MEDICINA INTERNA-ICTUS CARDIOEMBLICO

1. ICTUS CARDIOEMBÓLICO
Universidad Nacional de San Cristóbal de Huamanga
Facultad de Ciencias de la Salud
EFP de Medicina Humana
Alumno: Elvis Brady Culqui Gómez

2. GENERALIDADES
TABLA 1: clasificación TOAST de subtipos de stroke
isquémico Agudo
Ateroesclerosis de grandes arterias (émbolos/trombosis)*
Cardioembolismo (alto riesgo/mediano riesgo)*
Oclusión de vasos pequeños (lacunar)*
Stroke de otra etiología determinada* (inhabituales)
Stroke de etiología indeterminada:
a.- 2 o más causas identificadas
b.- Evaluación negativa
c.- Evaluación incompleta
El STROKE es la segunda causa de muerte en el mundo
Principal causa de discapacidad a nivel mundial
El 20% de sobrevivientes necesitan cuidados
profesionales después de los 3 meses.
15 a 20% permanecen discapacitados toda la vida.
Segunda causa de demencia en el mundo.
“Rápido desarrollo de signos clínicos focales (a veces global) debido a disturbios de la función cerebral,
que dura más de 24 horas o que conducen a la muerte sin otra causa aparente que la del origen vascular".
Organización Mundial de Salud (WHO)
Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España 2011
Harrinson T, Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Principios de Medicina Interna. 19 edición. McGraw-Hill. 2016

3. EPIDEMIOLOGIA CARDIOEMBOLICO
La fibrilación auricular
seguida del infarto de miocardio
trombos intraventriculares
valvulopatías
miscelánea de cardiopatías
La incidencia de cardiopatía embólica en la
población podría estar en torno a 30
casos por 100.000 habitantes-año
prevalencia entre 5-10 casos por 1.000 personas
de 65 o más años de edad.
La gravedad y discapacidad resultantes
del ictus cardioembólico son importantes,
mayores que las del no cardioembólico
Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España 2011
1 de cada 4 ictus isquémicos es de origen cardioembólico
Harrinson T, Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Principios de Medicina Interna. 19 edición. McGraw-Hill. 2016

4. ETIOLOGÍA

5. ETIOLOGÍA

6. embólico procedente del corazón (fibrina y plaquetas)
FISIOPATOLOGÍA
Perfusión sanguinea cerebral
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Harrinson T, Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Principios de Medicina Interna. 19 edición. McGraw-Hill. 2016

7. CLÍNICA
déficit es mas intenso en el momento del debut.
Disfunción neurológica de
inicio brusco
Déficit neurológico persistente
(paresia, parestesia)
Alteración de conciencia
Cefalea
Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España 2011
Harrinson T, Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Principios de Medicina Interna. 19 edición. McGraw-Hill. 2016

8. Sindrome de arteria
carotidea
Amaurosis fugaz (niebla,bruma, espuma, cortina
sombra,borrocidad). Perdida de vision concentrica.
Perdida visual brusca, breve y sin dolor (1-5min 30min)
Arteria
cerebral
media
Izquierda Afasia, Hemiparesia e hemihipoestesia derecha,
hemianopsia homónima derecha, cabeza y mirada
preferencial hacia la izquierda.
Derecha Negligencia hemiespacial Izquierda, Hemiparesia e
hemihipoestesia izquierda , hemianopsia homónima
izquierda, cabeza y mirada preferencial hacia la derecha,,
anosognosia
CLÍNICA
Arteria
cerebral
posterior
Izquierda Defecto del campo visual derecho, lectura alterada con la
escritura intacta (alexia sin agrafia), mala denominación del
color, hemihipoestesia derecho
Derecha defecto del campo visual Izquierda , negligencia visual,
hemihipoestesia izquierda
Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España 2011
Harrinson T, Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Principios de Medicina Interna. 19 edición. McGraw-Hill. 2016

9. CLÍNICA
Distribución
vertebrobasilar
Mareos, vértigo, náuseas, diplopía, cuadriparesia, motor
cruzado o hallazgos sensoriales (cara ipsilateral,
contralateral del cuerpo), ataxia de tronco o extremidades,
perdida / oscurecimiento de visión, alteración de conciencia
Distribución
de la arteria
penetrante
(p.ej,
síndromes
lacunares)
(A) Cápsula Interna
/ corona radiada
(A, B) Sólo hemiparesia contralateral (stroke
motor puro) O hemiparesia contralateral +
ataxia fuera de proporción de debilidad
(hemiparesia- atáxica); no hay signos corticales
(B) protuberancia
ventral
(C) Tálamo (C) Sólo pérdida sensorial contralateral (stroke
sensorial puro); no hay signos corticales
Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España 2011
Harrinson T, Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Principios de Medicina Interna. 19 edición. McGraw-Hill. 2016

10. MANEJO

11. TRATAMIENTO
Pooja Khatri, Joshua Levine, Tudor Jovin, INTRAVENOUS THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE, Continuum Lifelong Learning Neurol
2008;14(6):46–60.

