pacientes sobre 50 años. Si el punto de corte es 500 mcg/L, se debe
multiplicar por la edad por 10 (es decir a los 60 años el valor normal es 600 mcg/L y a
los 75, 750 mcg/L).
Si la probabilidad clínica es alta o el dímero-D está elevado, se debe realizar una
angiotomografía computada (angioTAC) de tórax helicoidal multicorte, con protocolo
de TEP, que tiene sensibilidad y especificidad mayores al 95%, con un VPN a tres meses
de 99%. En pacientes con contraindicación absoluta de medio de contraste por
anafilaxia o insuficiencia renal, se puede usar un cintigrama V/Q si no hay opacidades
parenquimatosas ni derrame pleural que interfieran con la interpretación (examen de
primera línea en embarazo por menor radiación). Una ecografía Doppler positiva para
TVP en paciente con alta probabilidad clínica de TEP certifica diagnóstico sin necesidad
de más imágenes (conducta útil en embarazo, período en que el dímero-D pierde
rendimiento y mayor riesgo por radiación del angioTAC).

13. 13
Algoritmo diagnóstico en la TEP
7. TRATAMIENTO
Medidas generales
 Pacientes de riesgo bajo o intermedio-bajo:
o Canalizar vía venosa periférica y administrar suero fisiológico a un ritmo
inicial de 21ml/hora.
o Control FC, FR, TA y SatO2.

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o Deambulación precoz y medias elásticas de compresión en MMII sin
síntomas o signos de TVP.
 Pacientes con riesgo intermedio-alto o alto: además del acceso venoso,
monitorización cardiaca y respiratoria, TA, PVC y diuresis previo sondaje vesical.
 Oxigenoterapia para mantener la SatO2 > 90%. Cuando la FiO2 no consiga
mantener la PaO2 superior a 50 mmHg debe procederse a la intubación
orotraqueal y ventilación mecánica.
 Analgesia y sedación si hay dolor pleurítico intenso mediante la administración
de morfina en dosis de 2mg/min IV gasta que desaparezca el dolor o hasta una
dosis máxima total de 10 mg. Si tras 10 mins no cede, se debe repetir la dosis
menciona. Tras ceder el dolor, se debe de pautar la morfina cada 6 horas.
 Tratamiento del shock obstructivo en caso de que lo hubiera mediante líquidos
IV y fármacos inotrópicos.
Tratamiento específico
Consideraciones generales:
 En los pacientes con riesgo moderado o alto de TEP en los test de probabilidad
clínica, debe iniciarse el tratamiento anticoagulante antes de la confirmación
diagnóstica.
 Es fundamental identificar la causa o el factor de riesgo del TEP ya que ello
permite definir el riesgo de sangrado, el tratamiento más adecuado y el tiempo
total de anticoagulación.
 Es conveniente valorar, antes de iniciar cualquier modalidad de tratamiento, los
factores de riesgo de sangrado con el tratamiento anticoagulante.
La escala que se emplea para establecer el valor pronóstico de TEP es la Índice de
severidad del embolismo pulmonar (PESI). En base a él se establece el riesgo vital del
paciente y se orienta el tratamiento.

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Tromboembolia pulmonar de riesgo bajo o intermedio-bajo
En pacientes normotensos o con riesgo bajo o intermedio-bajo la pauta terapéutica
recomendada es la administración de heparina de bajo peso molecular o fondaparinux
por vía subcutánea y generalmente durante 5 días, asociada desde el primer día a un
anticoagulante oral antivitamina K.
 Heparina de bajo peso molecular: debe administrarse cada 24 horas. No
necesita monitorización salvo embarazo o insuficiencia renal donde se medirían
los niveles de anti-Xa. Hay diferentes tipos de HBPM, en el caso de la
Enoxaparina se administrarían dosis de 1.5 mg/kg/24 horas.
 Fondaparinux: se administra por vía subcutánea cada 24 horas y la dosis se
ajusta por peso corporal. Así, en pacientes con un peso inferior a 50 kg de
administran 5 mg; si el peso está entre 50 y 100 kg se administran 7.5 mg; y si
es superior a 100 kg, 10 mg.

