Tipo de accidente cerebrovascular que se presenta cuando se rompe un vaso sanguíneo dentro del encéfalo o en su superficie, y hay hemorragia dentro del encéfalo o alrededor de este. La hinchazón y el aumento de la presión a causa de la hemorragia dañan las células y el tejido del encéfalo. El tratamiento por lo general consiste en controlar la hemorragia y reducir la presión con medicamentos o cirugíaEl tratamiento por lo general consiste en controlar la hemorragia y reducir la presión con medicamentos o cirugíaEl tratamiento por lo general consiste en controlar la hemorragia y reducir la presión con medicamentos o cirugía Intracerebral: área de cuidados críticos → monitorear hiperglucemia, TA, adm antiepilépticos, revertir Coagulopatía con vit K, plasma congelado fresco, y/o concentrados de protrombina. ◆ (Con HIC) + elevación de cabeza a 30°, analgésicos y sedación. ◆ Monitorización invasiva de PIC por neurocirugía: si usa diuréticos osmóticos o intubación con bloqueo neuromuscular con hiperventilación leve Subaracnoidea: ↑ riesgo en 24 h, reduce si controlas PAM <140 mmHg (si no sabe TA basal). ◆ Controla labetalol: 10 a 20 mg en bolo IV por 1 a 2 min o infusión continúa inicia con 2 mg/min → evalúa efecto ◆ Infusión continua de nicardipina inicia con 5 mg → evalúa→ dosis máxima de 15 mg/h. ◆ Corregir coagulopatía. Y la adm anticonvulsivante según especialista Sangrado en TC sin contraste: Lesión hiperdensa, describir localización, morfología, volumen, edema perilesional, efecto de masa y extensión al sistema ventricular

1. HTA, amiloidiosis, anticoagulación iatrogénica,
malformaciones vasculares cocaína → debilita
arteriolas → hemorragia intraparenquimal
10% de EVC es Hemorragico intracerebral y 3% subaracnoideo
◉ A. C. Anterior: debilidad de piernas y cambios sensoriales contralateral
◉ Media: hemiparesia contralateral (brazo > pierna), plegia facial y
pérdida sensorial. Si afecta hemisferio dominante hay afasia (izq), si afecta
al no dominante: falta de atención, negligencia y la disartria
◉ Posterior: Debilidad unilateral de miembros, mareos, vértigo, pérdida
de campo visual, ataxia, disfunción del NC VII, letargo y déficits sensoriales
Arteria basilar: signos oculomotores, Sx de Horner (desconexión simpática
de hemicara) y un edo “bloqueado” (cuadriplejía y parálisis NC) de
progresión muy rápida
QS, BH, tiempos de coagulación y ES
Sangrado en TC sin contraste: Lesión hiperdensa, describir
localización, morfología, volumen, edema perilesional, efecto de
masa y extensión al sistema ventricular.
ABC → estabiliza → CT y laboratorios
Epidemiologia
Fisiopatología
Joselin Elieth Anaya
Aguilar Grupo 902
Rotura de aneurisma o malformación
vascular → Hemorragia subaracnoidea
Vaso-
constricción
secundaria y
diasquisis
◉ Carotídea interna Cefalea unilateral, dolor de cuello o cara
◉ Vertebral: Dolor de cuello y cefalea, uni o bilaterales.
La SAH igual, pero precede dolor de cabeza “en trueno”
Intracerebral: área de cuidados críticos → monitorear hiperglucemia, TA, adm antiepilépticos,
revertir Coagulopatía con vit K, plasma congelado fresco, y/o concentrados de protrombina.
◆ (Con HIC) + elevación de cabeza a 30°, analgésicos y sedación.
◆ Monitorización invasiva de PIC por neurocirugía: si usa diuréticos osmóticos o intubación con
bloqueo neuromuscular con hiperventilación leve
Subaracnoidea: ↑ riesgo en 24 h, reduce si controlas PAM <140 mmHg (si no sabe TA basal).
◆ Controla labetalol: 10 a 20 mg en bolo IV por 1 a 2 min o infusión continúa inicia con 2 mg/min
→ evalúa efecto
◆ Infusión continua de nicardipina inicia con 5 mg → evalúa→ dosis máxima de 15 mg/h.
◆ Corregir coagulopatía. Y la adm anticonvulsivante según especialista
La consulta neuroquirúrgica y translado temprano es apropiada para
pacientes con SAH y hemorragia intracerebral.