12. TRATAMIENTO
La primera medida terapéutica es asegurar la permeabilidad de la
vía aérea y la función ventilatoria del paciente.
La presión arterial debe manejarse cuidadosamente
durante la fase aguda presión arterial sistólica es <185 mm Hg y la
presión arterial diastólica es <110 mm Hg
La hipertermia y la hiperglucemia deben tratarse con antipiréticos
e insulina.
La hipertensión intracraneal puede disminuirse elevando el 30%
la cabecera
de la cama.
La hipovolemia debe ser corregido con solución salina IV normal y las
arritmias cardíacas que podrían estar reduciendo el gasto cardiaco debe
corregirse
Christine L Paul1,2*, Christopher R Levi1,2,3, Catherine A D’Este4 , y otros; Thrombolysis ImPlementation in Stroke (TIPS): evaluating the effectiveness of a strategy to increase the adoption of best evidence practice
– protocol for a cluster randomised controlled trial in acute stroke care, Implementation Science 2014, 9:38
Pooja Khatri, Joshua Levine, Tudor Jovin, INTRAVENOUS THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE, Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):46–60.

13. La evaluación electrocardiográfica se recomienda en pacientes con ECV isquémico agudo, pero no debe retrasar el
inicio de rtPA intravenoso
la TAC s/c o RMN se recomienda antes de la administración intravenosa de rtPA para excluir HIC (absoluta
contraindicación) y para determinar si la (hipodensidad CT) o hiperintensidad (MRI )de la isquemia está presente
(Clase I, Nivel de Evidencia A).
El monitoreo cardiaco se recomienda para detectar la fibrilación auricular y otras arritmias cardíacas potencialmente
graves que requieren intervenciones de emergencia cardíaca. El monitoreo cardiaco se debe realizar por lo menos
durante las primeras 24 horas
Los pacientes con parálisis motoras de los miembros inferiores deben tratarse con heparina no fraccionada
o heparinas de bajo peso molecular, con el fin de prevenir el riesgo de trombosis venosa.
Christine L Paul1,2*, Christopher R Levi1,2,3, Catherine A D’Este4 , y otros; Thrombolysis ImPlementation in Stroke (TIPS): evaluating the effectiveness of a strategy to increase the adoption of best evidence practice
– protocol for a cluster randomised controlled trial in acute stroke care, Implementation Science 2014, 9:38
Pooja Khatri, Joshua Levine, Tudor Jovin, INTRAVENOUS THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE, Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):46–60.
MANEJO

14. MANEJO
TROMBÓLISIS
La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de peso; el 10% se administra en forma de bolo y el resto durante
60 min en infusión continua.
. la administración de rtPA intravenoso (0,9 mg / kg, la dosis máxima de 90 mg) en el período de 3 a 4,5
horas después de la aparición del stroke isquémico es recomendado (Clase I, nivel de evidencia B).
Criterios de elegibilidad : similar a periodo dentro de 3 horas;
Criterios de exclusión :
pacientes> 80 años de edad,
aquellos que toman anticoagulantes orales independientemente del INR,
NIHSS basal> 25,
imágenes con lesión isquémica > 1/3 del territorio de ACM,
Antecedente de stroke y la diabetes mellitus.
Christine L Paul1,2*, Christopher R Levi1,2,3, Catherine A D’Este4 , y otros; Thrombolysis ImPlementation in Stroke (TIPS): evaluating the effectiveness of a strategy to increase the adoption of best evidence practice
– protocol for a cluster randomised controlled trial in acute stroke care, Implementation Science 2014, 9:38
Pooja Khatri, Joshua Levine, Tudor Jovin, INTRAVENOUS THROMBOLYTIC THERAPY FOR ACUTE ISCHEMIC STROKE, Continuum Lifelong Learning Neurol 2008;14(6):46–60.

15. TRATAMIENTO
Agentes antiplaquetarios
1. La administración oral de aspirina (dosis inicial es de 325 mg) en 24 a 48 horas después
del inicio del stroke se recomienda (Clase I; Nivel de evidencia A).
2. La utilidad de clopidogrel en el ictus isquémico agudo no está bien establecida (Clase
IIb, nivel de evidencia C).
5. La administración de otros agentes antiplaquetarios intravenosos que inhiben la
glucoproteína IIb / IIIa no se recomienda (Clase III, Nivel de Evidencia B).
6. La administración de aspirina (u otros agentes antiplaquetarios) como una terapia
adjunta dentro de las 24 horas de la fibrinolisis intravenosa no se recomienda (Clase III,
Nivel de Evidencia C).
Christine L Paul1,2*, Christopher R Levi1,2,3, Catherine A D’Este4 , y otros; Thrombolysis ImPlementation in Stroke (TIPS): evaluating the effectiveness of a strategy to increase the adoption of best evidence practice
– protocol for a cluster randomised controlled trial in acute stroke care, Implementation Science 2014, 9:38
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16. EXAMENES AUXILIRES