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 Anticoagulación oral con dicumarínicos: se pautan desde el primer día en dosis
de 2-4 mg/24 horas en una toma nocturna. Una vez que se hayan administrado
dos dosis, se solicita estudio de coagulación e interconsulta con el servicio de
hematología para ajustarla. El objetivo es INR entre 2 y 3. Cuando el INR esté
en rango terapéutico en dos controles consecutivos, el paciente se quedará
solo con anticoagulación oral, circunstancia que habitualmente se alcanza el
quinto día.
El tiempo de anticoagulación es variable. Si el TEP está originado por una cirugía o por
un factor de riesgo transitorio, es suficiente con 3 meses. En pacientes con cáncer o
con síndrome antifosfolípido, la anticoagulación es de por vida. En el resto de los
pacientes la anticoagulación debe ser individualizada.
En relación a los nuevos anticoagulantes orales (davigatrán, rivaroxabán, apixabán)
actualmente no son una opción terapéutica para el TEP, aunque se considerarán en un
futuro próximo.
Tromboembolia pulmonar de riesgo alto o intermedio-alto
En estos casos se recomienda ingreso en UCI con dos alternativas terapéuticas:
heparina no fraccionada o trombólisis. La valoración de uno u otro debe de ser
personalizado y apoyado en la presencia o ausencia de factores predictivos de
sangrado.

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Factores de riesgo de sangrado
Edad > 65-75 años
Sangrado previo
Tratamiento antiplaquetario
Caídas frecuentes
Abuso de alcohol
Cáncer primario/metastásico
Pobre control de la anticoagulación
Comorbilidades y capacidad funcional reducida
Anemia
Trombocitopenia
Ictus previo
Fallo renal o hepático
Diabetes
Cuantificación del riesgo
Bajo: 0 FR
Moderado: 1 FR
Alto: ≥ 2
 Heparina sódica (heparina no fraccionada): en pacientes inestables o con
indicación o no de trombólisis, en insuficiencia renal grave (aclaramiento de
creatinina <30 ml/min), pacientes con alto riesgo de sangrado (posibilidad de
antagonizar rápidamente sus efecto con protrombina) y en pacientes con pesos
extremos o en ancianos.
 Tratamiento fibrinolítico: indicada, tras a administración de la dosis inicial de
heparina sódica, en pacientes con TEP en shock o con hipotensión mantenida
(PAS <90 mmHg). El fibrinolítico de elección es el activador hístico del
plasminógeno recombinante.
Otros tratamientos:
 Filtros en vena cava inferior: tiene tres claras indicaciones

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o Contraindicación absoluta de anticoagulación.
o Aparición de complicaciones hemorrágicas del tratamiento
anticoagulante.
o TEP recurrente a pesar de anticoagulación correcta.
o Como indicación marginal puede aceptarse la presencia de TEP masiva o
hipertensión pulmonar con trombo amenazante en miembros inferiores,
tanto si la trombólisis está indicada como si va a realizarse (“fibrinólisis
protegida”).
 Tratamientos invasivos:
o Fibrinolisis local intraémbolo: no ha demostrado más eficacia que la
sistémica.
o Embolectomía mecánica por catéter o quirúrgica: en TEP masiva con
inestabilidad hemodinámica en la que el tratamiento fibrinolítico está
contraindicado o ha fracasado.

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8. CASO CLÍNICO
Varón de 34 años sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes médicos de interés, sin
hábitos tóxicos y con una buena calidad de vida.
Antecedentes: Único antecedente de interés una caída casual unos dos meses antes, con fractura
de la meseta tibial externa de la rodilla derecha que se intervino cinco días después, realizándole
una osteosíntesis percutánea. El paciente realizó de forma correcta tratamiento profiláctico de la
Trombosis Venosa Profunda con heparina de bajo peso molecular hasta dos semanas después de la
intervención quirúrgica, y posteriormente siguió tratamiento rehabilitador. Desde entonces y por
decisión propia del paciente, había permanecido en reposo relativo y sin apoyo de la extremidad.
Caso: un día de madrugada, sobre las 5.30 horas el paciente tras presentar un cuadro brusco de
disnea y trabajo respiratorio avisa al servicio de emergencias. A la llegada del personal sanitario al
domicilio del paciente objetivan importante taquipnea e intenso trabajo respiratorio y durante la
exploración física sufre una parada respiratoria que precisa intubación orotraqueal, siendo
trasladado al hospital con ventilación manual. Durante el trayecto, presenta parada cardíaca con
disociación electro-mecánica en monitor, iniciándose masaje cardiaco.
Exploración física: el paciente se encontraba intubado, sin pulso central ni periférico ni tensiones
objetivables. Cianosis leve de mucosas, auscultación cardiaca y pulmonar no valorable, abdomen
blando, depresible, no se palpaban masas ni megalias, ni existían signos de irritación peritoneal. En
las extremidades inferiores no se palpaban pulsos pedios y no existían signos de Trombosis Venosa
Profunda. La exploración neurológica no era valorable dado el estado del paciente, salvo pupilas
medias reactivas.
Actuación en urgencias: En el servicio de Urgencias se continuaron realizando maniobras de
reanimación cardio-pulmonar avanzada con las que se consiguió un ritmo sinusal en monitor,
recuperándose un pulso central.
Ante la sospecha diagnóstica de TEP se realiza fibrinólisis y posterior perfusión de heparina sódica.
Tras estabilizar al paciente, se le trasladó para realizar una angioTC torácica que confirmó nuestra
sospecha diagnostica de TEP pulmonar masivo bilateral.

