4. CLASIFICACION ANTIBIÓTICO.
• la clase y el espectro de microorganismos que
destruye.
• la vía bioquímica que interfiere.
• la estructura química de su Farmacóforo.
5. BASES FARMACOCINÉTICAS.
• Penetración de los antimicrobianos en los
compartimientos anatómicos.
Barreras
Hidrofóbico,
hidrofilico.
Órgano blanco.
Transportadores
de membrana.
Coeficiente
octanol/Agua.
6. VARIABILIDAD.
• Lewis Sheiner. 1977.
• Múltiples pacientes con un mismo fármaco.
• Variabilidad entre una y otras ocasiones.
• El mismo paciente con el mismo fármaco.
• Variabilidades pueden ser demostradas.
Peso.
Genética.
Talla.
Edad.
7. BASES: DOSIS Y POSOLOGÍA.
• Harry Eagle. 1950.
• farmacocinética/Farmacodinámica. 1998.
• MIC.
• 1 sola dosis.
• la destrucción óptima de gérmenes con el
antibiótico se alcanza mejor cuando se
aumentan al máximo algunas formas de la
curva de concentración/tiempo.
8.
9. TIPOS Y OBJETIVO DEL
TRATAMIENTO.
• Profilactico: blanco especifico.
• Pre-sintomático: Antes de los síntomas.
• Empírico del sintomático: Estado
inmunológico.
• Farmacoterapia supresora post-tratamiento:
MO no se elimino completamente.
10. MECANISMOS DE RESISTENCIA.
• Evolución de practicas clínicas y ambientales.
• disminución de la penetración del antibiótico en el interior
del patógeno
• mayor expulsión del antibiótico desde la célula por la
acción de bombas de extracción
• liberación de enzimas del microbio, que destruyen el antibiótico
• alteración de proteínas microbianas que transforman los
profármacos en sus fracciones eficaces
• alteración de las proteínas en que actúa un fármaco
• creación de otras vías distintas a las inhibidas con el antibiótico.
11. SULFONAMIDAS.
• Sinónimo de para-aminobencesulfonamida.
• Azufre.
• Bacteriostáticos.
• Mecanismo de defensa del
hospedador.
• Trimetoprim- Dihidrofolato
reductasa.
• Dihidropteroato sintetasa.
12. ABSORCION, DESTINO Y
ELIMINACION.
• Absorción Rápida en
Tubo digestivo.
• Concentración plasmática
en 4-6 horas.
• Unión a albumina.
• Liquido pleural, sinovial,
ocular, LCR.
• Sulfonamida N4.
• Excreción Renal- Orina
Acida.
15. QUINOLONAS.
• Síntesis de
cloroquina.
• DNA girasa y
topoisomerasa IV
bacterianas.
• Ac. Nalidixico.
16. ESPECTRO.
• E. coli, y diversas especies de Salmonella,
Shigella, Enterobacter, Campylobacter y
Neisseria, P. aeruginosa, Estafilococos.
• Chlamydia, Mycoplasma, Legionella, Brucella
y Mycobacterium
17. ABSORCION, DESTINO Y
EXCRECION.
• Buena absorción Oral.
• Semivida de 3-4 horas.
• Bajas concentraciones en LCR, hueso y liquido
prostático.
• Excreción renal.
• Ojo IRA.
21. DOSIFICACIÓN
Penicilina G benzatinica: 1’200.000 – 2’400.000 U. Vial: 1’.200.000 U.
Penicilina G procainica: 50.000- 10.000.000 Vial: 400.000-800.000
Oxaciclina Adultos: 1-2 gr IV lento
Niños: 100-200 mg/kg/dia
Vial 1000 Mg.
Amoxicilina Niños: 20-90mg/kg/dia
Adultos: 500mg-1gr.
Suspensión 250/5ml.
Capsulas 500mg.
Ampicilina Niños: 50-100mg/kg/dia.
Adultos: 500mg-1gr C/6-8h
Ampollas: 1gr.
22. ABSORCION, DISTRIBUCION,
ELIMINACION.
• PH acido la destruye rápidamente.
• IM: gran lentitud.
• No penetra fácilmente el LCR.
• Excreción mayoría por riñón.
23. MECANISMOS RESISTENCIA.
• PBP alteradas.
• Incapacidad para generar sitio de acción.
• Bombas de expulsión.
• B- Lactamasas.
• Adherencia a Catéteres, Etc.
35. CARBAPENEMICOS.
• B- Lactamicos.
• Azufre- Carbono.
• Espectro de actividad mas amplio.
• MA: igual a penicilinas.
aerobios y anaerobios.
estreptococos (incluidos S. pneumoniae
resistente a penicilina), enterococos
(excluidos E. faecium y cepas resistentes a
penicilina que no producen β-lactamasa),
estafilococos (incluidas cepas productoras
de penicilinasa) y Listeria. Algunas cepas de
estafilococos resistentes a meticilina