20. 20
Entre las pruebas realizadas en Urgencias destacaba d-dímero de 26975 microg/L y severa acidosis
respiratoria.
Evolución: El paciente se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde siguió
necesitando drogas vasoactivas. Durante su estancia en intensivos el paciente presentó en
repetidas ocasiones hemorragia nasal y oral que precisó colaboración por parte del servicio de
Otorrinolaringología y por parte del servicio de Hematología que indicó la suspensión de heparina,
por lo que se solicitó colaboración al servicio de Radiología Intervencionista quienes colocaron un
filtro de cava.
Cinco días después se trasladó a planta de Neumología. Se realizó el estudio de trombofilia,
detectándose la mutación de Heterocigoto (Protrombina, mutación G20210A y MTHFR mutación
C677T).
Discusión: El TEP es consecuencia de la interacción entre factores de riesgo relacionados con el
paciente, habitualmente permanentes, y relacionados con el contexto, que suelen ser temporales.
En nuestro caso estaban presentes un factor contextual (intervención quirúrgica de meseta tibial
que precisó osteosíntesis percutánea y reposo de la extremidad), y un factor relacionado con el
paciente (mutación protrombina G20210A4).
La clínica que acompaña al TEP es muy variada e inespecífica, por lo que es muy importante una
buena historia clínica. Aunque algunos signos o síntomas como la disnea, síncope, dolor torácico,
taquipnea o taquicardia, pueden aumentar la sospecha de un TEP e indicar la necesidad de pruebas
complementarias, éstos son inespecíficos y de ninguna forma pueden considerarse diagnósticos de
TEP. Con el objeto de proporcionar la base de establecer la probabilidad de TEP, se han evaluado
diversas escalas con distintos grados de complejidad, destaca la de Wells, que solo requiere
información obtenida de la historia clínica.
Nuestro paciente se encontraba en estado crítico, con los antecedentes de inmovilización por la
fractura de meseta tibial, y el cuadro brusco de disnea y trabajo respiratorio, se orientó hacia la
sospecha clínica de TEP por lo que tiene una probabilidad alta de TEP por lo que para el diagnóstico
se indicó angioTC de entrada. También se objetivó un Dímero - D de 26975 microgr/L. Ésta prueba
de cribado es altamente sensible pero es inespecífica para el diagnóstico TEP, existen muchos
factores que se asocian con un Dímero-D positivo (edad avanzada, embarazo, traumatismo,
postoperatorios, enfermedades inflamatorias, cáncer).

21. 21
En cuanto a la gravedad de TEP, Se estratificó de alto riesgo en base a la escala PESI (>85 puntos),
iniciándose el tratamiento fibrinolítico y heparina no fraccionada.
Por la evolución del paciente en la UCI, en relación a una importante hemorragia nasal que
contraindicó la anticoagulación, se indicó la colocación de un filtro de cava con la intención de
disminuir la recidiva de una nueva embolia.
La mortalidad del TEP se estima en un 12%, pero si sólo se acepta el diagnóstico de TEP confirmado
con pruebas objetivas, desciende a menos de un 5%. Según los últimos estudios, es evidente que
cuando el diagnóstico es confirmado y se inicia el tratamiento correcto, la recurrencia y la muerte
es poco probable. En caso contrario, si no existe un correcto tratamiento, hasta en un 26% de los
casos existirá un posterior TEP que será fatal.
Como conclusión podemos afirmar que el TEP es una urgencia cardio-vascular relativamente
común y potencialmente reversible que pone en peligro la vida del paciente, y en la cuál es muy
importante una correcta historia clínica lo antes posible y la toma precoz de decisiones según
los protocolos, como demuestra el caso anteriormente descrito.

22. 22
9. BIBLIOGRAFÍA:
1. L. Jiménez Murillo, F J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía
diagnóstica y protocolos de actuación. 5ª edición. El sevier.
2. M. Rivas. Manual de Urgencias. 4ª edición. Panamericana.
3. Jorge Sandoval B., Matías Florenzano V. Diagnóstico y tratamiento del
tromboembolismo pulmonar. Revista Médica Clínica Las Condes 2015;26:338-43.
4. M.R. Alba Tomé , J.F. Arenas Alcaraz, M.C. Paniagua Merchán, A. Linares Pard.
Discordant pulmonary thromboembolism. Semergen 2012;38:49-52
5. Sanjuán Domingo R, Andreu Calvete F, Sierra Bergua B, Villaverde Royo MV, López
Gómez J, Ferreras Amez JM. Tromboembolismo pulmonar. A propósito de un caso.
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